рефы / иммунка
.docx56)Гиперчувствительность 2 типа, патогенез, клинические примеры
http://nsau.edu.ru/images/vetfac/images/ebooks/microbiology/stu/immun/allerg2.htm (кратко)
РЕАКЦИИГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИIIТИПА –ЦИТОТОКСИЧЕСКИй тип протекающий при участии иммуноглобулинов классов G и М, а также при активации системы комплемента, что ведет к повреждению клеточной мембраны. Этот тип аллергической реакции наблюдается при лекарственной аллергии с развитием лейкопении, тромбоцитопении, гемолитической анемии, а также при гемолизе во время гемотрансфузий, гемолитической болезни новорожденных при резус-конфликте.
При реакциях гиперчувствительности II типа в организме появляются антитела, которые направлены против антигенов, расположенных на поверхности клеток или других компонентов тканей. Антигенные детерминанты могут быть связаны с клеточной мембраной или представляют собой экзогенный антиген, адсорбированный на поверхности клеток. В любом случае реакция гиперчувствительности возникает как следствие связывания антител с нормальными или поврежденными антигенами на поверхности клетки. Описаны три антителозависимых механизма развития реакции этого типа:
1)Комплементзависимые реакции . Существует два механизма, с помощью которых антитело и комплемент могут вызывать реакции гиперчувствительности II типа: прямой лизис и опсонизация. В первом случае антитело (IgM или IgG) реагирует с антигеном на поверхности клетки, вызывая активацию системы комплемента и приводя в действие мембраноатакующий комплекс, который нарушает целостность мембраны, "продырявливая" липидный слой. Во втором случае клетки сенсибилизированы к фагоцитозу посредством фиксации антитела или СЗЬ — фрагмента комплемента к поверхности клетки (опсонизация). При этом варианте реакции гиперчувствительности II типа чаще всего затрагиваются клетки крови (эритроциты, лейкоциты и тромбоциты), но антитела могут быть направлены также против внеклеточных структур, например против гломерулярной ба-зальной мембраны.
Клинически такие реакции возникают в следующих случаях:
при переливании несовместимой крови, когда клетки донора реагируют с антителами хозяина;
при эритробластозе плода, когда имеются антигенные различия между матерью и плодом, а антитела (IgG) матери, проникая сквозь плаценту, вызывают разрушение эритроцитов плода;
при аутоиммунной гемолитической анемии, агранулоцитозе и тромбоцитопении, когда происходит образование антител против собственных клеток крови, которые затем разрушаются;
при некоторых реакциях на лекарства образующиеся антитела реагируют с препаратами, образуя комплексы с эритроцитарным антигеном.
2)Антителозависимая связанная с клетками цитотоксичность (схема 27) не сопровождается фиксацией комплемента, однако вызывает кооперацию лейкоцитов. Клетки-мишени, покрытые IgG-антителами в низких концентрациях, уничтожаются несенсибилизированными клетками, которые обладают Fc-рецепторами. Несенсибилизированные клетки связывают клетки-мишени рецепторами для Fc-фрагмента IgG, а лизис клеток происходит без фагоцитоза. В этом виде цитотоксичности участвуют моноциты, нейтрофилы, эозинофилы и естественные киллеры (NK). Хотя в большинстве случаев в данном типе реакции участвуют антитела IgG; иногда (например, при связанной с эозинофилами цитотоксичности против паразитов) задействованы IgE-антитела. Этот вид цитотоксичности также имеет значение при реакции отторжения трансплантата.
3)Антителоопосредованная клеточная дисфункция. В некоторых случаях антитела, направленные против рецепторов на поверхности клеток, нарушают их функционирование, не вызывая повреждения клеток или развития воспаления. Например, при миастении антитела вступают в реакцию с ацетилхолиновыми рецепторами в двигательных концевых пластинках скелетных мышц, нарушая нервно-мышечную передачу и вызывая таким образом мышечную слабость. Наоборот, при антителоопосредованной стимуляции функций клетки развивается базедова болезнь. При этом заболевании антитела против рецепторов тиреотропного гормона на эпителиальных клетках щитовидной железы стимулируют клетки, что приводит к гипертиреозу. Этот же механизм лежит в основе реакций инактивации и нейтрализации.
57)Реакция трансплантант против хозяина
Реакция трансплантат против хозяина — состояние, возникающее вследствие переноса органа или тканей, содержащих иммунокомпетентные клетки, в организм иммунологически некомпетентного реципиента. Иммунокомпетентные клетки трансплантата распознают аллоантигены реципиента и вызывают множественные нарушения гомеостаза, рассматриваемые как реакция трансплантат против хозяина. Наиболее часто это происходит вследствие пересадки костного мозга, гемотрансфузий. Реакция может развиваться остро (1-2 месяца) или хронически (свыше 3 месяцев) после трансплантации.
Возникновение РТПХ связано с иммунным конфликтом между клетками донора и реципиента. Донорские Т-лимфоциты атакуют чужеродные для них клетки и ткани нового «хозяина». Чаще всего мишенями атаки являются кожа, слизистые оболочки, печень и кишечник реципиента.
Т-лимфоциты донора при попадании в организм больного с нарушенным иммунитетом (вследствие врожденных причин, облучения или химиотерапии) могут активироваться HLA реципиента и индуцировать реакцию трансплантат против хозяина (РТПХ). Гибель клеток реципиента обусловлена цитотоксической активностью клеток донора (например, NK-клеток) и действием лим-фокинов (например, ФНО), выделяемых активированными лимфоцитами. Необходимые условия развития РТПХ включают присутствие иммуно-компетентных клеток в трансплантате, ослабление иммунитета реципиента и отсутствие реакции против трансплантата, HLA которого отличаются от таковых реципиента.
Острая реакция трансплантат против хозяина (РТПХ) возникает вследствие выделения воспалительных цитокинов (ИФН, ИЛ, ФНО) клетками реципиента, поврежденными предшествующими воздействиями (режимом кондиционирования). АПК реципиента представляют измененные собственные антигены донорским Т-лимфоцитам в богатой цитокинами среде, что приводит к активации и пролиферации донорских Т-клеток. Активированные CD4 и CD8 донорские Т-лимфоциты выделяют дополнительное количество цитокинов («цитокиновая буря»); в результате активируются цитотоксические Т-лимфоциты и NK-клетки, вызывающие гибель клеток и тканей реципиента.
Клинически острая реакция трансплантат против хозяина (РТПХ) характеризуется эритродермией, внутрипеченочным холестазом и энтеритом. В типичных случаях сразу же после трансплантации кроветворных стволовых клеток (ТКСК) возникает зудящая пятнисто-папулезная сыпь на ушах, ладонях и ступнях. В дальнейшем она может распространяться на туловище и конечности, становясь сливной, бул-лезной и эксфолиативной. Лихорадка возникает не всегда. Нарушения функции печени проявляются холестатической желтухой с повышением уровня печеночных ферментов в крови. Дифференциальную диагностику проводят с гепатитом, веноокклюзивной болезнью печени или лекарственными эффектами. Кишечные симптомы острой РТПХ (схваткообразная боль в животе и понос, часто с примесью крови) сходны с симптомами, связанными с режимом кондиционирования или инфекцией. Могут иметь место эозинофилия, лимфоцитоз, энтеропатия с потерей белка, аплазия костного мозга (нейтропения, тромбоцитопения, анемия). Развитию острой реакции трансплантат против хозяина (РТПХ) способствуют различия донора и реципиента по HLA, неправильный подбор донора по полу и возрасту, наличие родов в анамнезе донора, проведение ТКСК в активной фазе или при рецидиве лейкоза, а также чересчур высокие дозы облучения реципиента. Для профилактики и лечения РТПХ применяют различные иммуносупрессивные средства. РТПХ может возникать после переливания компонентов крови больным с относительно подавленным иммунитетом, включая перенесших ТКСК или иммуносупрессивную противораковую терапию, ВИЧ-инфицированных, страдающих врожденным иммунодефицитом и недоношенных детей. Поэтому переливаемую кровь в таких случаях необходимо предварительно облучать (25-50 Гр); бесклеточные компоненты крови (свежезамороженная плазма или криопреципитат) не требуют облучения.
Приживление трансплантата может сопровождаться хронической РТПХ. Обычно она развивается через 100 дней после трансплантации, но иногда и на 60-й день. Вероятность развития хронической реакции трансплантат против хозяина (РТПХ) после трансплантации кроветворных стволовых клеток (ТКСК) от HLA-идентичных сибсов составляет 24 %, а после неродственной ТКСК— 37%.
Патогенез хронической РТПХ недостаточно выяснен, но, по-видимому, в нем принимают участие аллореактивные донорские Т-лимфоциты вместе с предшественниками Т-лимфоцитов реципиента, которые из-за аберрантной селекции в тимусе остались аутореактивными.
Хроническая реакция трансплантат против хозяина (РТПХ) напоминает мультисистемные аутоиммунные заболевания, имитируя отдельные проявления синдрома Шегрена (сухость глаз и слизистой оболочки полости рта), СКВ и склеродермии, красного плоского лишая, облитерирующего бронхиолита и первичного билиарного цирроза печени. Часто возникают инфекции (сепсис, синуситы, пневмонии), вызываемые инкапсулированными бактериями, грибами и вирусами. Это во многом определяет связанные с трансплантацией кроветворных стволовых клеток (ТКСК) заболеваемость и смертность. Профилактическое введение триметоприм/сульфаметаксазола снижает частоту пневмонии, вызываемой Pneumocystis carinii.
58)болезнь Шегрена, клиника, методы иммунологической диагностики
Синдро́м Шегре́на — аутоиммунное системное поражение соединительной ткани, проявляющееся вовлечением в патологический процесс желез внешней секреции, главным образом слюнных и слёзных, и хроническим прогрессирующим течением.
Аутоиммунный процесс приводит к апоптозу секретирующих клеток и эпителия выводных протоков, вызывая повреждение железистой ткани.
Синдром Шегрена ассоциирован с увеличенным уровнем в спиномозговой жидкости IL-1RA, антагониста интерлейкина-1 (ИЛ-1). Это позволяет предположить, что болезнь начинается с повышения активности системы ИЛ-1, что компенсаторно влечёт за собой повышение IL-1RA, чтобы уменьшить связывание ИЛ-1 с рецепторами. С другой стороны, синдром Шегрена характеризуется уменьшением уровня ИЛ-1 в слюне, что может вести к воспалению слизистой ротовой полости и её сухости.
Отличительным симптомом синдрома Шегрена является генерализованная сухость слизистых оболочек, чаще всего включающая в себя:
Ксерофтальмия («сухой глаз», сухость глаз). На начальном этапе больные могут не предъявлять жалоб. При дальнейшем прогрессировании болезни появляется чувство жжения, рези, «песка» в глазах.
Ксеростомия («сухой рот», сухость полости рта). Отмечается уменьшение слюноотделения из-за поражения слюнных желез. Развивается хронический паротит, стоматит, кариес. Больные жалуются на выраженную сухость в ротовой полости, «заеды» в уголках рта, затруднение при разговоре, а на поздних стадиях даже на нарушение глотания пищи (дисфагия).
Кроме того, синдром Шегрена может вызывать поражение:
кожи — выраженная сухость;
носоглотки — образование корок в носу, развитие отита при поражении евстахиевой трубы, синуситы;
вагины — зуд, боль;
дыхательной системы — трахеобронхиты;
пищеварительной системы — атрофический гастрит с секреторной недостаточностью, гипокинетическая дискинезия желчевыводящих путей, панкреатит;
почек — гломерулонефрит;
кровеносных сосудов — синдром Рейно;
периферической нервной системы — полинейропатии, неврит лицевого, тройничного нерва[5].
Часто развивается выраженный упадок сил, боли в суставах, мышцах.
Пациенты с вторичным синдромом Шегрена имеют симптомы первичного ревматического заболевания, например, системной красной волчанки, ревматоидного артрита или системной склеродермии.
Иммунологические реакции выявляют повышение уровня иммуноглобулинов IgG и IgM; наличие антител к ДНК, LE-клеток, антител к эпителию экзокринных желез, мышцам, коллагену и пр.; увеличение количества В-лимфоцитов, уменьшение Т-лимфоцитов.
При иммунологическом исследовании в крови выявляют повышенные титры ревматоидного фактора (РФ), антитела к растворимым ядерным антигенам Ro(SS-A), La(SS-B). Антитела к Ro(SS-A) антигену присутствуют у 50% пациентов с синдромом Шегрена (у 75% больных ПСШ и у 15% — с вторичным синдромом Шегрена). Они могут выявляться также у 50% больных системной красной волчанкой (СКВ) и иногда у здоровых. Антитела к La(SS-B) антигену выявляются у 40—50% пациентов с ПСШ и у 15% — с СКВ. Следует подчеркнуть, что титр антител к растворимым ядерным антигенам Ro(SS-A) и La(SS-B) не отражает активность патологического процесса при ПСШ .
Наряду с выявлением большого количества органонеспецифических аутоантител у больных ПСШ обнаруживают широкий спектр органоспецифических аутоантител — к париетальным клеткам желудка, щитовидной железе, гладкой мускулатуре, митохондриям и др. С очень высокой частотой встречается криоглобулинемия, обычно смешанная моноклональная (тип II) с IgMk типом моноклонального РФ. При системных проявлениях болезни обнаруживаются свободные легкие цепи моноклональных иммуноглобулинов в моче (100%) и сыворотке (80%) .
Ведущая роль в терапии болезни Шегрена отводится гормональным (преднизолон) и цитостатическим препаратам иммуносупрессивного действия (циклофосфамид, хлорбутин) и их комбинациям (преднизолон+хлорбутин, преднизолон+циклофосфан).
59)Профилактика лекарственной аллергии
Профилактика— наиболее эффективный способ снижения распространенности лекарственной аллергии. Основные принципы профилактики:
избегать применения лекарственных средств, которые часто вызывают аллергию,
тщательно собирать аллергологический анамнез,
помнить о перекрестных реакциях на лекарственные средства со сходными антигенными свойствами.
Чаще всего перекрестные реакции наблюдаются между:
пенициллинами и цефалоспоринами,
разными аминогликозидами (стрептомицином, канамицином, неомицином и гентамицином),
производными парааминобензола (сульфаниламидами, производными сульфанилмочевины, тиазидными диуретиками, ацетазоламидом, прокаином, прокаинамидом, аминосалициловой кислотой).
Профилактика особенно важна у больных с лекарственной аллергией в анамнезе. У них риск лекарственной аллергии зависит от характера предшествующей реакции на препарат и времени, прошедшего с момента ее возникновения.
А. Предшествующие реакции на лекарственное средство. Для оценки характера предшествующих реакций на лекарственное средство желательно придерживаться приведенной выше классификации осложнений медикаментозного лечения.
Б. Следует учитывать, что реакция может быть вызвана не лекарственным средством, а другой причиной.
В. Дозозависимые побочные действия могут возникать повторно в отсутствие аллергии к лекарственному средству. Их характер обычно не меняется со временем, а интенсивность уменьшается при снижении дозы препарата.
Г. Аллергические реакции на лекарственные средства возникают при их повторном применении. Интервал между предыдущим и последующим применением препарата обычно не превышает нескольких месяцев. Выраженность аллергической реакции при повторном применении препарата часто увеличивается, при этом снижение дозы препарата не предотвращает реакцию.
1. Анафилактические реакции требуют особого внимания, поскольку развиваются быстро и могут быть очень тяжелыми.
а. Если какой-либо препарат вызвал анафилактическую реакцию, ее риск при повторном применении этого препарата повышается. Исключение составляет пятнисто-папулезная сыпь: в отсутствие других проявлений аллергии она не повышает риск анафилактических реакций. Поскольку по описанию пятнисто-папулезную сыпь трудно отличить от сыпи при крапивнице, васкулите или сывороточной болезни, на основании данных анамнеза судить о риске анафилактических реакций невозможно. Для снижения их риска рекомендуется оценить необходимость назначения этого препарата или заменить его на другой, не вызывающий перекрестных аллергических реакций.
б. Если заменить или отменить препарат невозможно, проводят провокационные пробы с постепенным увеличением его дозы. Сначала препарат вводят в низких дозах, постепенно повышая их до терапевтических. Это позволяет достаточно безопасно определить возможность назначения препарата при подозрении на аллергию к нему. Несмотря на то что эти пробы основаны на постепенном увеличении дозы препарата (как и при десенсибилизации), они не приводят к снижению чувствительности к нему. При проведении провокационных проб необходимо соблюдать следующие правила.
1) Больному рассказывают о цели исследования и возможных осложнениях при его проведении.
2) Пробы проводят в стационаре под тщательным наблюдением врача.
3) При проведении проб используют тот путь введения препарата, который предполагается использовать в дальнейшем во время лечения.
4) Препарат в возрастающих дозах назначают каждые 15мин. При приеме препарата внутрь интервал между дозами должен быть больше. Схема проведения провокационных проб приведена в табл.13.5.
в. Десенсибилизация. Если во время провокационной пробы с постепенным увеличением дозы препарата развивается анафилактическая реакция, его не применяют. В редких случаях, при угрожающих жизни состояниях, когда невозможно заменить препарат, вызвавший аллергию, другим, проводят десенсибилизацию.
1) При легких и среднетяжелых местных реакциях препарат вводят повторно в той дозе, которая вызвала реакцию, после чего ее постепенно увеличивают.
2) При анафилактической или выраженной местной реакции дозу препарата снижают, а затем увеличивают более плавно.
2. Цитотоксические и иммунокомплексные аллергические реакции, а также аллергические реакции замедленного типа на лекарственные средства служат противопоказанием к их повторному применению, поскольку при этих реакциях десенсибилизация неэффективна. Однако со временем сенсибилизация к препарату может исчезнуть. В связи с этим, если лечение препаратом необходимо и невозможно заменить его на другой, проводят провокационную пробу.
Отмена препарата, который вызвал аллергическую реакцию,— наиболее эффективный способ лечения лекарственной аллергии. Часто лекарственная аллергия развивается на фоне приема нескольких препаратов. В этом случае сначала прекращают применение тех препаратов, отмена которых не приведет к существенному ухудшению состояния и которые чаще всего вызывают аллергию.
60)Первичный и вторичный иммунный ответ
При первичном попадании антигена в организм человека для развития иммунного ответа обычно требуется около 10 дней. Этот период обозначают терминами «время lag» или «лаг-фаза». Лимфоидные клетки встречаются с антигеном, размножаются с образованием клона клеток со сходной активностью, дифференцируются и начинают синтезировать антитела. Титры антител быстро нарастают, достигают «плато» и затем постепенно снижаются.
Процесс образования антител при первой (первичной) встрече с антигеном отличается от такового после второго (повторного) контакта. При первичном ответе лаг-фаза имеет большую продолжительность, максимальный уровень антител ниже, а падение титров антител происходит быстрее, чем при вторичном иммунном ответе. Многие люди, привитые инактивированными вакцинами (например, столбнячным анатоксином), окажутся «примированными», но антительный ответ у них не разовьется. При повторной встрече с тем же антигеном реакции иммунитета будут развиваться быстрее, лаг-фаза окажется короче, максимальный уровень антител — выше, а период персистенции антител — дольше.
Существенным компонентом первичного иммунного ответа являются иммуноглобулины класса М, тогда как при вторичном иммунном ответе иммуноглобулины представлены в основном IgG. Различия между первичным и вторичным иммунным ответом выражены в наибольшей степени в тех случаях, когда антиген стимулирует как В-лимфоциты, так и Т-лимфоциты, т.е. когда речь идет о Т-зависимых антигенах.
При первичном и повторном введении антигена динамика антителообразования также различна и протекает в несколько стадий. Выделяют латентную, логарифмическую, стационарную фазу и фазу снижения.
В латентной фазепроисходят переработка и представление антигена иммунокомпетентным клеткам, размножение клона клеток, специализированного на выработку антител к данному антигену, начинается синтез антител. В этот период антитела в крови не обнаруживаются.
Во время логарифмической фазысинтезированные антитела высвобождаются из плазмоцитов и поступают в лимфу и кровь.
В стационарной фазеколичество антител достигает максимума и стабилизируется, затем наступаетфаза сниженияуровня антител.
При первичном введении антигена (первичный иммунный ответ) латентная фаза составляет 3—5 сут, логарифмическая — 7— 15 сут, стационарная — 15—30 сут и фаза снижения — 1—6 мес и более. Особенностью первичного иммунного ответа является то, что первоначально синтезируетсяIgM, а затемIgG.
В отличие от первичного иммунного ответа при вторичном введении антигена (вторичный иммунный ответ) латентный период укорочен до нескольких часов или 1—2 сут, логарифмическая фаза характеризуется быстрым нарастанием и значительно более высоким уровнем антител, который в последующих фазах длительно удерживается и медленно, иногда в течение нескольких лет, снижается. При вторичном иммунном ответе в отличие от первичного синтезируются главным образом IgG.
Вторичный иммунный ответ характеризуется следующими признаками:
1. Более ранним развитием, иногда – даже молниеносным.
2. Меньшей дозой антигена, необходимой для достижения оптимального иммунного ответа.
3. Увеличением силы и продолжительности иммунного ответа за счёт более интенсивной продукции цитокинов (Тh 1 или Th 2 профиля, в зависимости от природы патогена).
4. Усилением клеточных иммунных реакций за счёт более интенсивного образования специфических Т-хелперов 1 типа и цитотоксических Т-лимфоцитов.
5. Усилением образования антител за счёт формирования большего количества Т-хелперов 2 типа и плазматических клеток.
6. Повышением специфичности распознавания иммуногенных пептидов Т-лимфоцитами за счёт увеличения аффинности их антиген-специфических рецепторов.
7. Повышением специфичности синтезируемых антител за счёт изначальной продукции IgG высокой аффинности/авидности.
61)Иммунофенотипирование лимфоцитов. Принцип, показания
Различение типов лимфоцитов осуществляется на основании анализа фенотипа – набора белков (маркеров), экспрессируемых на поверхности клетки и участвующих в выполнении функций, специфических для каждой субпопуляции лимфоцитов.
С целью систематизации известных поверхностных молекул лейкоцитов введена номенклатура CD (от англ. “cluster of differentiation” – кластер дифференцировки), в соответствии с которой каждой молекуле, независимо от еѐ химической структуры, присвоен определенный номер. Наличие молекулы на поверхности обозначается как “+”, отсутствие “–”.
Для определения фенотипа клеток используется метод иммунофенотипирования: клетки окрашиваются специфичными к CD антителами, конъюгированными с флуоресцентными красителями. Связывание маркированных антител с клеткой определяется тем, какие именно CD она экспрессирует. После такой окраски проводится анализ флуоресценции клеток с помощью проточной цитофлуориметрии.
В основе проточной цитофлюориметрии лежит фотометрическое и флюоресцентное измерение отдельных клеток, пересекающих одна за другой вместе с потоком жидкости луч монохроматического света, обычно света лазера.
Подробно: В основе проточной цитометрии лежит проведение оптических и флюоресцентных измерений отдельных клеток, пересекающих одна за другой вместе с потоком жидкости луч монохроматического света (обычно света лазера). В этом случае физические свойства клеток (размер или цитоплазматическая гранулярность) могут быть измерены на любой отдельной неокрашенной клетке. Клетки также могут быть помечены специфическими красителями, окрашивающими ДНК, РНК или белок, или целым набором флюорохром-конъюгированных антител, направленных к мембранным и внутриклеточным компонентам клеток. Пробу монодисперсной суспензии окрашенных флюоресцирующими маркерами клеток помещают в контейнер для проб проточного цитометра. Из него проба через наконечник специальной конструкции под давлением впрыскивается в центр движущегося c высокой скоростью в том же направлении потока жидкости. Вследствие этого клетки, подхваченные потоком жидкости, образуют «цепочку», причем каждая клетка окружена жидкой «оболочкой». Геометрия наконечника позволяет предотвратить турбулизацию потока суспензии исследуемых клеток и ее перемешивание с обтекающей жидкостью.
В измерительной камере прибора молекулы некоторых клеточных структур, пересекая луч монохромного лазера, поглощают свет определенной длины волны и переходят в возбужденное состояние. Возвращаясь через короткое время в исходное состояние, клетки испускают кванты света с иными длинами волн. Это вторичное излучение, имеющее строго определенные для каждого вида клеток или их структур длины волн, проходя через оптическую систему прибора (линзы, фильтры, двухцветные зеркала), регистрируется фотоэлектронным умножителем, который преобразует его в электрические сигналы, поддающиеся компьютерной обработке. Два или три флюоресцентных сигнала, каждый из которых свидетельствует о реакции одного МКА со специфическим распознаваемым антигеном, могут быть зафиксированы вместе с сигналами переднего (FSC-forward scatter) и бокового рассеяния (SSC-side scatter) света. Сигналы рассеяния света, характеризующие размер клетки (FSC), а также цитоплазматические и мембранные особенности (SSC), связывают результаты флюоресцентного анализа с морфологически определенными популяциями. Полученные данные могут быть записаны, проанализированы и представлены в виде гистограмм. При этом в случае одномерной гистограммы на оси абсцисс откладывается интенсивность флюоресценции клеток, а на оси ординат – число клеток с определенной интенсивностью флюоресценции .
Показания к назначению:
Подозрение на наличие генетически обусловленных дефектов иммунной системы (первичные иммунодефициты);
Аутоиммунные заболевания;
Аллергические состояния и заболевания;
Инфекционные заболевания с затяжным, рекуррентным и хроническим течени-ем;
Подозрение на синдром приобретенного иммунодефицита;
Злокачественные новообразования;
Проведение цитостатической, иммунодепрессивной и иммуномодулирующей терапии;
Подготовка к серьезным хирургическим вмешательствам и осложненное течение послеоперационного периода;
Обследование реципиентов до и после аллотрансплантации органов.