14. Оцените состояние больного 60 лет на основании данных сахарной нагрузки.

Глюкоза натощак – 5,5 ммоль/л. После нагрузки: через 30 мин – 9,0 ммоль/л; через 60 мин – 12,0 ммоль/л; через 120 мин – 9,0 ммоль/л; через 150 мин – 6,0 ммоль/л. В моче больного реакция на глюкозу положительная.

Постройте сахарную (гликемическую) кривую, предположите диагноз.

Латентный сахарный диабет

15. Длительное использование разобщающего агента 2-4-динитрофенола как препарата в борьбе с ожирением имело негативные последствия: развивалось недомогание, повышалась температура тела, в некоторых случаях наблюдался летальный исход. Объясните:

а) на чем основывалось применение 2-4-динитрофенола в качестве препарата, снижающего массу тела;

б) объясните причины развивающихся осложнений.

2,4-динитрофенол является классическим разобщителем окислительного фосфорилирования. При действии на митохондрии стимулирует их дыхание, но ингибирует сопряженное с ним фосфорилирование, т.е. синтез АТФ из АДФ и фосфата. Общий характер действия. Угнетает процесс фосфорилирования, вызывая диссоциацию окисления и фосфорилирования, одновременно резко усиливает окисление, что ведет к сильному повышению температуры тела («тепловой взрыв»). Употребление динитрофенола приводит к нарушению клеточного дыхания. Организм пытается компенсировать это, усиливая доставку кислорода к органам, что ведет к повышению температуры и давления, одышке. Для компенсации нарушений, происходит разложение жира.). Вызывает развитие катаракты. Хорошо всасывается через кожу и раздражает ее. Накопление 2,4-динитрофенола в головном мозге и внутренних органах приводит к специфическим нарушениям обмена, определяющим многообразную симптоматику отравления

16. При изучении тканевого дыхания мышц in vitro, исследователи использовали в качестве субстрата окисления сукцинат. Дополнительное добавление в эту среду малоновой кислоты прекращало поглощение кислорода и в среде накапливался промежуточный метаболит цикла Кребса. Ответьте на вопросы:

а) какова причина остановки дыхания?

Малоновая кислота – ингибитор ферментов дыхательной цепи. Из за него блокируется работа дыхательной цепи. Атф мало или совсем не выделяется

б) возможно ли снять вызванное малонатом ингибирование?

да

в) если «да», то каким образом?

Нужно повысить концентрацию субстрата сукцината

17. Во время пожара из горящего дома вынесен пострадавший, который не имел ожогов, но находился в бессознательном состоянии. С большим трудом удалось вернуть его к жизни.

В чем причина тяжелого состояния пострадавшего и какие меры нужно было принять для спасения больного?

При соединении гемоглобина с угарным газом (СО) образуется карбоксигемоглобин , не способный переносить кислород. Кроме того, кривая диссоциации оксигемоглобина в присутствии карбоксигемоглобина сдвигается влево, и кислород высвобождается только при низком РаО2 . Поэтому при отравлении СО тканевая гипоксия тяжелее, чем при аналогичном снижении кислородной емкости крови вследствие анемии .

Расщепление карбоксигемоглобина на Hb и CO происходит в 10 000 раз медленнее, чем расщепление оксигемоглобина на Hb и O2. Поэтому при наличии во вдыхаемом воздухе CO кислород постепенно вытесняется из гемоглобина. Уже при концентрации 0,1 % CO в воздухе больше половины Hb крови превращается в карбоксигемоглобин; в результате нарушается перенос кислорода от лёгких к тканям и развивается так называемое угарное отравление, химическое соединение, образующееся при взаимодействии окиси углерода с красящим пигментом крови гемоглобином

Первая помощь

Вынести пострадавшего из помещения с высоким содержанием угарного газа. Если отравление произошло при использовании дыхательного аппарата, его следует заменить.

При слабом поверхностном дыхании или его остановке начать искусственное дыхание.

Способствуют ликвидации последствий отравления: растирание тела, прикладывание грелки к ногам, кратковременное вдыхание нашатырного спирта (тампон со спиртом должен находиться не ближе, чем 1 см, тампоном нужно помахивать перед носом что очень важно, так как при прикосновении тампона к носу из-за мощного воздействия нашатырного спирта на дыхательный центр может наступить его паралич[4]). Больные с тяжёлым отравлением подлежат госпитализации, так как возможны осложнения со стороны лёгких и нервной системы в более поздние сроки.

Лечение

Необходимо немедленно устранить источник загрязненного воздуха и обеспечить дыхание чистым кислородом под повышенным парциальным давлением 1,5-2 атм или, желательно, карбогеном.

В первые минуты пострадавшему ввести внутримышечно раствор антидота «Ацизол». Дальнейшее лечение в стационаре.

Для купирования судорог и психомоторного возбуждения можно применять нейролептики, например аминазин (1-3 мл 2,5 % раствора внутримышечно, предварительно разведя в 5 мл 0,5 % стерильного раствора новокаина) или хлоралгидрат в клизме. Противопоказаны: бемегрид, коразол, аналептическая смесь, камфора, кофеин.

При нарушении дыхания — по 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина в вену повторно.

При резком цианозе (посинении), в 1-й час после отравления показано внутривенное введение 5 % раствора аскорбиновой кислоты (20-30 мл) с глюкозой. Внутривенное вливание 5 % раствора глюкозы (500 мл) с 2 % раствором новокаина (50 мл), 40 % раствор глюкозы в вену капельно (200 мл) с 10 единицами инсулина под кожу.

18. У грудного ребенка часто появляются судороги, при обследовании отмечено увеличение размеров печени. В крови повышено содержание лактата и пирувата, гипогликемия. При введении адреналина содержание глюкозы в крови не возрастает; увеличивается количество молочной кислоты. При биопсии печени выявлена сниженная активность фермента глюкозо-6-фосфатазы. Какое нарушение обмена можно предположить? Объясните наблюдаемые симптомы, дайте рекомендации по питанию ребенка.

Гликогенозы. Ряд наследственных болезней связан с нарушением обмена гликогена. Эти болезни получили название гликогенозов. Они возникают в связи с дефицитом или полным отсутствием ферментов, катализирующих процессы распада или синтеза гликогена, и характеризуются избыточным его накоплением в различных органах и тканях.

Гликогеноз I типа (болезнь Гирке) встречается наиболее часто, обусловлен наследственным дефектом синтеза фермента глюкозо-6-фосфатазы в печени и почках. Болезнь наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Патологические симптомы появляются уже на первом году жизни ребенка: увеличена печень, нередко увеличены почки. В результате гипогликемии появляются судороги, задержка роста, возможен ацидоз. В крови – повышенное количество лактата и пирувата. Введение адреналина или глюкагона вызывает значительную гиперлактатацидемию, но не гипергликемию, так как глюкозо-6-фосфатаза в печени отсутствует и образования свободной глюкозы не происходит.

Метаболические нарушения при гликогенозе типа I, обусловленные недостаточной продукцией глюкозы , возникают уже через несколько часов после еды, а при длительном голодании значительно усиливаются. Поэтому лечение гликогеноза типа I сводится к частому кормлению ребенка. Цель лечения - предупредить падение концентрации глюкозы в крови ниже 4,2 ммоль/л - порогового уровня, при котором происходит стимуляция секреции контринсулярных гормонов .

Если ребенок своевременно получает достаточное количество глюкозы размеры печени уменьшаются, лабораторные показатели приближаются к норме, кровоточивость исчезает, рост и психомоторное развитие нормализуются.

19. К терапевту обратился пациент с жалобами на прогрессирующую слабость, апатию, сонливость, головные боли, головокружения. Симптомы усиливались при голодании. При анализе крови уровень глюкозы составил менее 2,5 ммоль/л. Пациент не страдает сахарным диабетом и не принимает сахаропонижающих лекарственных средств.

Наличие какого заболевания можно предположить?

Для ответа:

а) нарисуйте схему воздействия глюкозы на β-клетки;

б) опишите влияние инсулина на углеводный и жировой обмен в печени, жировой ткани и мышцах;

в печени – синтез гликогена

Действие инсулина на углеводный обмен проявляется:

1) повышением проницаемости мембран в мышцах и жировой ткани, для глюкозы,

2) активацией утилизации глюкозы клетками,

3) усилением процессов фосфорилирования;

4) подавлением распада и стимуляцией синтеза гликогена;

5) угнетением глюконеогенеза;

6) активацией процессов гликолиза;

7) гипогликемией.

в) объясните, почему опасна гипогликемия;

голодание мозга. Гипогликемическй шок

г) назовите заболевание и предложите методы лечения.

Гипогликемия — снижение содержания глюкозы в крови менее 3,33 ммоль/л.

Диета с высоким содержанием белков (у больных с демпинг - синдромом — низким содержанием легкоусвояемых углеводов).

Частый и дробный приём пищи

• При возникновении первых признаков гипогликемии — пероральный приём легкоусвояемых углеводов (2–3 ст.л. сахара в стакане воды или фруктового сока, 1–2 чашки молока, печенье, крекеры)

• Если больной не может принимать пищу, вводят глюкагон в/м или п/к (в нашей стране глюкагон применяют редко)

• При гипогликемии, вызванной ЛС, исключить его приём или тщательно контролировать дозу препарата

• Избегать значительных физических нагрузок и стрессов

20. Больной жалуется на сухость во рту, жажду, повышенный аппетит, слабость. Суточное выделение мочи повышено до 3-х литров. Анализ мочи показал, относительная плотность 1,032 (норма – 1,015 - 1,020), глюкоза в моче – 9 ммоль/л. Какое нарушение обмена можно предположить? Объясните наблюдаемые симптомы.

У больной сахарный диабет. При этом заболевании содержание сахара в крови повышено (гипергликемия), вследствие абсолютной или относительной недостаточности инсулина. Глюкоза - осмотически активное вещество, выделяясь, тянет за собой воду, диурез увеличивается (полиурия), рефлекторно возникает чувство жажды (полидипсия). Не смотря на то, что содержание глюкозы в крови повышено, она не проникает в клетки и в печени не превращается в гликоген, а в тканях не используется в качестве энергетического материала, «голод среди изобилия» (полифагия). Содержание глюкозы увеличивается также за счет глюконеогенеза, в этих условиях липиды и белки (глицерин, аминокислоты) превращаются в глюкозу.

21.При анализе крови, взятой утром натощак, обнаружено: концентрация триглицеридов – 300 мг/100 мл (норма - 13 – 160 мг/100 мл), концентрация хиломикронов выше нормы в 2 раза. Сыворотка имеет молочный цвет. Для какого типа липопротеинемии это характерно? Какова может быть причина данного заболевания? К каким внешним проявлениям может привести развитие этого заболевание у больного?

Это 1 тип липопротеинемии (гиперхиломикронемия)=первичная или наследственная:При ней увеличивается количество ТАГ и хиломикрон(ХМ) в крови, а при лабораторной диагностике крови сыворотка приобретает молочный цвет из-за находящихся там липопротеидов. Данное заболевание связано с дефицитом фермента липопротеинлипазы.

Липопротеинлипаза=фермент ответственный за устранение алиментарной(с едой)гиперлипемии плазмы(повышенное содержание нейтрального жира в крови) путем гидролиза жиров.

Реакция:ТАГ+ВОДА=ДАГ + (*ЖК- Жирная кислота).Расщепляет также ТАГ хиломикрон и ЛПН(Липопротеины низкой плотности),ДАГ.

Болезнь сопровождается приступами болей в животе, гепатоспленомегалией, тошнотой, рвотой,липемией роговицы,гиперхиломикронемией,гиперхолестеринемией.

Лечение:Необходима безжировая диета,при которой ХМ и ТАГ исчезнут.

22. У ребенка содержание в крови фенилаланина 5 мкмоль/мл (при норме 0,2 мкмоль/мл), с мочой выделяется большое количество этой аминокислоты, а также продуктов ее трансаминирования (фенилпирувата). Как называется заболевание? Какие процессы обмена нарушены? Дайте рекомендации по кормлению ребенка.

Заболевание:Фенилкетонурия=генетическая патология,связанная с отсутствием фермента ФАГ(фенилаланингидроксилаза).

Нарушен аминокислотный обмен из-за недостатка ФАГ: т.к. фенилаланин(незаменимая ам/кислота) без фермента не может превратиться в тирозин(заменимая ам/кислота),а превращается в фенилпируват-кетоновое тело.

Кетоновые тела накапливаются и сдвигают PH крови кисл сторону=кетоз.Они токсичны для некоторых отделов головного мозга, могут привести к слабоумию. Лечение:Дети переводятся на диету с минимальным количеством фенилаланина до 6-7 лет.

23. У пациента боли в области желудка, малокровие. При анализе желудочного сока установлено: общая кислотность - 120 ед., свободная соляная кислота - 90 ед.. связанная соляная кислота - 30 ед. Бензидиновая проба на кровь положительна. Количество мукопротеидов (гликопротеидов) снижено. Дайте заключение по результатам анализа.

Наблюдается картина злокачественной анемии(на фоне гастрита)=пернициозная анемия.

Поскольку в норме общая кислотность равна 40-60 ЕД,а содержание свободной соляной кислоты равно 20-40,связанной=10-20,а количество мукопротеидов(слизи+ВНУТРЕННИЙ ФАКТОР КАСЛА) снижено, то можно судить о гиперацидисе желудка и сделать предположение об эрозийных процессах.

Факторы Касла (антианемические факторы) — вещества, в совокупности стимулирующие гемопоэз.

Внешний фактор Касла — это витамин B₁₂ (кобаламин, или цианокобаламин), который поступает алиментарным путем

Внутренний фактор Касла (гликомукопротеид) — комплексное соединение, состоящее из пептидов, отщепляющихся от пепсиногена  при его превращении в пепсин, и мукоидов — секрета, выделяемого клетками слизистой оболочки желудка (мукоцитами).

Основная роль внутреннего фактора Касла заключается в образовании с витамином B₁₂ лабильного комплекса, который всасывается эпителиальными клетками подвздошной кишки.

В нашем случае, кислотное поражение желудка нарушило связывание и всасывание B12.

24. В больницу доставлен полугодовалый ребенок. По словам матери, он страдает частыми рвотами. Рвота случаются, главным образом, после приема пищи. Ребенок отстает в весе и физическом развитии. Проба мочи после добавления FeCl₃ приобрела зеленый цвет. В моче в больших количествах содержится фениллактат. Какова причина заболевания? Предложите лечение для данного случая.

Задача аналогична 22: ФенилкетонурияНарушен аминокислотный обмен фенилаланин-тирозин.

Фенилаланин превращается в фенилпируват и фениллактат=кетоновые тела,вызывающие ацидоз.Токсичны для некоторых отделов головного мозга.

Проба мочи при наличии в ней кетоновых тел(фен-пируват,лактат)приобретает оливковое окрашивание.

Лечение: Диета с мин. кол-вом фенилаланина до 6-7 лет.

25. При обследовании работников объединения «Химчистка» у одной из работниц было обнаружено увеличение активности АЛТ в крови в 5,7 , а АСТ в 1,5 раза. Обсуждая эти результаты, врач практикант А. предложил, что активация ферментов связана с тем, что работница накануне анализов получила с пищей избыток мясных продуктов и решил, что особых причин для беспокойства нет, а нужно сделать повторный анализ. Практикант Б. Предложил госпитализировать эту работницу, полагая, что у нее поражение печени органическими растворителями. Кто из врачей-практикантов прав и почему?

Прав практикант Б. Так как у больной наблюдалось увеличение АЛТ(аланинаминотрансфераза) и АСТ(аспартатаминотрансфераза), которые являются ферментами печени, и мы можем предположить, что у больного развивается острый токсический гепатит. Потому что, учитывая ее работу на хим. заводе, скорее всего произошло отравление химическими ядами. Попадание в организм могло произойти при вдыхании токсических веществ, или попадании их на кожу. Хим.яды действуют на клетки печени(печеночные яды). Пораженные клетки замещаются жировой тканью.

Наблюдается обесцвечивание кала, потемнение мочи.

Необходимо больного госпитализировать, установить постельный режим, капельницы, желчегонные препараты, витамины В и С.

Витамины В принимают участие в энергетическом обмене клеток, улучшают защитную функцию и нейтрализуют различные токсические вещества. Витамин С –мощный антиоксидант, нужен для обмена углеводов.

Дополнительные анализы:

-Исследование на активность АЛТ, АСТ

-Исследование на количество билирубина

-отклонения от нормы белково-осадочных проб

-нарушения выработки печенью фибриногена, протромбина, VII, Vфакторов свертывания крови.

26. Человек на улице потерял сознание. В приемном покое больницы отметили слабые судороги, запаха ацетона нет, сахар крови 2,66 ммоль/л, кетоновых тел и сахара в моче нет. Какова может быть причина потери сознания? Какую первую помощь нужно оказать? Все признаки указывают на то, что это Гипогликемическая кома. Помощь: В начальной стадии можно использовать варенье, сахар, конфеты, сладкий чай. На стадии психических нарушений и развития комы необходимо струйно ввести в вену 40-60 мл 40% раствора глюкозы. Если помощь оказана в течении первого часа, то, обычно, сразу после введения наступает улучшение состояния. А если не происходит восстановления состояния, то возможно это отек мозга – нужен специалист.(н-р, невропатолог)

27. На второй день пребывания больного в терапевтической клинике ему был сделан анализ крови и мочи. Результаты анализа: содержание общего белка в плазме крови 64 г/л (норма – 64 – 83 г/л), общего холестерина – 8,4 ммоль/л (норма – до 5,2 ммоль/л), билирубина общего – 19,4 мкмоль/л (норма – 8,5 – 20,5 мкмоль/л), прямого – 2,2 мкмоль/л (норма – 0,9 – 4,3 мкмоль/л), непрямого – 17,1 мкмоль/л (норма – 6,4 – 17,1 мкмоль/л), глюкозы – 8,6 ммоль/л. Анализ мочи – кровь и белок отсутствуют, креатин и креатинин несколько выше нормы, обнаружены следовые количества кетоновых тел и 0,4 % сахара, плотность 1,015 (норма – 1,015 - 1,020), моча прозрачна, суточный диурез равен пя (норма – 700 – 2000 мл). Больной жалуется на слабость, потерю веса, небольшую жажду и частое мочеиспускание. Дайте заключение.

Мы делаем вывод, что это сахарный диабет 1-го типа(инсулинзависмый), при котором признаками являются гипергликемия(повышенное содержание сахара), полиурия, а следствие этого – жажда, потеря веса, сниженный аппетит. Больному назначают инсулинотерапию, диету, снижение физической нагрузки.

28. В крови больного после ее хранения в холодильнике в течение 16 - 24 часов появляется сливкообразный слой над прозрачной сывороткой. В крови значительно увеличено содержание триглицеридов, концентрация холестерина слегка повышена. Клинических признаков атеросклероза нет. К какому типу можно отнести данную гиперлипопротеинемию? Каков механизм обнаруженных нарушений в липидном обмене?

Гиперлипопротеинемия - общее наименование пяти различных типов нарушений обмена веществ, при которых в крови больных обнаруживают жиры.

Это нарушение может быть также связано с наличием другого заболевания, например, диабета, болезни почек или поджелудочной и щитовидной желез. Различают пять типов гиперлипопротеинемий с характерными для каждого типа специфическими симптомами.

Ответ: V тип: гиперхиломикронемия и гипер-пре-бета-липопротеинемия — характеризуется увеличенным содержанием хиломикронов, триглицеридов и пре-бета-липопротеидов. Уровень холестерина нормальный или слегка повышенный, активность липопротеинлипазы часто снижена. Плазма крови обычно мутная: при ее стоянии всплывает сливкообразный слой. Содержание триглицеридов нередко превышает 5,65 ммоль/л. Клинически проявляется ожирением, панкреатитами, ангиопатиями, увеличением печени и селезенки, внезапными приступами абдоминальной колики, часто сочетается с диабетом.

Наиболее эффективным методом лечения этого типа гиперлипопротеинемий является снижение веса и длительное соблюдение диеты с низким содержанием жиров.

29. У человека, длительно не употреблявшего в пищу жиров, но получавшего достаточное количество углеводов и белков, обнаружены дерматит, плохое заживление ран, ухудшение зрения, снижена половая функция. При назначении терапевтической диеты, содержащей рыбий жир, симптомы исчезли. Объясните возможные причины нарушения обмена.

1. С недостаточностью каких витаминов это может быть связано

2. Какова биологическая роль этих витаминов

3. В каких продуктах высоко содержание этих витаминов

4. Каков механизм всасывания этих витаминов

5. Как проявляется токсичность этих витаминов

1. A, E, F

2. А- необходим для поддержания и восстановления эпителиальных тканей, при повреждениях кожи витамин А ускоряет заживления. Способствует увлажнению глаз, предохраняет от пересыхания и травмирования роговицы. Образует пигмент родопсин, который нужен для ночного зрения. Способствует предупреждению катаракты. Е – участвует в образовании коллагеновых и эластических волокон, также участвует в процессах заживления ран. F- влияет на сперматогенез, способствует заживлению ран, участвует в усвоении жиров и нормолизации жирового обмена в коже.

3. Рыбий жир, печень, кобылье молоко, растительные масла, молочные продукты

4. Всасываются из мицелл, содержащих продукты переваривания липидов и желчные кислоты. Для успешного всасывания жирорастворимых витаминов необходимо присутствие желчи и достаточное содержание жира, который стимулирует секрецию желчи. Жирорастворимые витамины всасываются вместе с липидами и транспортируются в печень через лимфатические пути в составе хиломикронов.

5. Гипервитаминоз А — общее отравление(кожные высыпания, шелушение кожи, выпадение волос, зуд, повышенная возбудимость, головная боль, лихорадка, тошнота и рвота, боль в суставах) гипервитаминоз Е — головокружение, повышенная усталость и слабость; также способствует развитию нечеткости зрения и кровоизлияниям в сетчатке глаза, которые происходят только в тяжелых случаях; Симптомы передозировки проявляются в виде головной боли, тошноты, спазматических болей в области живота, диареи; гипервитаминоз F — появляется очень редко. Могут быть аллергические высыпания, изжоги.

30. В стационар поступил юноша 24 лет с симптомами ишемической болезни сердца в результате атеросклероза. В ходе обследования обнаружилось, что у больного липопротеины содержат малоактивный фермент лецитин-холестерол-ацилтрансферазу (ЛХАТ).

а) Напишите реакцию, катализируемую ЛХАТ.

б) Какие фракции липопротеинов богаты ЛХАТ?

в) Почему недостаток ЛХАТ может привести к развитию атеросклероза?

а)ЛХАТ катализирует реакцию этерефикации холестерина (лецитин+холестерин=лизолецитин+олеил холестерин)

б)Наиболее активен ЛХАТ в ЛВП(липопротеины высокой плотности), там происходит образование эфиров с самой большой скоростью

в) Основное следствие дефицита ЛХАТ - это невозможность этерификации в плазме свободного холестерина, что приводит к его накоплению, и как следствие к атеросклерозу. В) Л ПВП способны этерифицировать холестерин с помощью лецитинхолестеринацилтрансферазы (ЛХАТ). ЛХАТ катализирует перенос ацильного остатка фосфатидилхолина на холестерин. Эфир холестерина погружается внутрь ЛПВП, освобождая место для новых молекул холестерина в поверхностном слое. ЛПВП предупреждает накопление холестерина, а ЛПНП обеспечивает клетку холестерином по мере потребности в нем. Таким способом поддерживается постоянство содержания холестерина в клетках. Нарушение соотношения между ЛПНП и ЛПВП может быть причиной гиперхолестеринемии.

31. У детей часто вирус гриппа нарушает синтез фермента карбомаилфосфатсинтетазы. При этом возникает рвота, головокружение, судороги, возможна потеря сознания. Укажите причину наблюдаемых симптомов. Для этого:

а) Напишите схему орнитинового цикла.

б) Укажите, концентрация какого вещества повышается в крови больного.

в) Объясните механизм его токсического действия на нервную систему.

г) Объясните, какую диету можно рекомендовать при данном нарушении.

А)

Б)NH3 соответственно,т.к. не происходит его связывания. В)В норме NH3 в крови 20-40 мкмоль/л. Выше этой цифры=гипераммониемия.

При данной заболевании повышается не только концентрация аммиака ,но и его транспортных форм в крови(глу и асп=от нервных тканей,ала=от мышечн ткани).Наблюдаются судороги,потеря сознания,тошнота,рвота.

Г) Рекомендуется :-убрать источник NH3,безбелковая диета(малобелковая) -введение промежуточных продуктов орнитинового цикла,

кроме аргинина(т.е. кроме азотсодержащих!).