-курение

-ожирение

-гиповитаминоз А и С

-многочисл роды,аборты

Патогенез(зависит от этиологии,приведу пример с ВПЧ)

1) первичная инфекция вирусом;

2) внедрение вируса в кровоток и размножение

3) внедрение вируса в ядро клеток и размножение

(Внедрение вируса происходит в самый глубокий слой матки базальный)

(Е6 и Е7-бесконтрольнй рост)

4) мутации в клеточной ДНК, вызывающие нестабильность клеточного генома;

5) селекция клона клеток с мутантной ДНК

6)активное размножение данного клона клеток и рост опухоли. Такой механизм объясняет тот факт, что от момента вирусной инфекции до появления опухоли проходит длительный срок — 5–10 лет.

Классификация

По локализации: в эктоцервиксе,в эндоцервиксе

По степени дифференцировки: ороговевающий,неороговеающий,низкодифференцированный

Для оценки распространенности в клинической гинекологии используются классификации рака шейки матки по двум системам: FIGO, принятой Международной федерацией акушеров и гинекологов, и ТNМ (где T – распространенность опухоли; N – вовлеченность регионарных лимфоузлов; M – наличие отдаленных метастазов).

Стадия 0 (FIGO) или Тis (ТNМ) расценивается как преинвазивный или внутриэпителиальный рак шейки матки (in situ).

Стадия I (FIGO) или T1 (ТNМ) - опухолевая инвазия ограничивается шейкой матки, без перехода на ее тело.

•I A1 (T1 А1) – микроскопически определяемый рак шейки матки с глубиной инвазии до 3 мм с горизонтальным распространением до 7 мм;

•I A2 (T1 А2) – прорастание опухоли в шейку матки на глубину от 3 до 5 мм с горизонтальным

распространением до 7 мм.

•I B1 (T1 В1) – макроскопически определяемый цервикальный рак, ограниченный шейкой матки, либо микроскопически выявляемые поражения, превышающие IA2 (T1А), не превышающее в максимальном измерении 4 см;

окрашиванию патологических йоднегативных очагов. При подозрении на рак шейки матки показано исследование опухолеассоциированного антигена плоскоклеточных карцином – онкомаркера SCC (в норме не превышает 1,5 нг/мл).

•Биопсия шейки матки. Кольпоскопия дает возможность выявить участок трансформации и произвести прицельную биопсию шейки матки для гистологического исследования забранных тканей. Ножевая биопсия шейки матки с выскабливанием цервикального канала обязательна при

подозрении на цервикальный рак. Для определения степени инвазии рака производится конизация шейки матки – конусовидное иссечение кусочка тканей. Решающим и окончательным методом в диагностике рака шейки матки является морфологическая интерпретация результатов биопсии.

Дополнительно при раке шейки матки проводится УЗИ малого таза, позволяющее стадировать опухолевый процесс и планировать объем вмешательства. Для исключения прорастания опухоли в смежные органы и отдаленного метастазирования прибегают к выполнению УЗИ мочевого пузыря и почек, цистоскопии, внутривенной урографии, УЗИ брюшной полости, рентгенографии

легких, ирригоскопии, ректоскопии. При необходимости пациентки с выявленным раком шейки матки должны быть проконсультированы урологом, пульмонологом, проктологом.

Лечение рака шейки матки

Хирургическое лечение

Все операции при раке шейки матки делятся на органосохраняющие и радикальные. Выбор тактики зависит от возраста женщины, репродуктивных планов, распространенности онкопроцесса.

В онкогинекологии применяется:

•Органосохраняющая тактика. При преинвазивном раке у молодых женщин, планирующих деторождение, выполняются щадящие вмешательства с удалением начально измененных участков шейки матки в пределах здоровых тканей. К таким операциям относят конусовидную ампутацию (конизацию) шейки матки, электрохирургическую петлевую эксцизию, высокую ампутацию шейки матки. Экономные резекции при раке шейки матки позволяют соблюсти онкологическую радикальность и сохранить репродуктивную функцию.

•Радикальная тактика. При более выраженных изменениях и распространенности опухолевого процесса показано удаление матки с транспозицией яичников (выведением их за пределы таза) или с овариэктомией. При раке шейки матки в стадии I B1 стандартным хирургическим объемом является пангистерэктомия – экстирпация матки с аднексэктомией и тазовой лимфодиссекцией. При переходе опухоли на влагалище показано проведение радикальной гистерэктомии с удалением части влагалища, яичников, маточных труб, измененных лимфоузлов, парацервикальной клетчатки.

Противоопухолевое лечение Хирургический этап лечения рака шейки матки может сочетаться с лучевой или химиотерапией,

либо с их комбинацией. Химио- и радиотерапия могут проводиться на дооперационном этапе для уменьшения размеров опухоли (неоадъювантная терапия) или после операции для уничтожения возможно оставшихся опухолевых тканей (адъювантная терапия). При запущенных формах рака

63. Понятие скрининга. Скрининг рака шейки матки и молочной железы

Скрининг рака шейки матки-мазок из шейки матки(шпателем или щеткой) для определения наличия атипии клеток .

Исследуется мазок под микроскопом

Рекомендуется всем женщинам через год после начала половой жизни

Для прохождения скрининга пациентке необходимо прийти на приём к гинекологу в дни, когда у

них нет месячных. За 2 дня до взятия мазка следует избегать местного влагалищного лечения и секса. Скрининг рака шейки матки обязателен для женщин 25 до 65 лет. При нормальных

результатах мазка из шейки матки по Папаниколау онкологический скрининг надо проходить через

1-3 го

Скрининг рака молочной железы заключается в регулярном маммографическом обследовании.

Женщинам в возрасте 50-70 лет маммографию следует проходить 1 раз в 2-3 года. При выявлении подозрительных изменений в молочной железе после рентгенологического исследования маммологии выполняют биопсию с целью уточнения диагноза. Маммография позволяет выявить маленькие опухоли молочной железы – до 0,5 см в диаметре.

Женщинам до 50 лет с неосложнённой наследственной предрасположенностью скрининг рака

молочной железы в России не производится. Скрининг нецелесообразно проводить пациенткам старше 70 лет, поскольку в этом возрасте очень часто диагностируются опухоли, которые не приносят вреда в течение жизни женщины. Женщинам необходимо регулярно проводить самообследование молочных желез. Это помогает быстрее выявлять патологию.

В порядке скрининга в онкологии выполняют ультразвуковое исследование молочных желез. Это

менее надёжный метод диагностики рака молочной железы, чем маммография. Перспективным методом исследования, позволяющим выявить злокачественные опухоли в молочных железах на ранней стадии развития болезни, является магнитно-резонансная томография. Её выполняют для дифференциальной диагностики объёмных образований.

да.

64. Профилактика рака шейки матки : первичная и вторичная (ВОЗ)

Первичная профилактика основана на применении системы мер по выявлению факторов риска развития РШМ и их устранении:

•пропаганда здорового образа жизни;

•повышение образования населения, в том числе образование девочек и подростков в отношении гигиены сексуальных отношений, особенно раннего начала половой жизни;

•борьба с курением;

•использование барьерных методов контрацепции;

•профилактика и выявление факторов риска распространения папилломавирусной инфекции (ПВИ) и других инфекций, передаваемых половым путем (ИППП);

•разработка и внедрение профилактических вакцин.

Вторичная профилактика предопухолевых состояний эпителия шейки матки, а также

РШМ заключается в проведении и организации цервикального скрининга (при помощи

простого унифицированного метода - диспансеризация и/или профилактические

осмотры) с последующим направлением на лечение женщин, которые нуждаются в такой помощи (с выявленной патологией шейки матки)

65. Гиперплатические процессы эндометрия. Этиология, патогенез, классификация

Железистая гиперплазия эндометрия – избыточное разрастание железистой ткани эндометрия, характеризующееся его утолщением и увеличением объема.

Этиология

Гиперпластическая трансформация эндометрия может возникать у женщин любого возраста при наличии факторов риска, но чаще встречается в переходные периоды, связанные с гормональными изменениями в организме (у подростков и пациенток пременопаузального

возраста).

Фоновыми генитальными процессами, сопутствующими развитию железистой гиперплазии

эндометрия, являются миома матки, синдром поликистозных

яичников, эндометриоз, эндометриты. Развитию железистой гиперплазии эндометрия нередко предшествуют гинекологические операции, диагностические выскабливания эндометрия, аборты.

Факторами риска гиперпластических процессов матки служит отсутствие в анамнезе у женщины

диабет, мастопатия, гипертония, ожирение, заболевания щитовидной железы, печени и

надпочечников. Ведущим моментом возникновения железистой гиперплазии эндометрия служит гиперэстрогения или длительное воздействие эстрогенов при снижении сдерживающего влияния прогестерона.

Классификация гиперплазии эндометрия По гистологическому варианту выделяют несколько видов гиперплазии эндометрия: железистую,

железисто-кистозную, атипическую (аденоматоз) и очаговую (полипы эндометрия). Для аденоматоза (атипической гиперплазии) свойственны структурная перестройка и более интенсивная пролиферация элементов по сравнению с железистой гиперплазией эндометрия,

полиморфизм ядер, уменьшение числа стромальных элементов. При локальной гиперплазии отмечается разрастание железистого и покровного эпителия вместе с подлежащими тканями,

ведущее к образованию эндометриальных полипов (железистых, фиброзных, железисто-

фиброзных).

Наибольшую онконастороженность в гинекологии вызывают атипическая и полипозная гиперплазия, которые расцениваются как предраковое состояние. Угроза перехода аденоматоза в

рак эндометрия составляет около 10%. Железистая и железисто-кистозная гиперплазия эндометрия менее склонны к озлокачествлению. Такая вероятность возрастает при их

рецидивирующем течении после выскабливания эндометрия и неадекватности гормонотерапии.

65. Гиперпластические процессы эндометрия. Этиология, патогенез, классификация.

Гиперпластические процессы эндометрия (ГПЭ) – патология женского организма, существенное звено патогенеза которой – ановуляция, а одно из наиболее частых клинических проявлений – маточные кровотечения.

ГПЭ возможны в любом возрасте, но их частота значительно возрастает к периоду пери-менопаузы. Рост заболеваемости ГПЭ связывают как с увеличением продолжительности жизни, так и с неблагоприятной экологической обстановкой, ростом числа хронических соматических заболеваний и снижением иммунитета у женщин.

Гиперпластическим изменениям, как правило, подвергается функциональный слой эндометрия, значительно реже — базальный.

Патогенез. Эндометрий является органом-мишенью для половых гормонов из-за присутствия в нем специфических рецепторов. Сбалансированное гормональное воздействие через цитоплазматические и ядерные рецепторы обеспечивает физиологические циклические превращения слизистой оболочки матки. Нарушение гормонального статуса может приводить к изменению роста и дифференцировки клеточных элементов эндометрия и повлечь за собой развитие гиперпластических процессов.

Этиологические факторы ГПЭ:

1.Относительная/абсолютная гиперэстрогения [причины: ановуляция, обусловленная персистенцией или атрезией фолликулов; гиперпластические процессы в яичниках или гормонопродуцирующие опухоли яичников (стромальная гиперплазия, текоматоз, гранулезоклеточная опухоль, тека-клеточные опухоли и т.д.); нарушение гонадотропной функции гипофиза; гиперплазия коры надпочечников; неправильное использование гормональных препаратов (эстрогены, антиэстрогены)].

2.Отсутствие/недостаточное антиэстроегнное влияние прогестерона.

3.Нарушение тканевой рецепции.

4.Инфекционно-воспалительные изменения в эндометрии.

5.Обменно-эндокринные нарушения: изменения жирового обмена, метаболизма половых гормонов при патологии гепатобилиарной системы и желудочно-кишечного тракта, иммунитета, функции щитовидной железы.

6.Резистентность клеток эндометрия к запрограммированной клеточной гибели (апоптозу).

Классификация.

В2014 ВОЗ году принята новая бинарная классификация гиперплазии эндометрия:

•гиперплазии эндометрия без атипии

•гиперплазия эндометрия с атипией

Полипы эндометрия вынесены за пределы морфологической классификации. Гиперплазия эндометрия без атипии редко переходит в рак, а атипическая – часто.

Факторы риска развития гиперплазии:

•Бесплодие

•Синдром поликистозных яичников (увеличивается продукция предшественника эстрогенов – андростендиона)

•Ожирение (увеличение продукции эстрогенов в жировой ткани)

•Поздняя менопауза

•Применение препаратов с эстрогеновым действием (заместительная гормональная терапия, тамоксифен)

•Эстрогенпродуцирующие опухоли яичников

•В возникновении гиперплазии эндометрия имеет значение избыток инсулина. Поэтому заболевания, при которых есть избыток инсулина также относятся к факторам риска (сахарный диабет II типа, ожирение, синдром поликистозных яичников).

66.Гиперпластические процессы эндометрия. Клиника, диагностика, принципы лечения.

Клиника ГПЭ:

•Обильные менструации (меноррагии)

•Ациклические маточные кровотечения (метроррагии)

•Анемия

•Кровяные выделения в период после менопаузы

•Бессимптомное течение

•Боли (дисменорея)

•Бесплодие

Диагностика (7 методов): требует гистологического исследования ткани эндометрия

1.Цервикальная/вагинальная цитология

2.Цитология эндометрия

3.Биопсия эндометрия (аспирационная): для проведения биопсии используется трубочка-пайпель, на конце у нее расположено отверстие, через которое необходимый для диагностики материал попадает внутрь→гистологическое исследование.

4.Трансвагинальное УЗИ: проводят на 5-7-й день МЦ у менструирующих женщин или в любой день в менопаузе. Измеряется толщина М-эха. В постменопаузе длительностью до 5 лет толщину М-эха до 5 мм можно считать нормой, при длительной постменопаузе толщина М-эха не должна превышать 4 мм (при однородной структуре). У пациенток в постменопаузе, получающих ЗГТ, характер М-эха оценивают в зависимости от вида и режима ЗГТ и доз гормональных препаратов.Точность диагностики ГПЭ при УЗИ составляет 60—70%.

5.МРТ: не является диагностической процедурой 1-й линии при АМК. Может применяться для уточнения степени инвазии при НРЭ. Рутинное исследование не рекомендуется.

6.Гистероскопия и удаление измененного эндометрия являются «золотым стандартом» диагностики для исключения предрака и рака при подозрении на патологию эндометрия, наличии факторов риска рака эндометрия, а также у пациенток после 40 лет.

При обычной ГПЭ и отсутствии кровяных выделений эндометрий утолщен в виде складок различной высоты, бледно-розового цвета, отечный, просматривается большое количество протоков желез (прозрачные точки). При изменении скорости потока жидкости - волнообразное движение эндометрия. Если гистероскопия проводится при длительных кровяных выделениях, в дне матки и в области устьев маточных труб определяются бахромчатые обрывки эндометрия бледно-розового цвета (на остальном протяжении эндометрий тонкий, бледный). Такую гистероскопическую картину трудно дифференцировать с эндометрием в фазе ранней пролиферации. Окончательный диагноз устанавливают при гистологическом исследовании соскоба.

При полиповидной ГПЭ полость матки на всем протяжении с полиповидными разрастаниями эндометрия бледно-розового цвета, иногда с пузырьками по поверхности, множественными эндометриальными синехиями. Поверхность эндометрия выглядит неровной, с ямками, кистами, бороздками различной величины. Как правило, в дне матки и по задней стенке изменения более выражены. Полиповидную ГПЭ, особенно при проведении гистероскопии накануне менструации, трудно дифференцировать с эндометрием в фазе поздней секреции. В подобных случаях для установления диагноза необходимо сопоставить гистероскопическую картину с клинической картиной заболевания, днем менструального цикла.

7.D&C (выскабливание полости матки).

Лечение гиперплазии эндометрия без атипии в репродуктивном периоде

Препараты, которые используют для лечения гиперплазии без атипии у женщин детородного возраста:

•ЛНГ-ВМС [левоноргестрел (прогестаген 20мкг/сут) выделяющая внутриматочная система или «Мирена»] (эффективность 100%)

•Гестагены (54%) [МПА(медроксипрогестерона ацетат) 10-20 мг\день или норэтистерон 10-15 мг\день]

•Стимуляция овуляции, если женщина планирует беременность.

•Снижение веса, инсулинсинтетайзеры в качестве дополнительной терапии.

Длительность терапии минимум 6 месяцев, при терапии в течение 1 года, риск рецидива снижается в 1,5 раза.

Лечение простой гиперплазии эндометрия без атипии в период пери- и постменопаузы Перименопауза

Вперименопаузе лечение можно проводить следующими препаратами:

•ЛНГ-ВМС.

•Гестагены в непрерывном режиме.

•МГТ.

Постменопауза

Гестагены в постоянном режиме. Морфологический и клинический эффект должен быть установлен в течение 3-4 месяцев, в противном случае – решение вопроса об оперативном лечении.

Показания к гистерэктомии при ГПЭ без атипии: Нежелание сохранить репродуктивную функцию, Прогресс в атипичную гиперплазию, Отсутствие гистологического регресса гиперплазии несмотря на 12 месяцев лечения, Рецидив гиперплазии эндометрия после завершения прогестагенной терапии, При наличии симптомов кровотечения, Если женщина уклоняется от биопсии и наблюдения.

Женщинам в постменопаузе, требующих хирургического лечения гиперплазии эндометрия без атипии должна быть предложена двусторонняя сальпингоофорэктомия вместе с тотальной гистерэктомией.

Наблюдение за пациентками после лечения

Если по завершению курса лечения получены образцы нормального эндометрия, то это не гарантирует отсутствие рецидива заболевания. Поэтому необходимо длительное клиническое наблюдение и периодическое гистологическое исследование образцов эндометрия по крайней мере на протяжении первых 2-х лет после завершения курса лечения.

Всоответствии с гайдлайном BSGE и RCOG (2016г.)

•Оценка эндометрия должна проводится как минимум с 6-ти месячными интервалами. По крайней мере 2 последовательные негативные 6-ти месячные биопсии должны быть получены прежде, чем закончить наблюдение.

•Женщина должна быть проинформирована о том, что в случае появления аномального маточного кровотечения после прекращения терапии она должна вновь обратиться к врачу.

•Женщинам с высоким риском рецидива (ИМТ 35 и более или пролеченные пероральными прогестагенами) должна быть рекомендована оценка эндометрия 1 раз в 6 месяцев, по получении 2 последовательных негативных биопсий должно быть рекомендовано длительное ежегодное наблюдение.

Лечение атипической гиперплазии эндометрия

Атипическая гиперплазия эндометрия требует хирургического лечения. Но если не выполнена репродуктивная функция, то возможно медикаментозное лечение. Медикаментозное лечение проводят большими дозами гормонов. При полном излечении – планируют беременность. После родов рекомендуется проведение гистеректомии.

В соответствии с гайдлайном BSGE и RCOG органосохраняющее лечение атипической гиперплазии эндометрия EIN с целью сохранения фертильности включает следующие пункты:

•Пациентка должна быть направлена в специализированный центр – лечение проводит гинекологонколог.

•Должно быть проведено РДВ(раздельное диагностическое выскабливание) с гистероскопией или без.

•МРТ должно быть проведено для исключения инвазии и вовлечения яичников (альтернатива – экспертный УЗИ).

•Рекомендованное лечение: МПА(медроксипрогестерона ацетат) 400-600 мг\день или мегестрола ацетат 160-320 мг\день.

•РДВ, гистероскопия, визуализация должна быть проведена через 6 месяцев.

•В случае отсутствия лечебного эффекта должно быть проведено хирургическое лечение.

•В случае полного лечебного эффекта рекомендовано планирование беременности.

•Пациенткам, откладывающим реализацию репродуктивной функции, рекомендована поддерживающая терапия.

•После реализации репродуктивной функции, рекомендована гистерэктомия, вопрос о сохранении яичников решается индивидуально в зависимости от возраста и генетических рисков.

Хирургическое лечение гиперпластических процессов в период пери- и постменопаузы

•Лапароскопическая аднексэктомия (удаление придатков) – предлагается пациенткам при признаках патологии яичников

•Аблация эндометрия – в последних рекомендациях этот метод не рекомендуется, поскольку невозможно убрать весь эндометрий. В связи с этим – возможны рецидивы заболевания. А с учетом появления синехий после аблации, контроль за состоянием эндометрия будет затруднен.

•Гистерэктомия – следует проводить всегда при атипической гиперплазии эндометрия

67.Рак эндометрия. Этиология, патогенез, классификация.

Рак тела матки (РТМ) – злокачественная опухоль, исходящая из слизистой оболочки тела матки (эндометрия).

Этиология:

•У большинства пациенток рак тела матки (РТМ) носит спорадический характер.

•Только примерно в 5% случаев РТМ ассоциирован с наследственными синдромами, в частности с синдромом Линча (известный как наследственный рак толстой кишки без полипоза).

Патогенез:

Существуют два патогенетических варианта рака тела матки — гормонозависимый и автономный. Гормонозависимый рак матки встречается примерно в 70% наблюдений, в патогенезе этого рака играет роль длительная гиперэстрогения. Гиперэстрогения (абсолютная/ относительная), которая возникает в результате ановуляции, феминизирующих опухолей яичника, избыточной периферической конверсии андрогенов в эстрогены (при ожирении, сахарном диабете), эстрогенных (при заместительной гормональной терапии) и антиэстрогенных влияниях (лечение рака молочной железы тамоксифеном) и т. д. Гормонозависимому раку тела матки предшествует последовательное возникновение гиперпластических и предраковых процессов эндометрия. Как правило, это высокодифференцированная аденокарцинома, чувствительная к гормональной терапии.

К факторам риска гормонозависимого рака тела матки относят бесплодие, отсутствие родов в анамнезе, позднюю менопаузу, ожирение, СД, АГ, наследственную отягощенность по раку с эндокринно-метаболическим патогенезом (рак молочной железы, эндометрия, яичников, толстой кишки), гормонопродуцирующие опухоли яичника, заместительную монотерапию эстрогенами в постменопаузе, применение тамоксифена при лечении рака молочной железы.

Автономный рак тела матки развивается в более старшем возрасте. Для данного варианта не установлены факторы риска. Как правило, он развивается у худых пожилых женщин без предшествующих гиперпластических процессов. В анамнезе может отмечаться кровотечение в постменопаузе на фоне атрофии эндометрия. Опухоль имеет низкую дифференцировку, низкую чувствительность к гормонотерапии, происходят ранняя инвазия в миометрий и метастазирование.

Классификация рака тела матки в зависимости от его распространенности основывается либо на клинических, либо на клинико-гистологических данных.

Клиническая классификация (FIGO, 1971) используется до операции или у неоперабельных больных:

Стадия 0 — рак in situ.

Стадия I — опухоль ограничена телом матки.

Стадия II — опухоль распространяется на шейку матки, не выходя за пределы матки. Стадия III — опухоль распространяется в пределах малого таза.

Стадия IV — опухоль прорастает соседние органы или распространяется за пределы малого таза. IVA — опухоль врастает в мочевой пузырь или прямую кишку.

IVB — отдаленные метастазы.

Интраоперационные данные и гистологическое исследование позволяют выделить

морфологические стадии рака тела матки (FIGO, 1988):

Стадия IA — опухоль в пределах эндометрия.

Стадия IB — инвазия в миометрий не более чем на 1/2 его толщины. Стадия 1C — инвазия в миометрий более чем на 1/2 его толщины. Стадия IIА — распространение на железы шейки матки.

Стадия IIВ — распространение на строму шейки матки.

Стадия IIIA — прорастание опухолью серозной оболочки матки, метастазы в маточные трубы или яичники, опухолевые клетки в смывах из брюшной полости.

Стадия IIIB — распространение на влагалище.

Стадия IIIC — метастазы в тазовые или поясничные лимфатические узлы.

Стадия IVA — прорастание слизистой оболочки мочевого пузыря или прямой кишки. Стадия IVB — отдаленные метастазы и в паховые лимфатические узлы.

Опираясь на данную классификацию и результаты гистологического исследования, у больных после операции планируют последующие этапы лечения.

Гистологически рак эндометрия может быть представлен:

1.аденокарциномой (папиллярной, секреторной, с плоскоклеточной метаплазией); 80%

2.муцинозным раком; 5%

3.папиллярным серозным раком; 3-4%

4.светлоклеточным раком; <5%

5.плоскоклеточным раком; <1%

6.недифференцированным раком.

В зависимости от выраженности тканевого и клеточного атипизма выделяют 3 степени дифференцировки рака тела матки (FIGO, 1989):

1.высокодифференцированный рак (G1);

2.умеренно дифференцированный рак (G2);

3.низкодифференцированный рак (G3).

68.Рак эндометрия. Клиника, диагностика, принципы лечения.

Клиническая картина рака тела матки в некоторой степени зависит от менструальной функции. У менструирующих женщин рак эндометрия может проявляться обильными длительными менструациями, часто нерегулярными, ациклическими кровотечениями. Однако в 75% случаев рак эндометрия возникает у женщин в постменопаузе и обусловливает кровяные выделения из половых путей, которые называют кровотечением в постменопаузе. Кровяные выделения могут быть скудными, мажущими или обильными. Кровяные выделения в постменопаузе беспокоят 90% больных раком эндометрия, в 8% при диагностированном раке клинические проявления отсутствуют.

Также у больных могут наблюдаться гнойные выделения, а при стенозе цервикального канала может формироваться пиометра. Боли, если они не обусловлены пиометрой, появляются поздно, при распространенном раковом процессе с инфильтратами в малом тазу. При сдавлении мочеточника инфильтратом с возникновением блока почки боли локализуются в области поясницы.

В отдельных наблюдениях может формироваться асцит или объемные образования в малом тазу (при метастазах в яичники, большой сальник).

Сопровождается нейроэндокринными нарушениями (СД, АГ, ожирение).

Диагностика: