5 курс / Акушерство и гинекология / Акушерство. 2021 год

а б

Рис. 22.2. Плацентарное ложе при анемии тяжелой степени: а — активная инвазия МГК и VCT в эндометрии и миометрии, окраска гематоксилином и эозином, ×150; б — отсутствие второй волны инвазии в миометриальном сегменте, появление единичных МГК, окраска гематоксилином и эозином, ×300 (МГК — многоядерные гигантские клетки, VCT — villous cytotrophoblast)

Рис. 22.3. Патогенез осложнений гестации при анемии

•сердцебиение (palpitations);

•одышка (shortness of breath);

•обмороки (fainting);

•вялость (lethargy); бессонница (insomnia).

Жалобы, характерные для железодефицитной анемии (но не обязатель-

ные), следующие:

•извращение вкуса (pica chlorotica);

•активное выпадение волос (hair loss) и ломкость ногтей (brittle nails);

•затрудненное прохождение пищи по пищеводу (дисфагия);

•недержание мочи (urine incontinence);

•бледность и сухость (pallor and dryness) кожи и слизистых оболочек;

•голубые склеры;

Лабораторные и инструментальные методы. Важным методом в диагностике и определении тактики ведения беременных с анемией являются лабораторные исследования и прежде всего клинический анализ крови.

Основа диагностики железодефицитной анемии — изолированное снижение гемоглобина в общем анализе крови. Критерии диагноза — снижение гемоглобина в общем анализе крови (менее 110 г/л), снижение ферритина сыворотки (менее 30 мг/дл). Может быть выявлено уменьшение среднего объема эритроцита, среднего содержания гемоглобина в эритроците (микроцитоз).

Признаки железодефицитной анемии при клиническом анализе крови (клинические рекомендации «Кровосберегающие технологии в акушерской практике», Москва, 2014):

•снижение цветового показателя (color index), который отражает содержание гемоглобина в эритроците и представляет собой расчетную величину;

•снижение среднего объема эритроцитов (mean corpuscular volume, норма — 80–95 фл);

•снижение содержания гемоглобина в эритроците (норма — 27–31 пг);

•снижение количества ретикулоцитов.

Исследуют также:

•уровень железа в сыворотке крови —содержание железа в сыворотке крови снижено (норма — 12–25 мкмоль/л);

•общую железосвязывающую способность сыворотки крови (the total iron binding capacity of serum). Разница между показателями общей железосвязывающей способности сыворотки крови и сывороточного железа [serum

(molecular) iron] отражает латентную железосвязывающую способность

(latent iron-binding capacity, норма — 30–85 мкмоль/л);

•ферритин в сыворотке крови (ferritin in blood serum) — белковый железосодержащий комплекс, одна из форм хранения железа в тканях, его снижение — специфичный лабораторный признак дефицита железа (норма — 12–300 мкг/л);

•трансферрин (transferrin, норма — 23–45 мкмоль/л);

•коэффициент насыщение трансферрина железом (transferrin saturation with iron, норма — 16–45%).

NB! Новая стратегия в диагностике железодефицитной анемии — определение индекса соотношения растворимого рецептора трансферрина к ферритину.

Наличие железодефицитной анемии при гипохромной анемии подтверждают:

•снижением содержания сывороточного железа (менее 12–25 мкмоль/л);

•повышением общей железосвязывающей способности сыворотки крови (более 30–85 мкмоль/л);

•снижением концентрации ферритина в сыворотке крови (менее 15–150 мкг/л);

Немедикаментозное лечение включает адекватную диету, богатую железом и белками. Однако нормализовать уровень гемоглобина в крови с помощью одной диеты достаточно сложно, так как из пищи всасывается небольшой процент железа (из мяса — 20%, из растительных продуктов — 0,2%). Для восполнения дефицита белка рекомендуют лечебное белковое питание (therapeutic protein diet).

Лечение следует начинать с перорального приема ЛС, оно должно быть длительным — до восполнения запасов железа (концентрация ферритина более 50 мкг/л).

Медикаментозное лечение направлено:

•на купирование анемии (восстановление нормального уровня гемоглобина);

•восстановление запасов железа в организме (терапия насыщения);

•сохранение нормального уровня всех фондов железа(поддерживающая терапия).

Для лечения легкой формы заболевания суточная доза железа составляет 50–60 мг, а для лечения выраженной анемии — 100–120 мг. Препараты железа принимают в сочетании с аскорбиновой и фолиевой кислотой.

Показания к парентеральному введению препаратов железа:

•непереносимость пероральных препаратов железа;

•нарушение всасывания железа;

•язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в период обострения;

•тяжелая анемия и жизненная необходимость быстрого восполнения дефицита железа.

Длительность лечения препаратами для парентерального и перорального введения одинаковая.

Во время беременности для лечения допустимо использование рекомбинантного человеческого эритропоэтина в комбинации с парентеральным введением препаратов железа при тяжелой и умеренной анемии. Такой способ терапии является альтернативой гемотрансфузии или в случае резистентной анемии, когда терапия только препаратами железа абсолютно безрезультатна.

Госпитализация необходима для осуществления гемотрансфузий пациенткам с анемией, когда концентрация гемоглобина менее 70 г/л и признаками кардиоваскулярной нестабильности вследствие анемии для углубленного гематологического и общеклинического исследования.

22.1.1.11.Лечение осложнений гестации Treatment of gestational complications

Лечение осуществляет акушер-гинеколог совместно с терапевтом. Акушер контролирует наличие признаков невынашивания и недонашивания беременности и ранних признаков ФПН, ЗРП.

Особое внимание уделяют профилактике кровотечений в последовом и раннем послеродовом периодах (введение утеротонических средств). Частота

Суммарная потребность в железе в течение беременности, родов и периода лактации — 1100–1300 мг (300 мг — плоду).

Осложнения беременности при анемии:

преждевременное прерывание беременности;

ФПН;

хроническая гипоксия;

ЗРП.

Осложнения в последовом и раннем послеродовом периодах — кровотечения.

Лечение: диетотерапия (при дефиците белка — белковое лечебное питание), препараты железа.

Лечение прекращают после восстановления запасов железа. Содержание ферритина — основной показатель эффективности терапии.

22.1.2.Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура Idiopathic thrombocytopenic purpura

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура — аутоиммунное заболевание, обусловленное образованием антитромбоцитарных антител (antiplatelet antibody) и/или циркулирующих иммунных комплексов (circulating immune complexes), которые воздействуют на мембранные гликопротеиновые структуры тромбоцитов и вызывают их разрушение клетками ретикулоэндотелиальной системы.

Код по МКБ-10 (International Classification of Diseases)

– D69.3 Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура.

22.1.2.1.Эпидемиология Epidemiology

Точных данных о частоте идиопатической тромбоцитопенической пурпуры при беременности нет. Беременность в большинстве случаев не вызывает ухудшения состояния женщин. Обострение идиопатической тромбоцитопенической пурпуры в связи с беременностью возникает примерно у каждой третьей женщины.

22.1.2.2.Классификация Classification

По течению выделяют:

•острые формы (продолжающиеся менее 6 мес);

•хронические формы с:

–редкими рецидивами;

–частыми рецидивами;

–непрерывно рецидивирующим течением.

Убеременных превалирует хроническая форма идиопатической тромбоцитопенической пурпуры (80–90%), острую форму отмечают у 8%.

По характеру течения болезни выделяют:

•обострение (криз);

•клиническую компенсацию (отсутствие проявлений геморрагического синдрома при сохраняющейся тромбоцитопении);

•клинико-гематологическую ремиссию.

22.1.2.3.Этиология и патогенез Etiology and Pathogenesis

Этиология болезни неизвестна. Предполагают сочетанное воздействие факторов окружающей среды (стресс, фотосенсибилизация, радиация, нерациональное питание и др.), генетических и гормональных факторов. Возможно, пусковым механизмом служит активация вирусов.

Для идиопатической тромбоцитопенической пурпуры характерна повышенная деструкция тромбоцитов вследствие образования антител к их мембранным антигенам. Такие тромбоциты удаляются из крови макрофагами селезенки. Основные симптомы болезни — тромбоцитопения, укорочение жизненного цикла тромбоцитов, нормальное или увеличенное количество мегакариоцитов в костном мозге и отсутствие спленомегалии.

В основе патогенеза — тромбоцитопения и связанное с ней уменьшение тромбоцитарных компонентов в свертывающей системе крови. Тромбоциты принимают участие во всех фазах гемостатического процесса. На тромбоцитах могут адсорбироваться плазменные факторы свертывания и фибринолиза. Кроме того, они секретируют эндогенные продукты, активно участвующие в процессе гемостаза (рис. 22.4).

Образование АТ

кмембранным АГ эритроцитов

Повреждение тромбоцитов

Удаление поврежденных тромбоцитов селезенкой

Тромбоцитопения

Гипокоагуляция

Рис. 22.4. Основные звенья патогенеза идиопатической тромбоцитопенической пурпуры

При тромбоцитарной недостаточности микроциркуляторная кровоточивость возникает вследствие повышенной ломкости мелких сосудов, а также в результате выхода эритроцитов из сосудистого русла через капилляры. Кровоточивость появляется при снижении количества тромбоцитов до 5×104 в 1 мкл.

22.1.2.4.Клиническая картина Clinical features

У беременных идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура чаще имеет хроническое течение с постепенным началом, длительным рецидивирующим процессом и относительной устойчивостью к большинству методов лечения.

Основной симптом заболевания — внезапное появление геморрагического синдрома по микроциркуляторному типу на фоне полного здоровья:

•кожные геморрагии (петехии, пурпура, экхимозы);

•слизистые геморрагии;

•кровотечения из слизистых оболочек (носовые и десневые кровотечения, из лунки удаленного зуба, маточные, реже — мелена, гематурия).

При физикальном исследовании других признаков заболевания не выявляют (интоксикация, увеличение печени, селезенки, лимфатических узлов).

Ухудшение течения заболевания возникает только у 27% больных беременных.

На частоту обострений влияют:

•стадия болезни на момент зачатия;

•степень тяжести заболевания.

Обострения сопровождаются разнообразными проявлениями геморрагического синдрома: множественная петехиально-синячковая кожная сыпь, кровоизлияния на слизистых оболочках носа, десен, глазных яблок, кровотечения — носовые, желудочные, кишечные и из мочеполового тракта. Возможны субарахноидальные кровоизлияния (2%).

Обострение и ухудшение течения идиопатической тромбоцитопенической пурпуры возникают чаще в первой половине беременности и через 1–2 мес после родов или аборта. Рецидив заболевания, возможно, связан с выработкой антитромбоцитарных антител селезенкой плода. В большинстве случаев в гестационном периоде опасных кровотечений не возникает.

22.1.2.5.Диагностика Diagnostics

При сборе анамнеза обращают внимание на периодические носовые и десневые кровотечения, обильные менструации, появление на коже и слизистых оболочках петехиальной сыпи, небольших синяков, возникающих после легкого надавливания (наложение манжетки, пальпация органов и др.).

Физикальное исследование. Кровоизлияния располагаются на коже конечностей, особенно ног, на животе, груди и на других участках тела. Печень и селезенка не увеличиваются.

Лабораторные исследования. В клиническом анализе крови выявляют тромбоцитопению различной степени тяжести: в период обострения уровень тромбоцитов колеблется в пределах 10–30 тыс./мкл, в 40% определяют единичные тромбоциты. При гемостазиологическом исследовании выявляют структурную и хронометрическую гипокоагуляцию.

Инструментальные исследования. Пункция костного мозга (в пунктате — увеличение количества мегакариоцитов).

22.1.2.6.Дифференциальная диагностика Differential diagnostics

Дифференциальную диагностику проводят в условиях стационара со следующими заболеваниями:

•симптоматические формы тромбоцитопений, которые обусловлены воздействием ЛС (диуретики, антибиотики), инфекционными процессами (сепсис), аллергией;

•другие заболевания крови (острый лейкоз, мегабластная анемия).

Всем беременным с выраженными изменениями в показателях крови показаны консультации терапевта и гематолога.

22.1.2.7.Осложнения гестации Gestational complications

Осложнения гестации возникают при обострении хронической рецидивирующей формы заболевания и встречаются в 2–3 раза чаще, чем в популяции:

•ПЭ (34%);

•самопроизвольные выкидыши (14%);

•ФПН (29%);

•ПОНРП и кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах (4,5%). Кровотечения сразу после родов возникают из разрывов, а не из плацентарной площадки (сокращенная матка останавливает кровотечение).

Роды часто осложняются слабостью родовой деятельности и гипоксией плода (25%).

У новорожденного выявляют признаки гипоксии, задержку роста, синдром нарушения ранней адаптации, неонатальную тромбоцитопению, вызванную трансплацентарной передачей антитромбоцитарных антител от матери к плоду во время беременности. Чаще новорожденные погибают из-за глубокой недоношенности и внутричерепных кровоизлияний.

Беременность у большинства пациенток заканчивается рождением здоровых детей.

22.1.2.8.Патогенез осложнений гестации Pathogenesis gestational complications

Уменьшение количества тромбоцитов приводит к изменению микроциркуляции, геморрагическому диатезу, гипоксии органов и тканей, в том числе в матке и плаценте. Осложнения возникают вследствие циркуляторной гипоксии и кровоизлияний в плаценту и стенку матки. Геморрагический