5 курс / Акушерство и гинекология / НМЦ Гинекология
.pdfАменорея, обусловленная патологией щитовидной железы
Аменорея тиреоидного генеза чаще обусловлена первичным или вторичным гипотиреозом. В условиях дефицита тиреоидных гормонов усиливается рост
тиреотрофов, продуцирующих повышенное количество ТТГ, подавляется функция клеток гипофиза, вырабатывающих ЛГ, увеличивается соотношение ФСГ/ЛГ. Дальнейшее снижение уровня тиреоидных гормонов ведет к угнетению деятельности яичников, нарастанию дегенеративных изменений в них. При субклинических и легких формах гипотиреоза наблюдается недостаточность лютеиновой фазы, при среднетяжелом и тяжелом гипотиреозе - аменорея. При гипотиреозе у детей возможны как преждевременное половое развитие, так и его задержка.
Гипертиреоз может приводить к возрастанию базального уровня ЛГ, подавлению овуляторного пика гормонов, повышению реактивности гонад в ответ на действие ЛГ и ФСГ. Все эти факторы способствуют ановуляции и аменорее. В органах-мишенях при длительном гипертиреозе под влиянием избытка тиреоидных гормонов происходят изменения (фиброзная мастопатия, уменьшение матки, дегенеративные изменения гранулезного слоя в яичниках).
Маточная форма аменореи
Маточная форма аменореи наблюдается при воздействии повреждающих факторов на матку либо при врожденных пороках внутренних половых органов.
Функциональные причины, приводящие к аменорее, связаны с травматическими повреждениями базального слоя эндометрия при частых и грубых выскабливаниях слизистой оболочки матки.
В результате удаления базального слоя эндометрия возможно возникновение внутриматочных спаек (синдром Ашермана). Одной из причин внутриматочных спаек является генитальный туберкулез. Спайки могут привести к частичному или полному заращению полости матки. При полном заращении полости матки наступает вторичная аменорея.
Обширные и плотные сращения становятся причиной вторичной аменореи и вторичного бесплодия в результате окклюзии устьев маточных труб, препятствующей процессу оплодотворения. Присоединение инфекции при травмировании слизистой оболочки матки во время выскабливания также способствует образованию внутриматочных синехий. Спаечный процесс в полости матки может возникнуть после миомэктомии, метропластики, диагностических выскабливаний, эндометрита, введения ВМК. Образование внутриматочных синехий в постменопаузе - физиологический процесс.
Врожденные аномалии развития матки и влагалища - синдром РокитанскогоКюстнера (матка и влагалище в виде тонких соединительнотканных тяжей), агенезия,
аплазия, атрезия влагалища сопровождаются ложной аменореей и выраженным болевым синдромом. Ложная аменорея наблюдается и при атрезии цервикального канала в связи с его травматическим повреждением при внутриматочных манипуляциях или вследствие воспалительных процессов.
Дисфункциональные маточные кровотечения
Дисфункциональные маточные кровотечения (ДМК) - одна из форм нарушений менструальной функции, обусловленная нарушением циклической продукции гормонов яичников. ДМК могут проявляться в виде мено-, метро или менометроррагий. Функциональные изменения, приводящие к маточным кровотечениям, могут быть на любом уровне регуляции менструальной функции: в коре головного мозга, гипоталамусе, гипофизе, надпочечниках, щитовидной железе, яичниках. ДМК рецидивируют и нередко приводят к нарушению репродуктивной функции, а гормональные нарушения при ДМК - к развитию гиперпластических процессов вплоть до пред-рака и рака эндометрия.
В зависимости от периода жизни женщины выделяют:
•ДМК ювенильного периода - 12-17 лет
•ДМК репродуктивного периода - 18-45 лет;
•ДМК пременопаузального периода - 46-55 лет.
Дисфункциональные маточные кровотечения репродуктивного периода
ДМК составляют около 4-5% гинекологических заболеваний репродуктивного периода и остаются наиболее частой патологией репродуктивной системы женщины.
Этиология и патогенез. Этиологическими факторами могут быть стрессовые ситуации, перемена климата, умственное и физическое переутомление, профессиональные вредности, неблагоприятные материально-бытовые условия, гиповитаминозы, интоксикации и инфекции, нарушения гормонального гомеостаза, аборты, прием некоторых лекарственных препаратов. Причиной расстройства овуляции могут быть воспалительные и инфекционные заболевания, под влиянием которых возможны утолщение белочной оболочки яичника, изменение кровоснабжения и снижение чувствительности ткани яичника к гонадотропным гормонам.
Взависимости от патогенетических механизмов и клинико-морфологических особенностей ДМК репродуктивного периода разделяют на ановуляторные и овуляторные.
Врепродуктивном периоде конечным результатом гипоталамо-гипофизарных расстройств является ановуляция, в основе которой может быть как персистенция, так и атрезия фолликула. При ДМК в репродуктивном возрасте в яичниках чаще
происходит персистенция фолликула с избыточной продукцией эстрогенов. Поскольку овуляция не происходит и желтое тело не образуется, создается прогестерондефицитное состояние и возникает абсолютная гиперэстрогения. Персистенция фолликула представляет собой как бы остановку нормального менструального цикла в срок, близкий к овуляции: фолликул, достигнув зрелости, не претерпевает дальнейших физиологических превращений, продолжая выделять эстрогены. Ановуляторные кровотечения могут быть на фоне атрезии фолликула в результате относительной гиперэстрогении. В яичнике один или несколько фолликулов останавливаются на любой стадии развития, не подвергаясь дальнейшим циклическим превращениям, но и не прекращая функционировать до определенного
времени. В последующем атрезирующиеся фолликулы подвергаются обратному развитию или превращаются в мелкие кисты. При атрезии фолликулов эстрогенов мало, но в связи с ановуляцией отсутствуют желтое тело и выделение прогестерона - развивается состояние относительной гиперэстрогении.
Длительное воздействие повышенного уровня эстрогенов на матку вызывает избыточный рост эндометрия. Увеличение продолжительности и интенсивности пролиферативных процессов в эндометрии приводит к гиперплазии с риском развития атипической гиперплазии и аденокарциномы эндометрия. В связи с отсутствием овуляции и желтого тела нет достаточного количества прогестерона, необходимого для секреторной трансформации и нормального отторжения пролиферативного эндометрия. Механизм кровотечения связан с сосудистыми изменениями: застойное полнокровие с резким расширением капилляров в эндометрии, нарушение кровообращения, тканевая гипоксия сопровождаются дистрофическими изменениями слизистой оболочки матки и появлением некротических процессов на фоне стаза крови и тромбозов. Все сказанное выше приводит к длительному и неравномерному отторжению эндометрия.
Овуляторные ДМК обычно обусловлены персистенцией желтого тела, которая чаще наблюдается в возрасте старше 30 лет. Нарушение функции желтого тела заключается в его длительной функциональной активности. В результате персистенции желтого тела уровень гестагенов падает недостаточно быстро или долго остается на одном уровне. Неравномерное отторжение функционального слоя обусловливает длительную менометроррагию. Снижение тонуса матки под влиянием повышенного содержания прогестерона в крови также способствует кровотечению. Желтое тело при этом не имеет признаков обратного развития либо в нем наряду с лютеиновыми клетками, находящимися в состоянии обратного развития, есть участки с выраженными признаками функциональной активности. О персистенции желтого тела свидетельствуют высокий уровень прогестерона в крови и эхо-графическая картина яичников.
Клинические проявления дисфункционального маточного кровотечения, как правило, определяются изменениями в яичниках. Основной у больных с ДМК является жалоба на нарушение ритма менструаций: кровотечение чаще возникает после задержки менструации либо отмечаются менометроррагии. Если персистенция фолликула кратковременная, то маточное кровотечение по интенсивности и длительности не отличается от нормальной менструации. Чаще задержка бывает достаточно длительной (до 6-8 нед), после чего возникает кровотечение. Нередко оно начинается как умеренное, периодически уменьшается, снова усиливается и продолжается очень долго, приводя к анемии и ослаблению организма.
ДМК вследствие персистенции желтого тела - менструация, наступающая в срок или после небольшой задержки. С каждым новым циклом она становится все продолжительнее и обильнее, превращаясь в менометроррагию, длящуюся до 1-1,5 мес.
При диагностике необходимо исключить другие причины кровотечения, которыми в репродуктивном возрасте могут быть: доброкачественные и злокачественные заболевания половых органов, эндометриоз, миома матки, травмы половых органов, воспалительные процессы матки и придатков, прервавшаяся маточная и внематочная беременность, остатки
плодного яйца после артифициального аборта или самопроизвольного выкидыша, плацентарный полип после родов или аборта.
На 1-м этапе после клинических методов (изучение анамнеза, объективный общий и гинекологический осмотр) проводится гистероскопия с раздельным диагностическим выскабливанием и морфологическим исследованием соскобов. В последующем, после остановки кровотечения, показаны:
•лабораторное исследование (клинический анализ крови, коагулограмма) для оценки анемии и состояния свертывающей системы крови;
•обследование по тестам функциональной диагностики (измерение базальной температуры, симптом "зрачка", симптом натяжения цервикальной слизи, подсчет КПИ);
•рентгенография черепа (турецкого седла), ЭЭГ и ЭхоЭГ, РЭГ;
•определение содержания гормонов в плазме крови (гормоны гипофиза, яичников, щитовидной железы и надпочечников);
•УЗИ, ГСГ, гистеросальпингография;
•по показаниям обследование терапевтом, офтальмологом, эндокринологом, неврологом, гематологом, психиатром.
Важнейшим этапом диагностики является гистологическое исследование соскобов, полученных при раздельном выскабливании слизистой оболочки матки и цервикального канала;
Выскабливание с диагностической и одновременно гемостатической целью чаще приходится осуществлять на высоте кровотечения.
Результаты исследования соскоба при дисфункциональных маточных кровотечениях свидетельствуют о гиперплазии эндометрия и отсутствии стадии секреции.
Следующим этапом лечения является гормонотерапия с учетом состояния эндометрия, характера нарушений функции яичников и уровня эстрогенов крови.
При гиперэстрогении (персистенции фолликула) лечение проводят во 2-ю фазу менструального цикла гестагенами (прогестерон, норэтистерон, дидрогестерон, утрожестан) в течение 3-4 циклов.
При гипоэстрогении (атрезии фолликулов) показана циклическая терапия эстрогенами и гестагенами в течение 3-4 циклов, гормонотерапию можно сочетать с витаминотерапией (в 1- ю фазу - фолиевая кислота, во 2-ю - аскорбиновая кислота) на фоне противовоспалительной терапии по схеме.
Дисфункциональные маточные кровотечения пременопаузального периода
ДМК в возрасте от 45 до 55 лет называются климактерическими кровотечениями.
Этиология и патогенез. В основе климактерических кровотечений лежат нарушение строгой цикличности выделения гонадотропинов, взаимоотношения ФСГ и ЛГ и, как следствие, процессов созревания фолликулов, что приводит к ановуляторной дисфункции яичников. В яичниках чаще наблюдается персистенция фолликула и очень редко - атрезия.
Маточное кровотечение обусловлено неполной и затянувшейся отслойкой гиперплазированного эндометрия.
Гиперэстрогенные маточные кровотечения наблюдаются также при гормонально-активных опухолях яичников. Эти опухоли нередко возникают в перименопаузальном возрасте (
Клиническая симптоматика. Как правило, больные жалуются на обильное кровотечение из половых путей после задержки менструации от 8-10 дней до 4-6 нед. Ухудшение состояния,
слабость, раздражительность, головная боль отмечаются только во время кровотечения.
Диагностика.
АМК пременопаузального периода часто рецидивируют и сопровождаются нейроэндокринными нарушениями. При гинекологическом исследовании следует обратить внимание на соответствие возраста женщины и изменений половых органов, исключить органическую патологию половых органов.
Среди надежных и высокоинформативных методов выявления внутриматочной патологии - УЗИ, гистероскопия и раздельное диагностическое выскабливание слизистой оболочки матки с последующим гистологическим исследованием соскоба.
Лечение климактерических кровотечений должно быть комплексным.
С целью восстановления нормального функционирования ЦНС необходимо устранить отрицательные эмоции, физическое и умственное переутомление.
Поскольку ДМК ведут к анемизации больных, при острой и хронической анемии необходимы применение препаратов железа.
Гормонотерапия направлена на профилактику кровотечений. С этой целью чаще всего применяют синтетические гестагены (дидрогестерон, норэтистерон). Гестагены последовательно приводят к торможению пролиферативной активности, секреторной трансформации эндометрия и вызывают атрофические изменения эпителия. Доза и последовательность применения гестагенов зависят от возраста пациентки и характера патологических изменений в эндометрии. Пациенткам моложе 47 лет можно назначать терапию по схеме с сохранением регулярных менструальных циклов: гестагены во 2-ю фазу цикла - с 16-го по 25-й день цикла или с 5-го по 25-й день цикла. Лечение пациенток старше 48 лет направлено на подавление функции яичников.
Комплексная терапия включает коррекцию обменно-эндокринных нарушений, прежде всего ожирения, путем строгого соблюдения соответствующей диеты и лечения АГ.
Альгодисменорея
Альгодисменорея (дисменорея) - циклически повторяющийся болевой синдром, обусловленный функциональными, анатомическими изменениями матки (нарушения сократительной активности миометрия, гиперантефлексия, гиперретрофлексия, аденомиоз, миома), сопровождающими менструальное отторжение эндометрия.
Патогенез. Различают первичную, или функциональную, не связанную с анатомическими изменениями внутренних половых органов, и вторичную альгодисменорею, обусловленную патологическими процессами в органах малого таза.
Первичная альгодисменорея появляется в подростковом возрасте, через 1-1,5 года после менархе, с началом овуляции, обычно у девочек астенического телосложения, повышенно возбудимых, эмоционально лабильных. Предпосылки первичной альгодисменореи:
-недостаточный уровень эндогенных опиатов (эндорфины, энкефа-лины);
-недостаточность лютеиновой фазы;
-функциональная несостоятельность тканевых протеолитических ферментов эндометрия и нарушения фрагментации отторгаемой слизистой оболочки матки;
-избыточное содержание простагландинов.
Клиническая симптоматика. Схваткообразные боли в дни менструации или за несколько дней до нее локализуются внизу живота, иррадиируют в поясничную область, реже - в область наружных половых органов, паха и бедер. Боли приступообразные и довольно интенсивные, сопровождаются общей слабостью, тошнотой, рвотой, спастической головной болью, головокружением, повышением температуры тела до 37-38 °C, сухостью во рту, вздутием живота, обмороками и другими вегетативными расстройствами. Иногда ведущим становится какой-либо один симптом, который беспокоит больше, чем боль. Сильные боли истощают нервную систему, способствуют развитию астенического состояния, снижают работоспособность.
Диагностика первичной альгодисменореи основывается на:
-характерных конституциональных особенностях (астеническое телосложение), молодом возрасте больных, появлении альгодисмено-реи через 1,5-2 года после менархе;
-сопутствующих альгодисменорее вегетососудистых симптомах;
-отсутствии анатомических изменений при гинекологическом исследовании.
Лечение первичной альгодисменореи должно быть комплексным и включать медикаментозные и немедикаментозные средства:
•ингибиторы синтеза простагландинов - для снижения болевых ощущений.
•спазмолитики, анальгетики;
•комбинированные эстроген-гестагенные препараты с большим содержанием гестагенов или более активными гестагенами с 5-го по 25-й день менструального цикла - по 1 таблетке в течение не менее 3 мес;
•седативные средства в соответствии с выраженностью нейровегетатив-ных нарушений - от растительных препаратов до транквилизаторов (валериана♠, диазепам - реланиум♠);
•гомеопатические средства (ременс♠, мастодинон♠ и др.);
•немедикаментозное лечение - физио- и иглорефлексотерапию (ультразвук, диадинамические токи);
•витаминотерапию - витамин Е по 300 мг в день в первые 3 дня болезненных менструаций;
•правильный режим труда и отдыха: занятия спортом, способствующим гармоничному физическому развитию (плавание, коньки, лыжи).
Вторичная альгодисменорея обусловлена органическими изменениями в органах малого таза и чаще развивается у женщин старше 30 лет, у которых в анамнезе - роды, аборты, воспалительные гинекологические заболевания.
Одна из наиболее частых причин вторичной альгодисменореи - эндометриоз. Однако боли при этой патологии возможны на протяжении всего менструального цикла и усиливаются за 2-3 дня до менструации. Они чаще не схваткообразные, а ноющие, иррадиируют в область прямой кишки.
Альгодисменорея может развиться у женщин, использующих ВМК. При использовании ВМК, содержащих гестагены (например, левоноргестрел - мирена*), альгодисменореи не наблюдается, что объясняется уменьшением контрактильной активности матки под влиянием гормона желтого тела.
Менструации сопровождаются резкими схваткообразными болями при субмукозной миоме матки - при так называемых рождающихся миоматозных узлах, когда узел достигает внутреннего зева и сокращениями матки выталкивается через цервикальный канал.
Причиной болей во время менструации может быть варикозное расширение тазовых вен. Варикозное расширение вен малого таза может быть следствием воспалительных и спаечных процессов, а также результатом системной венозной патологии (расширение геморроидальных вен и вен нижних конечностей).
Диагностика. Причины болезненных менструаций устанавливают при тщательном сборе анамнеза и обследовании пациентки.
При дифференциальной диагностике первичной и вторичной альгодисменореи большое значение имеет УЗИ, позволяющее диагностировать различную внутриматочную патологию. Диагностике последней помогает использование контрастного вещества при трансвагинальном УЗИ (ГСГ).
Гистероскопия и лапароскопия используются не только с диагностической, но и с лечебной целью. Лапароскопия нередко становится единственным методом диагностики малых форм наружного эндометриоза, варикозного расширения вен малого таза, спаечного процесса, дефекта листков широких связок.
Лечение вторичной альгодисменореи заключается в устранении органической патологии. Нередко она требует оперативного лечения.