47. Кровотечения в последовом и послеродовом периодах. Причины, диагностика. Методы оценки объема кровопотери. Алгоритм остановки кровотечения.

Кровотечение в последовом периоде.

Кровотечение – наиболее опасное осложнение последового периода. Кровопотерю, составляющую 0,5% массы тела и более (300–400 мл) считают патологической, а 1% массы тела и более (1000 мл), – массивной.

Причины кровотечения в третьем периоде родов:

· нарушение отделения плаценты и выделения последа (частичное плотное прикрепление или приращение плаценты, ущемление отделившегося последа в матке);

· травмы мягких тканей родовых путей;

· наследственные и приобретённые дефекты гемостаза.

Нарушение отделения плаценты и выделения последа.

Плотное прикрепление – прикрепление плаценты в базальном слое слизистой оболочки матки. Приращение плаценты – врастание плаценты в мышечный слой матки. Нарушение отделения плаценты возможно в следующих случаях:

· патологическое прикрепление плаценты;

· гипотония матки;

· аномалии, особенности строения и прикрепления плаценты к стенке матки.

К патологическому прикреплению плаценты относят:

· плотное прикрепление плаценты (placenta adhaerens);

· приращение плаценты к мышечному слою (placenta accreta);

· врастание плаценты в мышечный слой (placenta increta);

· прорастание плаценты (placenta percreta).

Патологическое прикрепление плаценты может наблюдаться на всём протяжении (полное) или в одном месте (неполное).

Этиология и патогенез.

В норме плацента формируется в функциональном слое слизистой оболочки, который трансформируется в децидуальный. Отделение плаценты от стенки матки в третьем периоде родов происходит на уровне губчатого слоя децидуальной оболочки. При воспалительных заболеваниях или дистрофических изменениях эндометрия губчатый слой подвергается рубцовому перерождению, вследствие чего самостоятельное отделение ткани вместе с плацентой в третьем периоде родов невозможно. Указанное состояние называют плотным прикреплением. При атрофии функционального и базального слоя слизистой оболочки (слой Нитабух – зона эмбриональной дегенерации) один или несколько котиледонов формирующейся плаценты доходят до мышечного слоя или прорастают в него (истинное врастание). К патологическому прикреплению плаценты приводят либо изменения слизистой матки, либо особенности хориона. К изменениям слизистой матки, способствующим нарушению формирования трофобласта, приводят следующие заболевания:

· неспецифические и специфические воспалительные поражения эндометрия (хламидиоз, гонорея, туберкулёз и т.д.);

· чрезмерное выскабливание во время удаления плодного яйца или диагностических манипуляций;

· послеоперационные рубцы на матке (КС и миомэктомия).

Нарушению прикрепления или врастания трофобласта способствует также повышение протеолитической активности ворсин хориона. Одна из причин нарушения отделения плаценты и выделения последа – гипотония матки. При гипотонии матки последовые схватки слабые или отсутствуют длительное время после рождения плода. Происходит нарушение отделения плаценты от стенки матки и выделения последа, затяжное течение последового периода. Аномалии, особенности строения и прикрепления плаценты к стенке матки часто способствуют нарушению отделения и выделения последа. Для отделения плаценты имеет значение площадь соприкосновения с поверхностью матки. При большой площади прикрепления, относительно тонкой или кожистой плаценте (placenta membranacea), незначительная толщина последа препятствует физиологическому отделению от стенок матки. Плаценты, имеющие форму лопастей, состоящие из двух долей, имеющие добавочные дольки, отделяются от стенок матки с затруднениями, особенно при гипотонии матки. Нарушение отделения плаценты и выделения последа может быть обусловлено местом прикрепления плаценты: в нижнем маточном сегменте (при низком расположении и предлежании), в углу или на боковых стенках матки, на перегородке, над миоматозным узлом. В указанных местах мускулатура неполноценна и не может развить силы сокращений, необходимой для отделения плаценты.

Клиническая картина.

Клиническая картина нарушения отделения плаценты и выделения последа зависит от наличия участков отделившейся плаценты. Если плацента не отделяется на всём протяжении (полное патологическое прикрепление), клинически определяют отсутствие признаков отделения плаценты и отсутствие кровотечения. Чаще наблюдают частичное отделение плаценты (неполное прикрепление), когда тот или иной участок отделяется от стенки, а остальная часть остаётся прикреплённой к матке. В указанной ситуации сокращение мышц на уровне отделившейся плаценты недостаточно для того, чтобы пережать сосуды и остановить кровотечение из плацентарной площадки. Основные симптомы при частичном отделении плаценты – отсутствие признаков отделения плаценты, кровотечение.

Кровотечение из плацентарной площадки возникает через несколько минут после рождения ребёнка. Кровь жидкая, с примесью сгустков различной величины, вытекает толчками, неравномерно. Задержка крови в матке и во влагалище нередко создаёт ложное представление об отсутствии кровотечения, вследствие чего мероприятия, направленные на диагностику кровотечения, могут запаздывать. Иногда кровь скапливается в полости матки и во влагалище, а затем выделяется сгустками после наружного определения признаков отделения плаценты. При наружном исследовании признаки отделения последа отсутствуют. Дно матки находится на уровне пупка или выше, отклонено вправо. Общее состояние роженицы зависит от степени кровопотери и быстро меняется. При отсутствии своевременной помощи возникает геморрагический шок. Клиническая картина нарушения выделения последа такая же, как при нарушении отделения плаценты от стенки матки (кровотечение).

Диагностика.

Точно определить вариант патологического прикрепления плаценты можно при целенаправленном УЗИ и ручном отделении плаценты. При УЗИ для врастания плаценты характерно следующее:

· расстояние между серозной оболочкой матки и ретроплацентарными сосудами менее 1 см;

· наличие большого количества интраплацентарных гиперэхогенных включений или кист;

Наиболее достоверные данные можно получить при использовании трёхмерного ДЦК. При ручном отделении плаценты при плотном её прикреплении (placenta adhaerens), как правило, можно рукой удалить все доли плаценты. При истинном врастании ворсин хориона невозможно отделить плаценту от стенки без нарушения её целостности. Нередко истинное врастание плаценты устанавливают только при гистологическом исследовании матки, удалённой в связи с предполагаемой гипотонией и массивным кровотечением в послеродовом периоде.

Кровотечение, возникшее в первые 2 ч послеродового периода, наиболее час­то обусловлено нарушением сократительной способности матки – гипо- или ато­ническим состоянием ее. Их частота составляет 3–4% от общего числа родов.

Термином «атония» обозначают состояние матки, при котором миометрий полностью теряет способность сокращаться. Гипотония характеризуется сниже­нием тонуса и недостаточной способностью матки к сокращению.

Этиология. Причины гипо- и атонического состояния матки одни и те же, их можно разделить на две основные группы:

1) состояния или заболева­ния матери, обусловливающие гипотонию или атонию матки (гестозы, заболе­вания сердечно-сосудистой системы, печени, почек, дыхательных путей, ЦНС, нейроэндокринные расстройства, острые и хронические инфекции и др.); все экстремальные состояния родильницы, сопровождающиеся нарушением пер­фузии тканей и органов, в том числе матки (травмы, кровотечения, тяжелые инфекции);

2) причины, способствующие анатомической и функциональной неполноценности матки: аномалии расположения плаценты, задержка в полости матки частей последа, преждевременная отслойка нормально расположенной пла­центы, пороки развития матки, приращение и плотное прикрепление плаценты, воспалительные заболевания матки (эндомиометрит), миома матки, многопло­дие, крупный плод, изменения деструктивного характера в плаценте.

Кроме того, к развитию гипотонии и атонии матки могут предрасполагать и такие дополнительные факторы, как аномалии родовой деятельности, приводящие к длительному или быстрому и стремительному течению родов; несвоевременное излитие околоплодных вод; быстрое извлечение плода при акушерских опера­циях; назначение в больших дозах препаратов, сокращающих матку; чрезмерно активное ведение III периода родов; необоснованное применение (при неотделившейся плаценте) таких приемов, как метод Абуладзе, Гентера, Креде–Лаза­ревича; наружный массаж матки; потягивание за пуповину и др.

Клиническая картина.

Может наблюдаться два клинических вариан­та кровотечения в раннем послеродовом периоде.

Первый вариант: сразу после рождения последа матка теряет способность сокращаться; она атонична, не реагирует на механические, температурные и ме­дикаментозные раздражители; кровотечение с первых минут носит характер профузного, быстро приводит родильницу в шоковое состояние. Атония матки, воз­никшая первично, – явление редкое.

Второй вариант: матка периодически расслабляется; под влиянием средств, стимулирующих мускулатуру, тонус и сократительная способность ее временно восстанавливаются; затем матка вновь становится дряблой; кровотечение вол­нообразное; периоды усиления его чередуются с почти полной остановкой; кровь теряется порциями по 100–200 мл. Организм родильницы временно ком­пенсирует такие кровопотери. Если помощь родильнице оказывается вовремя и в достаточном объеме, тонус матки восстанавливается и кровотечение прекра­щается. Если акушерская помощь запаздывает или проводится бессистемно, происходит истощение компенсаторных возможностей организма. Матка пере­стает реагировать на раздражители, присоединяются нарушения гемостаза, кро­вотечение становится массивным, развивается геморрагический шок. Второй вариант клинической картины кровотечений в раннем послеродовом периоде встречается значительно чаще первого.

Лечение.

Методы борьбы с гипотоническими и атоническими кровотече­ниями делятся на медикаментозные, механические и оперативные.

Оказание помощи при начавшемся гипотоническом кровотечении заключа­ется в комплексе мероприятий, которые проводят быстро и четко, не тратя времени на повторное применение неэффективных средств и манипуляций. Пос­ле опорожнения мочевого пузыря приступают к наружному массажу матки че­рез брюшную стенку. Одновременно внутривенно и внутримышечно (или под­кожно) вводят препараты, сокращающие мускулатуру матки. В качестве таких средств можно использовать 1 мл (5 ЕД) окситоцина, 0,5–1 мл 0,02% раствора метилэргометрина. Необходимо помнить, что препараты спорыньи при передо­зировке могут оказать угнетающее действие на сократительную деятельность матки, а окситоцин – привести к нарушению свертывающей системы крови. Не следует забывать о местной гипотермии (лед на живот).

Если указанные мероприятия не приводят к стойкому эффекту, а кровопотеря достигла 250 мл, то необходимо, не мешкая, приступить к ручному обследо­ванию полости матки, удалить сгустки крови, провести ревизию плацентарной площадки; при выявлении задержавшейся доли плаценты удалить ее, проверить целостность стенок матки. При своевременном выполнении эта операция дает надежный гемостатический эффект и предупреждает дальнейшую кровопотерю. Отсутствие эффекта при ручном обследовании полости матки в большинстве случаев свидетельствует о том, что операция выполнена с запозданием.

Во время операции можно определить степень нарушения моторной функ­ции матки. При сохраненной сократительной функции сила сокращения ощу­щается рукой оперирующего, при гипотонии отмечаются слабые сокращения, а при атонии матки сокращения отсутствуют, несмотря на механические и лекар­ственные воздействия. При установлении гипотонии матки во время операции производят (осторожно!) массаж матки на кулаке. Осторожность необходима для предупреждения нарушений функций свертывающей системы крови в связи с возможным поступлением в кровоток матери большого количества тромбопластина.

Для закрепления полученного эффекта рекомендуется наложить поперечный шов на шейку матки по Лосицкой, поместить в область заднего свода влагалища тампон, смоченный эфиром, ввести в шейку матки 1 мл (5 ЕД) окситоцина или 1 мл (5 мг) простагландина Р_2а.

Все мероприятия по остановке кровотечения проводятся параллельно с инфузионно-трансфузионной терапией, адекватной кровопотере.

В случае отсутствия эффекта от своевременно проведенного лечения (наруж­ный массаж матки, введение сокращающих матку средств, ручное обследование полости матки с бережным наружновнутренним массажем) и продолжающемся кровотечении (кровопотеря свыше 1000 мл) необходимо немедленно присту­пить к чревосечению. При массивном послеродовом кровотечении операция должна быть предпринята не позднее чем через 30 мин после начала гемодинамических нарушений (при АД 90 мм рт. ст.). Предпринятая после этого срока операция, как правило, не гарантирует благоприятного исхода.

Хирургические методы остановки кровотечения основаны на перевязке ма­точных и яичниковых сосудов или удалении матки.

К надвлагалищной ампутации матки следует прибегать при отсутствии эффек­та от перевязки сосудов, а также в случаях частичного или полного приращения плаценты. Экстирпацию рекомендуется производить в тех случаях, когда атония матки возникает в результате приращения предлежащей плаценты, при глубоких разрывах шейки матки, при наличии инфекции, а также если патология матки является причиной нарушения свертывания крови.

Исход борьбы с кровотечением во многом зависит от последовательности проводимых мероприятий и четкой организации оказываемой помощи.

48. ДВС-синдром в акушерстве. Клиника, диагностика, терапия. Факторы риска его развития.

ДВС-синдром - сложный патологический синдром, в основе которого ле­жит массивное (рассеянное) свертывание крови с образованием множества микросгустков и агрегация клеток крови, эритроцитов и тромбоцитов, в резуль­тате чего блокируется кровообращение в мелких сосудах рыхлыми массами фибрина и агрегатами клеток, возникает нарушение кровообращения в жизненноважных органах (легкие, почки, печень, надпочечники и др.) с возникновени­ем в них глубоких дистрофических изменений.

При ДВС-синдроме развивается гипокоагуляция, тромбоцитопения, гемор­рагический синдром. 

ДВС - это синдром какого-либо заболевания, но не нозо­логическая единица (не диагноз); он неспецифичен и универсален.

Этиология:

1. Генерализованная инфекция - бактериемия, вирусемия.

2. Все виды шока.

3. Острый внутрисосудистый гемолиз (гемоцитолиз) при трансфузиях несовместимой крови, кризах гемолитических анемий, отравлениях не­которыми гемолитическими ядами, синдроме микроангиопатической гемолитической анемии.

4. Опухоли, особенно диссеминированные формы рака, миг­рирующий тромбофлебит (синдром Труссо), острые лейкозы (в первую очередь острый промиелоцитарный), бластные кризы хронических лей­козов, тромбоцитоз, синдром повышенной вязкости крови.

5. Травматические хирургические вмешательства.

6. Акушерско-гинекологическая патология: преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты; предлежание плаценты; разрывы плаценты; эмболия околоплодными водами; атонические маточные кровотечения; ручное обследование полости матки и ручное отделение последа; массаж матки; антенатальная гибель плода; стимуляция родовой деятельности; плодоразрушающие операции; кесарево сечение; пузырный занос; криминальный аборт; тяжелые гестозы беременности; эклампсия.

7. Травмы.

8. Трансплантация органов и тканей, сосудистое и клапанное протези­рование, использование аппаратов.

9. Острые и подострые воспалительно-некротические и деструктив­ные в легких, печени, поджелудочной железе, почках и других органах.

10. Сердечно-сосудистая патология: врожденные "синие" пороки, круп­ноочаговый инфаркт миокарда, застойная сердечная недостаточность с сердечной астмой, распространенный прогрессирующий атеросклероз сосудов, кавернозные и/или гигантские гемангиомы.

11. Иммунные и иммунокомплексные болезни: системная красная вол­чанка, геморрагический васкулит, острый диффузный гломерулонефрит, ревматоидный артрит с висцеральными поражениями и др.

12. Выраженные аллергические реакции лекарственного генеза.

13. Тромботическая тромбоцитопеническая.

14. Массивные гемотрансфузии и реинфузии крови.

15. Отравления гемокоагулирующими змеиными ядами.

16. Синдром повышенной вязкости крови при полиглобулиях различно­го генеза (гипоксия, легочная патология, артериовенозные шунты и др.)

Патогенез: активация системы гемостаза со сменой фаз гипер- и гипокоагупяции внутрисосудистое свертывание крови, агрегация тромбоцитов и эритроцитов микротромбирование сосудов и блокада микроциркуляции в органах с их дисфункцией и дистрофией истощение компонентов свертывающей системы крови и фибринолиза, физиологических антикоагулянтов, снижение содержания тромбоцитов в крови (тромбоцитопения потребления). Существенно сказывается токсическое влияние продуктов белкового распада, скапливающихся в большом количестве как в крови, так и в органах в результате резкой активации протеолитических систем (свертывающей, калликреинкининовой, фибринолитической, комплемента и др.), нарушения кровоснабжения, гипоксии и некротических изменений в тканях, частого ослабления дезинтоксикационной и выделительной функции печени и почек.

Классификация ДВС-синдрома:

1. По клиническому течению:

а) острый - развивается в результате эмболии око­лоплодными водами, преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, септического шока и шока другой этиологии, посттрансфузионных осложнений.

б) подострый - наблюдается при сепсисе, преэклампсии, длительной задержке мертвого плода в матке, декомпенсированных по­роках сердца у беременных.

в) хронический - развивается при тяжелых гестозах, плацентарной недостаточности, эндометрите и мастите, экстрагенитальной па­тологии у беременных, при первичном антифосфолипидном синдроме, связанном с циркуляцией в крови волчаночного антикоагулянта.

2. Классификация по стадиям/фазам (Мачабели М.С., 1982):

а) I - гиперкоагуляции и агрегации

б) преходная, с нарастанием коагулопатии и тромбоцитопении; в течении нескольких часов может наблюдаться гипер- и гипокоагуляция

в) глубокая гипокоагуляция, до полного отсутствия свертывания крови, вследствие чего возникает обиль­ное кровотечение

г) восстановительная или стадия осложнений, до летального исхода.

3. Классификация по стадиям/фазам (Федеров З.Д., 1985):

а) I – гиперкоагуляция

б) II - гипокоагуляция без генерализованной активации фибринолиза

в) III - гипокоагуляция с генерализованной активацией фибринолиза

г) IV - полное несвертывание крови

Клиническая картина. 

ДВС-синдром может проявляться всеобщей кровоточивостью или крово­точивостью в пределах раны.

1. Клинические проявления в первой фазе, как правило, отсутствуют. Может наблюдаться гиперемия кожных покровов с цианозом, мраморность рисунка, озноб, беспокойство больной. Её можно заподозрить при появлении начальных признаков геморрагического шока.

2. В фазе гипокоагуляиии без генерализованной активации фибринолиза на­блюдается усиление кровотечения из половых путей, с раневых поверхностей, петехиальные высыпания на коже, носовые кровотечения. Изливающаяся кровь содержит рыхлые сгустки, которые быстро лизируются.

3. В следующих фазах проявляется картина полного несвертывания крови: выделение жидкой несвертывающейся крови; гематомы в местах инъекций; ге­нерализованная кровоточивость мест инъекций; возможны желудочные, носо­вые, почечные кровотечения; гематурия; геморрагические выпоты в серозных полостях; кровотечение из ран мягких тканей родовых путей, не останавливающееся при наложении швов. При операциях наблюдается кровотечение из мест разрезов, диффузное пропитывание кровью стенки матки, труб, яичников, тазовой клетчатки. Этим симптомам могут сопутствовать симптомы тяжелой дыхательной, почечной, печеночной недостаточности, нарушения мозгового кровообращения.

Продолжительность клинических проявлений ДВС-синдрома может дос­тигать 7-9 ч и более. Чем раньше начато лечение, тем легче предотвратить тя­желую форму ДВС-синдрома.

Органы-мишени при ДВС-синдроме:

1. Легкое - шоковое легкое - возникает интерстициальный отек или ин­фаркт легкого, снижение парциального давления О₂ и ­ рСО₂, появляются при­знаки легочной недостаточности с возникновением одышки, цианоза.

2. Почки - ОПН - наблюдается снижение диуреза, вплоть до анурии; в мо­че появляется белок, цилиндры, эритроциты; увеличение креатинина, мочевины и остаточного азота (несколько позже).

3. Печень - паренхиматозная желтуха, которая резко ухудшает течение ДВС-синдрома.

4. ЖКТ - возникает очаговая дистрофия слизистой оболочки, микротром­боз и стаз сосудов, появляются язвы и эрозии ЖКТ, и, как следствие, кровоте­чение, парез кишечника, интоксикация продуктами аутолиза.

5. ЦНС - церебральные нарушения в коре головного мозга (головная боль, головокружения, судороги, инсульт, признаки менингизма).

6. Надпочечники - ОНПН - коллапс, понос, обезвоживание, изнурение.

7. Гипофиз - возникает недостаточность функции гипофиза.

Лабораторная диагностика ДВС-синдрома.

Фаза гиперкоагуляции:

1. Количество тромбоцитов (N - 175– 425х10 ⁹/л) -> 500х10 ⁹/л

2. Время свертывания крови (N - 5-10 мин.) - менее 5 мин.

3. Спонтанный лизис сгустка - нет.

4. Тромбиновое время - менее 24 сек.

5. Протромбиновый индекс - более 110 % (N - 95-105 %).

6. Активированное частичное (парциальное) тромбопластическое время - менее 30 сек. (N - 35-45 сек.).

7. Этаноловый и протаминсульфатный тесты - положительные (++).

8. Фибриноген A (N - 2-4 г/л) - более 5 г/л.

9. Спонтанный фибринолиз (N - 10-20 %) - менее 10 %.

Фаза гипокоагуляиии без генерализованного фибпинолиза:

1. Количество тромбоцитов-менее 120х10 ⁹/л

2. Время свертывания крови - 5-12 мин.

3. Спонтанный лизис сгустка - нет.

4. Тромбиновое время - более 60 сек.

5. Этаноловый и протаминсульфатный тесты - положительные (+).

Фаза гипокоагуляиии с генерализованным фибуинолизом:

1. Количество тромбоцитов - менее 100х10 ⁹/л

2. Время свертывания крови - более 12 мин.

3. Спонтанный лизис сгустка - быстрый.

4. Тромбиновое время - более 100 сек.

5. Этаноловый и протаминсульфатный тесты - отрицательные (-).

Фаза полное несвертывание крови:

1. Количество тромбоцитов - менее 60х10 ⁹/л

2. Время свертывания крови - более 60 мин.

3. Спонтанный лизис сгустка - сгусток не образуется.

4. Тромбиновое время - более 180 сек.

5. Протромбиновый индекс - менее 80 %.

6. Активированное частичное (парциальное) тромбопластическое время - более 50 сек.

7. Этаноловый и протаминсульфатный тесты - отрицательные.

8. Фибриноген А - менее 1 г/л.

9. Спонтанный фибринолиз - более20 %.