
- •1. Организация акушерской и перинатальной службы в рф. Группы (уровни) акушерских стационаров, их функции.
- •2. Амбулаторное ведение беременных, задачи наблюдения. Организация работы женской консультации.
- •3. Структура акушерского стационара. Показания к госпитализации в обсервационное отделение.
- •4. Анатомия и физиология матки в возрастном аспекте и при беременности.
- •5. Оплодотворение. Критические периоды развития эмбриона и плода.
- •6. Изменения в организме женщины во время беременности.
- •7. Диагностика беременности. Определение срока беременности. Оформление декретного отпуска.
- •8. Методы диагностики, применяемые во время беременности – инвазивные и неинвазивные.
- •9. Методы оценки состояния плода в антенатальном и интранатальном периодах, их диагностическая значимость.
- •10. Плодные оболочки. Пуповина. Околоплодные воды. Строение и биологические функции.
- •11. Плацента и ее функции. Значение ультразвуковых методов в диагностике патологии плаценты.
- •12. Ранние токсикозы беременных. Этиология, патогенез, классификация. Клиническое течение, лечебная тактика.
- •13. Самопроизвольный выкидыш. Причины, варианты клинического течения. Лечебная тактика.
- •14. Плацентарная недостаточность. Классификация. Клиническая картина, диагностика, акушерская тактика. Профилактика.
- •15. Особенности ведения беременности с Rh-отрицательной принадлежностью крови. Гемолитическая болезнь плода и новорожденного.
- •16. Преэклампсия. Этиология, патогенез. Клиническая классификация. Акушерская тактика. Профилактика преэклампсии.
- •17. Осложненные формы преэклампсии. Эклампсия. Современные методы лечения.
- •18. Гипертоническая болезнь и беременность. Влияние на плод. Современные подходы к ведению беременных с артериальной гипертензией.
- •19. Пиелонефрит и беременность (хронический, гестационный). Клиника, диагностика, ведение беременных. Влияние на плод. Лечение и профилактика.
- •20. Гестационный сахарный диабет. Диагностика. Клиническое течение. Лечение. Влияние на плод.
- •21. Предлежание плаценты. Причины. Диагностика. Тактика ведения беременности и родов.
- •22. Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты. Этиология. Клиника. Тактика ведения. Влияние на плод.
- •23. Преждевременные роды. Этиология. Классификация. Акушерская тактика.
- •24. Женский таз с акушерской точки зрения.
- •25. Понятие «готовности» организма женщины к родам. Предвестники родов. Патологический прелиминарный период.
- •26. Плод как объект родов. Понятие зрелости и доношенности плода.
- •27. Физиология родовой деятельности. Феномен «тройного нисходящего градиента».
- •28. Периоды родов, их физиологическое течение. Медицинская помощь роженицам при нормальном течении родового акта.
- •29. Слабость родовой деятельности. Классификация, клиника, диагностика, тактика ведения родов. Влияние на плод.
- •30. Чрезмерная родовая деятельность. Клинические варианты течения. Осложнения, влияние на плод. Акушерская тактика.
- •31. Дискоординированная родовая деятельность. Клиника, диагностика, ведение родов. Влияние на плод.
- •32. Современные методы обезболивания в акушерстве.
- •33. Биомеханизм родов в переднем и заднем виде затылочного предлежания.
- •34. Анатомически узкий таз. Классификация. Особенности биомеханизма родов.
- •35. Операция наложения акушерских щипцов. Показания. Возможные осложнения.
- •36. Вакуум-экстракция плода. Показания, условия, влияние на плод.
- •37. Особенности ведения беременности и родов в тазовых предлежаниях.
- •38. Родовой травматизм матери. Разрывы промежности, шейки матки, стенок влагалища.
- •39. Разрыв матки. Классификация. Этиология и патогенез. Клиническая картина. Лечебная тактика. Меры профилактики.
- •40. Кесарево сечение в современном акушерстве. Показания. Современные технологии при выполнении операции и в послеоперационном периоде.
- •41. Плодоразрушающие операции. Виды операций. Инструментарий. Показания для выполнения.
- •42. Перинатальный период, его характеристика. Оценка факторов риска.
- •43. Мероприятия при рождении здорового ребенка, обработка новорожденных в родильном зале. Ранний неонатальный период, роль грудного вскармливания.
- •44. Клиническая оценка состояния ребенка в первые минуты жизни (шкала Апгар). Алгоритм первичной реанимации.
- •45. Клиника неонатального периода на фоне недоношенности. Ведение, оценка недоношенного новорожденного.
- •46. Послеродовый период. Особенности клинического течения и ведения раннего и позднего послеродового периода.
- •47. Кровотечения в последовом и послеродовом периодах. Причины, диагностика. Методы оценки объема кровопотери. Алгоритм остановки кровотечения.
- •49. Ведение локализованной септической инфекции в акушерстве. Профилактика, лечение.
- •50. Генерализованная септическая инфекция в послеродовом периоде. Клиника, принципы лечения.
14. Плацентарная недостаточность. Классификация. Клиническая картина, диагностика, акушерская тактика. Профилактика.
Плацентарная недостаточность (ПН) - синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте, приводящими к нарушению темпов роста плода и/или гипоксии.
Патологические изменения, которые происходят при фетоплацентарной недостаточности (ФПН) приводят к:
• уменьшению маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока;
• снижению артериального кровоснабжения плаценты и плода;
• ограничению газообмена и метаболизма в фетоплацентарном комплексе;
• нарушению процессов созревания плаценты;
• снижению синтеза и дисбалансу гормонов плаценты и их предшественников материнского и плодового происхождения.
Все эти изменения подавляют компенсаторно-приспособительные возможности системы мать – плацента – плод, замедляют рост и развитие плода, обусловливают осложненное течение беременности и родов (угроза преждевременного прерывания беременности, преэклампсия, преждевременные и запоздалые роды, аномалии родовой деятельности, преждевременная отслойка плаценты и др.).
4.Классификация
По срокам и механизму возникновения:
Первичная – возникает до 16 недель беременности вследствие нарушения процессов имплантации и плацентации.
Вторичная – развивается на фоне сформировавшейся плаценты после 16 недель беременности под влиянием экзогенных факторов.
По клиническому течению:
Острая – связана с преждевременной отслойкой, инфарктами плаценты.
Хроническая – длительно протекающая, может развиться в различные сроки беременности. Хроническая плацентарная недостаточность может быть компенсированной, субкомпенсированной, декомпенсированной.
Компенсированная – в плаценте обнаруживают умеренные инволютивно-дистрофические изменения и значительные компенсаторно-приспособительные реакции: васкуляризация ворсин, развитие синцитиокапиллярных мембран. При допплерометрии кровотока в системе мать-плацента-плод выявляются начальные изолированные нарушения маточно-плацентарного или плодово-плацентарного кровообращения без признаков централизации кровообращения. Могут выявляться начальные признаки гипоксии плода (КТГ), отставание роста плода при фетометрии отсутствует или минимальное (ЗРП 1 степени).
Субкомпенсированная - в плаценте выраженные инволютивно-дистрофические изменения и сочетаются с компенсаторно-приспособительными реакциями: нарушение созревания ворсин, утолщение синцитиокапиллярных мембран. При допплерометрии кровотока в системе мать-плацента-плод определяются сочетанные нарушения маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровообращения, которые могут сопровождаться признаками централизации кровообращения плода. Могут выявляться признаки умеренно выраженной гипоксии плода (КТГ), по данным УЗИ - ЗРП 1-2 степени, маловодие.
Декомпенсированная - в плаценте обнаруживаются выраженные инволютивно-дистрофические изменения при слабо развитых компенсаторно-приспособительных реакциях: слабая васкуляризация ворсин, низкое содержание синцитиокапиллярных мембран, склероз стромы ворсин, редукция сосудистого русла, преобладание не разветвляющего ангиогенеза. При допплерометрия кровотока определяется критическое состояние плодово-плацентарного и кровообращения на фоне нарушений маточно-плацентарного кровотока, признаки централизации кровообращения плода. По данным КТГ - признаки выраженной гипоксии плода; при УЗ-фетометрии - ЗРП 3 степени, маловодие.
Причины и факторы риска
К факторам риска и причинам, ведущим к возникновению плацентарной недостаточности, и задержки развития плода относятся:
1. Эндокринные расстройства: сахарный диабет, дисфункция щитовидной железы, патология гипоталамуса и надпочечников.
2. Сердечно-сосудистые заболевания: артериальная гипертензия и гипотензия, варикозная болезнь.
3. Аутоиммунные заболевания: антифосфолипидный синдром, системная красная волчанка, склеродермия.
4. Осложненная беременность: преэклампсия, угроза преждевременного прерывания беременности, перенашивание беременности, многоплодная беременность.
5. Патология матки: миома матки, аденомиоз.
6. Возрастные факторы: возраст младше 17 и старше 35 лет.
7. Патологические зависимости: курение, злоупотребление алкоголем, наркомания.
8. Воздействие неблагоприятных физико-химических факторов на ранних сроках беременности: плохая экологическая обстановка, вредные производства.
9. Прочие факторы: отягощенный акушерско-гинекологический анамнез, экстрагенитальная патология, железодефицитная анемия, хронические инфекционно-воспалительные заболевания.
Патогенез Основную роль в патогенезе ПН отводят нарушению первой волны эндоваскулярной миграции трофобласта, недостаточности инвазии вневорсинчатого хориона, нарушению дифференцировки ворсин. приводит к задержке формирования маточно-плацентарного кровообращения с образованием некротических изменений плацентарного ложа. Недостаточность инвазии вневорсинчатого хориона приводит к неполноценной гестационной перестройке спиральных артерий, нарушению маточно-плацентарного кровообращения и, как следствие, к гипоплазии плаценты и ЗРП. Нарушения дифференцировки ворсин проявляются их замедленным развитием, неравномерным созреванием с наличием в плаценте ворсин всех типов; нарушаются процессы формирования синцитиокапиллярных мембран и/или происходит утолщение плацентарного барьера за счет накопления в базальном слое коллагена и отростков фибробластов, что приводит к снижению интенсивности обменных процессов через плацентарную мембрану.
Клиническая картина.
Клинические признаки первичной ФПН проявляются, прежде всего, угрозой прерывания беременности, начавшимся самопроизвольным выкидышем или абортом в ходу. Возможны неразвивающаяся беременность, формирование врожденных пороков развития плода. В более поздние сроки отмечаются признаки нарушения развития и состояния плода (задержка развития). Наиболее яркое проявление острой ФПН–гипоксия плода в связи с нарушением дыхательной и транспортной функций плаценты. Степень тяжести состояния плода зависит от величины пораженного участка плаценты. Типичная клиническая картина острой ФПН наблюдается при преждевременной отслойке плаценты. Клиническая картина хронической ФПН проявляется в нарушениях основных функций плаценты. Об изменении дыхательной функции плаценты свидетельствуют в основном симптомы гипоксии плода. При этом вначале беременная обращает внимание на повышенную двигательную активность плода, затем на ее уменьшение или полное отсутствие. Наиболее характерный признак хронической ФПН заключается в задержке внутриутробного развития (ЗВУР) плода. Клинически ЗВУР плода проявляется уменьшением размеров живота беременной (окружность живота, высота стояния дна матки) по сравнению с нормативными показателями, характерными для данного срока беременности. Различают две формы ЗВУР: симметричную и асимметричную в зависимости от этиологии, времени возникновения и степени изменения состояния плода. Симметричная форма наиболее тяжелая и прогностически менее благоприятная. Возникает со II триместра беременности, свидетельствует о длительном воздействии повреждающих факторов. У плода пропорционально уменьшены все показатели его физического роста (головки, туловища, длины конечностей, масса тела). Причинами этой формы ЗВУР чаше всего являются хромосомные аномалии, внутриутробные инфекции, недостаточное питание матери, длительное воздействие вредных факторов. Асимметричная форма характеризуется непропорциональным развитием плода. Эта форма чаще всего возникает во II или в III триместре беременности и проявляется отставанием массы тела плода при нормальной его длине. Преимущественно уменьшаются размеры живота и грудной клетки плода, что связано с отставанием развития паренхиматозных органов (в первую очередь печени) и подкожной жировой клетчатки. Размеры головы и конечностей плода соответствуют показателям, характерным для данного срока беременности.
На основании результатов ультразвуковой фетометрии определяют степень ЗРП.
При I степени имеется отставание показателей фетометрии от нормативных на 1-2 недели;
при II степени – на 3-4 недели;
при III степени – более чем на 4 недели.
Отражением нарушений защитной функции плаценты при ослаблении плацентарного барьера является внутриутробное инфицирование плода под действием проникающих через плаценту патогенных микроорганизмов. Возможно также проникновение через плацентарный барьер различных токсичных веществ, также оказывающих повреждающее действие на плод. Изменение синтетической функции плаценты сопровождается дисбалансом уровня вырабатываемых ею гормонов и снижением синтеза белков, что проявляется ЗВУР плода, гипоксией, патологией сократительной активности матки при беременности и в родах (длительная угроза преждевременного прерывания беременности, преждевременные роды, аномалии родовой деятельности). Длительное и частое повышение тонуса миометрия приводит к снижению артериального притока крови к плаценте и вызывает венозный застой. Гемодинамические нарушения снижают газообмен между организмом матери и плода, что затрудняет поступление к плоду кислорода, питательных веществ, выведение продуктов метаболизма, способствует нарастанию гипоксии плода. Нарушение эндокринной функции плаценты может приводить и к перенашиванию беременности. На фоне расстройства выделительной функции плаценты и околоплодных оболочек отмечается патологическое количество околоплодных вод – чаще всего маловодие, а при некоторых патологических состояниях (сахарный диабет, отечная форма гемолитической болезни плода, внутриутробное инфицирование и др.) – многоводие.
Таким образом, наиболее типичными клиническими проявлениями хронической ФПН являются:
• гипоксия плода;
• задержка внутриутробного развития плода;
• угроза преждевременного прерывания беременности;
• перенашивание беременности;
• многоводие или маловодие.
Доминирующее положение в клинической картине могут занимать признаки основного заболевания или осложнения, при котором развилась ФПН.
. Наиболее тяжелое течение ФПН приобретает при появлении патологических признаков в срок беременности до 30 недель и ранее.
Диагностика
Диагностика ФПН включает:
• данные анамнеза;
• объективное исследование;
• УЗД (фетометрия);
• допплерографию МПК и ФПК;
• оценка биофизического профиля плода;
• кардиотокографию;
• в качестве дополнительных исследований может быть проведено определение уровня гормонов и специфических белков беременности, исследование кислотно-основного состояния крови (КОС).
Для установления диагноза ФПН и выявления причин этого осложнения значительное внимание следует уделять сбору анамнеза. При опросе оценивают возраст пациентки (поздний или юный возраст первородящей женщины), перенесенные экстрагенитальные, гинекологические заболевания, хирургические вмешательства, наличие вредных привычек, выясняют профессию, условия и образ жизни. Большое значение имеет информация об особенностях менструальной функции, периоде ее становления, количестве и течении предшествующих беременностей. Нарушения менструальной функции являются отражением патологии нейроэндокринной регуляции репродуктивной функции. Важно оценить течение настоящей беременности, характер акушерских осложнений и наличие заболеваний, на фоне которых развивается данная беременность (артериальная гипертензия или гипотония; патология почек, печени, сахарный диабет, анемия и др.). Следует обратить внимание на жалобы беременной: увеличение или угнетение двигательной активности плода, боли внизу живота, повышение тонуса матки, появление нетипичных выделений из половых путей, которые могут сопровождаться неприятным запахом и зудом.
При объективном исследовании пальпаторно оценивают состояние тонуса матки. Измеряют высоту стояния дна матки и окружность живота, сопоставляя их с массой тела и ростом беременной, а также уточненным сроком беременности.
Основой ультразвуковой диагностики для уточнения срока беременности и обнаружения ЗВУР плода служит сопоставление фетометрических показателей с нормативными для данного срока беременности показателями. Непременным условием является оценка анатомических структур плода для обнаружения аномалий его развитии, исследование включает в себя и плацентографию. При этом определяют локализацию плаценты, толщину ее, расстояние плаценты от внутреннего зева, соответствие степени зрелости плаценты гестационному сроку, патологические включения в структуре плаценты. Выполняется 3-кратно в сроки 11- 14 недель, 20-24 и 30-34 недели беременности.
При плацентарной недостаточности и страдании плода важно исследовать биофизический профиль плода.
БПП – это суммарный результат двух способов мониторинга фетоплацентарной системы: ультразвукового и кардиотокографического. В оценку БПП плода входят 6 параметров, оцениваемых по двухбалльной системе:
1. Нестрессовый тест (реактивность сердечно-сосудистой деятельности плода и его движений по данным КТГ);
2. Дыхательные движения плода оценивают по их частоте, продолжительности эпизодов и по форме за 30 минут наблюдения;
3. Двигательную активность плода характеризуют на основании определения количества ее эпизодов и характера движений туловищем и конечностями. Кроме регистрации этих показателей, необходимо учитывать такое явление, как беспорядочная повышенная двигательная активность плода, которая является одним из важных признаков нарушения его состояния;
4. Тонус плода расценивают, как его способность при физиологическом состоянии в процессе движения разгибать конечности и/или позвоночник последующим полным возвращением в исходное положение сгибания.
5. Количество околоплодных вод;
6. Степень зрелости плаценты.
Оценка 7 и более баллов считается удовлетворительной. Допплерография представляет собой высокоинформативный, относительно простой и безопасный метод диагностики, который можно использовать для комплексного динамического наблюдения за состоянием кровообращения в системе мать – плацента – плод после 18–19 недель беременности, так как к этому времени завершается вторая волна инвазии цитотрофобласта. Исследуемые сосуды: маточные артерии, артерия пуповины, средняя мозговая артерия плода.
Важной составной частью комплексной оценки состояния плода является кардиотокография.
Кардиотокография – незаменимый метод в клинической диагностике фетоплацентарной недостаточности. Это непрерывная синхронная регистрация частоты сердечных сокращений (ЧСС) плода и тонуса матки с графическим изображением сигналов на калибровочной ленте. Использовать КТГ можно не раньше, чем с 32 недель беременности. К этому времени формируется взаимосвязь между сердечной деятельностью и двигательной активностью плода, что отражает функциональные возможности нескольких его систем (центральной нервной, мышечной и сердечно-сосудистой).
Основные параметры КТГ:
Осциляции
Базальный ритм
Вариабельность базального ритма
Акцелерации
Децелерации
НСТ-нестрессовый тест
Нормальные параметры КТГ: ЧСС 120-160 уд. в мин.
Вариабельность 10-25
Акцелерации 2 и более за 10 минут
Децелерации отсутствуют
НТС тест – положительный
Так как при ПН нарушаются гормональная функция плаценты и гормональное обеспечение беременности, то целесообразно определить в сыворотке крови содержание концентрации хорионического гонадотропина человека (ХГЧ), ПЛ, во II и III триместре – ПЛ (?), прогестерона, альфа-феопротеина (АФП). Снижение содержания на 50% от нормы даже одного гормона указывает на гормональную недостаточность плаценты. Уменьшение количества гормонов фетоплацентарного комплекса при одновременном повышении в крови матери АФП свидетельствует об умирании (смерти) плода. Большое значение в выявлении гипоксии плода имеет исследование кислотно-основного состояния (КОС) крови, полученной из предлежащей части (проба Залинга). О гипоксии свидетельствует рН <7,2.