
5 курс / Акушерство и гинекология / Весенний семестр / Учебники / Гинекология_Национальное_руководство_2_е_изд_
.pdf
БЕСПЛОДНЫЙ БРАК 893
объема циркулирующей плазмы. Длительные сроки госпитализации, ограничение двигательной активности, снижение венозного возврата в связи с увеличением яичников, повышение активности факторов свертывающей системы, ингибиторов фибринолиза и тромбоцитов вносят дополнительный вклад в высокий риск развития тромботических осложнений при СГЯ. В 84% тромбозы происходят на фоне беременности. В 75% наблюдений диагностируют тромбообразование в венозном русле с преимущественной локализацией в сосудах верхней конечности, шеи и головы (60%), однако может развиться спонтанный артериальный тромбоз с локализацией в сосудах головного мозга. Реже образуются тромбы в бедренноподколенных, сонных, подключичных, подвздошных, локтевых, брыжеечных артерияхиаорте.
Частота развития эмболии легочной артерии у пациенток с СГЯ и ТГВ нижних конечностей составляет 29%, в то время как у женщин с СГЯ и ТГВ верхних конечностей и артериальным тромбозом риск этого осложнения колеблется от 4% до 8% (уровень доказательности 3).
ДИАГНОСТИКА
Диагноз СГЯ устанавливают на основании УЗ-анамнеза, комплексного кли- нико-лабораторного и инструментального обследования, выявляющего увеличенные яичники с множественными кистами, выраженную гемоконцентрацию и гиперкоагуляцию у пациентки, использовавшей в данном цикле метод ЭКО или контролируемую индукцию овуляции для достижения беременности.
Клиническое обследование
Жалобы: слабость, головокружение, головная боль, мелькание «мушек» перед глазами, сухость во рту, тошнота, рвота, диарея, вздутие живота, чувство распирания, напряжения, боливживоте, часто безчеткой локализации, редкоемочеиспускание, повышение температуры тела, отек наружных половых органов и нижних конечностей. Появляются дыхательные нарушения, сухой кашель, усиливающийсявположениилежа.
Анамнез: использование в данном менструальном цикле метода ЭКО или контролируемой индукции овуляции для достижения беременности при бесплодии.
Физикальное обследование: общее состояние средней тяжести или тяжелое. Кожные покровы бледные, возможен акроцианоз. Возможна иктеричность склер, субиктеричность кожных покровов.
Слизистые оболочки чистые, сухие. Могут наблюдаться отеки передней брюшной стенки, наружных половых органов, верхних и нижних конечностей, в особо тяжелых случаях — анасарка. Особо обращают внимание на состояние конечностей, области головы, шеи с целью исключения ТГВ. Отек в области шеи — клинический признак тромбоза.
Сердечно-сосудистая система: выявляется тахикардия, гипотензия, тоны сердца приглушены.
Дыхательная система: тахипноэ при физической нагрузке или в состоянии покоя. Перкуссия выявляет притупление легочного звука в проекции нижних отделов легких с одной или обеих сторон за счет плеврального выпота. Аускультация — ослабление дыхательных шумов в зоне притупления легочного звука, при выраженном гидротораксе — дыхательные шумы не выслушиваются.
Органыбрюшной полости: живот вздут, зачастую напряжен за счет формирования асцита, болезненный во всех отделах, но чаще в нижних отделах в области проекции яичников. Живот участвует в акте дыхания или немного отстает. На момент манифестации СГЯ могут наблюдаться слабоположительные симптомы раздражения брюшины. Яичники легко пальпируются через переднюю брюшную
31 ГЛАВА

РАЗДЕЛ 12
894 БЕСПЛОДНЫЙ БРАК И ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ РЕПРОДУКТИВНЫЕ ТЕХНОЛОГИИ
стенку, размеры их увеличены. Печень может выступать из-под края реберной дуги.
Накопление асцитической жидкости в брюшной полости ведет к повышению внутрибрюшного давления, что оказывает неблагоприятный эффект на функцию всех органов и систем. Одним из первых признаков повышения внутрибрюшного давления до 15–20 мм рт.ст.является олигурия.
Дисфункция печени: возможны гепатоцеллюлярные и холестатические изменения, возникающие как следствие нескольких факторов, включая высокие уровни эстрогенов и повышение уровня сосудисто-эндотелиального фактора роста. Возможнажелтуха,которая купироваласьв течение 4 нед.
Дисфункция почек при повышении внутрибрюшного давления обусловлена снижением сердечного выброса, прямым сдавлением почечных сосудов и паренхимы со снижением почечного кровотока, повышением сопротивления сосудов почек
иперераспределением почечного кровотока от коркового слоя к мозговому. Повышение внутрибрюшного давления ведет к снижению перфузии печени
иселезенки и тканевой гипоксии. При повышении внутрибрюшного давления происходит подъем диафрагмы и увеличение давления в грудной и плевральной полостях. Чаще всего плевральный выпот является следствием асцита, однако возможен изолированный плевральный выпот без сопутствующего асцита.
Мочевыделительная система: задержка мочеиспускания (суточный диурез <1000 мл), олигурия, анурия. Симптом поколачиванияотрицательный с обеих сторон. Дизурия при отсутствии патологических изменений в анализах мочи может быть обусловлена давлением увеличенных в размерах яичников на мочевой пузырь.
Нервная система: пациентка в сознании, контактна, адекватна. Появление неврологической симптоматики в виде мелькания мушек перед глазами, шум в ушах, снижение остроты слуха, забывчивость могут быть симптомами тромбоза сосудов головного мозга.
Гинекологическое исследование: ввиду больших размеров яичников бима-
нуальное гинекологическое исследование малоинформативно и небезопасно ввиду возможной их травмы при бимануальном исследовании. Достаточно УЗ-исследования органов малого таза (уровень доказательности 3).
Лабораторные исследования
Анализ крови клинический: гемоконцентрация (гематокрит >40%, гемоглобин >14 г/л). Гематокрит >55% свидетельствует о потенциальной угрозе для жизни, лейкоцитоз отражает выраженность системной воспалительной реакции: в некоторых случаях достигает 50 109/л без сдвига влево, тромбоцитоз до 500– 600 106/л.
Биохимический анализ крови: нарушение электролитного баланса, включая гиперкалиемию и гипонатриемию, приводящую к снижению осмолярности плазмы. Гипопротеинемия, гипоальбуминемия, высокий уровень С-реактивного белка, повышение уровня печеночных трансаминаз, в ряде случаев — гаммаглутамилтрансферазы или щелочной фосфатазы, у части больных — увеличение уровней креатинина и мочевины.
Гемостазиограмма: повышение уровня фибриногена до 8 г/л, фактора Виллебранда до 200–400%, снижение концентрации антитромбина III ниже 80%, увеличение Д-димера более чем в 10 раз. Нормальные показатели АЧТВ,протромбинового индекса, международного нормализованного отношения.
Иммуноглобулины крови: снижение концентрации в плазме крови иммуноглобулинов IgG и IgA.
Анализ мочи общий: протеинурия.

БЕСПЛОДНЫЙ БРАК 895
Онкомаркеры в плазме крови: концентрация СА-125 достигает максимальных значений до 5125 ЕД/мл ко второй неделе развития СГЯ, когда оба яичника наиболее увеличены. Повышенный уровень онкомаркера сохраняется до 23 нед беременности несмотря на проводимое лечение.
Прокальцитонин в сыворотке крови определяется у 50% больных в диапазоне значений 0,5–2,0/мл, что расценивается как системная воспалительная реакция умеренной степени.
При микробиологическом исследовании мочи, отделяемого из влагали-
ща, цервикального канала выделяются нетипичные возбудители у 30% женщин: Pseudomonas, Proteus, Klebsiella, Enterobacter, E. Coli (уровень доказательности 3).
Инструментальное обследование
УЗИ органов малого таза: увеличенные яичники от 6 см до 25 см в диаметре с множественными кистами, матка нормальных размеров или увеличена, наличие свободной жидкости в полости малого таза и нормальная прогрессирующая одноплодная или многоплодная беременность.
УЗИ органов брюшной полости: наличие в брюшной полости свободной жидкости в количестве от 1 л до 5–6 л. Нормальные размеры и структура печени или гепатомегалия. Эхо-признаки дискинезии желчных путей. При исследовании почек чашечно-лоханочный комплекс не изменен.
УЗИ плевральных полостей: наличие свободной жидкости с одной или обеих сторон.
Эхокардиография:на фоне гемодинамических нарушений— снижение фракции выброса, уменьшение конечного диастолического объема, снижение венозно- говозврата,внекоторыхслучаях—наличиесвободной жидкостив перикардиальной полости.
ЭКГ: нарушение ритма сердца по типу желудочковой экстрасистолии, тахикардии; диффузные изменения миокарда метаболического и электролитного характера.
Рентгенография органов грудной клетки. Решение о проведении исследова-
ния принимается по строгим показаниям при подозрении на угрожающие жизни осложнения: респираторный дистресс-синдром взрослых и тромбоэмболии, имея в виду возможность наличия беременности раннего срока (уровеньдоказатель-
ности 3).
ОСЛОЖНЕНИЯ
Осложнения СГЯ: внутрибрюшное кровотечение при разрыве кист яичника, перекрут придатков матки, сопутствующая внематочная беременность. Развитие СГЯ зачастую сопровождается обострением хронических соматических заболеваний, требующих проведения соответствующего лечения.
ПРОФИЛАКТИКА
Профилактика заключается в оценке групп риска при осуществлении ВРТ. Ввиду вовлечения в патологический процесс всех органов и систем — осмотр
терапевтом обязателен.
При подозрении на тромботические осложнения — консультация сосудистого хирурга, при наличии выраженного гидроторакса — консультация торакального хирурга для решения вопроса о выполнении пункции плевральной полости.
Консультация анестезиолога-реаниматолога при тяжелом и критическом СГЯ.
ГРУППА РИСКА И ПРОФИЛАКТИКА
31 ГЛАВА
В табл.31.5 представлены существующие методы профилактики СГЯс позиций доказательной медицины.

РАЗДЕЛ 12
896 БЕСПЛОДНЫЙ БРАК И ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ РЕПРОДУКТИВНЫЕ ТЕХНОЛОГИИ
Таблица 31.5. Характеристика существенных методов профилактики синдрома гиперстимуляции яичников в программах экстракорпорального оплодотворения
Этап |
Метод |
Критерии |
Уровень дока- |
профилактики |
профилактики СГЯ |
назначения |
зательности |
Контролируемая |
Уменьшение стартовой |
Исходные факторы |
1b |
стимуляция |
дозы гонадотропинов |
риска СГЯ: |
|
|
|
СГЯ в анамнезе; |
|
|
Выбор мягких протоколов |
1b |
|
|
СПКЯ; |
||
|
стимуляции с низкой кур- |
|
|
|
возраст <35 лет; |
|
|
|
совой дозой гонадотро- |
|
|
|
астеническое |
|
|
|
пинов |
|
|
|
телосложение; |
|
|
|
|
|
|
|
Выбор протоколов стиму- |
1a |
|
|
большое число |
||
|
ляции с гонадотропинами |
фолликулов диа- |
|
|
и антагонистами ГнРГ |
метром >2 мм |
|
|
|
АМГ >3,6 нг/мл |
|
Введение триггера |
Замена триггера овуляции |
Более15фоллику- |
1a |
овуляции |
ХГЧ на агонист ГнРГ |
лов |
|
|
|
Д>12 мм |
|
|
Агонисты D -рецепторов |
1b |
|
|
|
||
|
2 |
|
|
|
(каберголин 0,5 мг/сутки |
|
|
|
5–8 дней) |
|
|
Пункция фолли- |
Аспирация максимального |
Более15фоллику- |
1a |
кулов |
числа фолликулов |
лов |
|
|
Назначение антагониста |
Д>12 мм |
|
|
ГнРГ 0,75 мг/пк однократ- |
|
|
|
но, или 0,25 мг/пк |
|
|
|
в течение 4–5 дней |
|
|
Перенос эмбрио- |
Отказ от переноса эмбрио- |
Более 15 ооцитов |
1a |
нов |
нов в текущем цикле (крио- |
|
|
|
консервация и перенос в |
|
|
|
нестимулированном цикле) |
|
|
|
|
|
|
Посттрансферный |
Отказ от поддерживающих |
Наличие исходных и/ |
1b |
период |
доз ХГЧ в пользу препара- |
или поздних факто- |
|
|
тов прогестерона |
ров риска СГЯ — см. |
|
|
|
выше |
|
|
Агонисты D -рецепторов |
1b |
|
|
2 |
|
|
|
(продолжение приема |
|
|
|
каберголина, начатого со |
|
|
|
дня введения триггера ову- |
|
|
|
ляции или со следующего |
|
|
|
дня после трансвагиналь- |
|
|
|
ной пункции) |
|
|
|
|
|
|
|
Антагонисты ГнРГ |
|
1b |
|
|
|
|
Скрининга нет.
Выбор гонадотропина (человеческого менопаузального гонадотропина — менотропина или рекомбинантного ФСГ) для стимуляции функции яичников не влияет на риск развития СГЯ. Назначение менотропина не увеличивает вероятность раз-
вития СГЯ (уровень доказательности 1а).
Ведущее значение в формировании группы риска по развитию СГЯ отводят оценке овариального резерва: уровню АМГ и числу антральных фолликулов в яичнике на начало стимуляции. Пороговый уровень АМГ — 3,36 нг/мл и более

БЕСПЛОДНЫЙ БРАК 897
является предиктором СГЯ у 90,5% больных. Высокий риск развития СГЯ прогнозируют при количестве созревающих фолликулов >11, диаметром >12 мм.
Ключевыми моментами предотвращения раннего СГЯ являются: оценка факторов риска, при наличии которых выбирают протокол стимуляции с антагонистами, минимальную стартовую дозу гонадотропина, заменяют триггер овуляции
иотказываются от переноса эмбрионов в данном лечебном цикле. Если перенос эмбрионов произведен, вероятность развития позднего СГЯ в ответ на имплантацию остается высокой.
Молекулярно-генетическиепредикторыСГЯ.
Вклад генетической предрасположенности в развитие СГЯ составляет около 25%. Исследование генотипа в образцах периферической крови методом ПЦР в реальном времени следует проводить у пациенток с предполагаемым чрезмерным и нормальным ответом на стимуляцию на этапе подготовки к ВРТ. Универсальным генетическим предиктором СГЯ является генотип C/С гена рецептора ТТГ (TSHR 2181 C>G), что связано со структурной гомологией рецепторов ТТГ и ХГ. Предиктором СГЯ тяжелой степени является носительство аллеля G гена TSHR 2181 C>G и аллеля T гена сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF-A 936 C>T). Ранняя форма СГЯ ассоциирована с генотипом A/C гена
VEGF-A -2578(-2595) A>C, носительством аллеля Т гена VEGF-A 936 C>T, а также с носительством аллеля G гена рецептора ЛГ/ХГ (LHCGR 935 A>G (Asn312Ser))
иаллеля A гена эстрогеновых рецепторов 1-го типа (ESR1-351 G>A [Xbal]). Генетическими маркерами позднего СГЯ являются носительство аллеля G гена ESR1-351G>A [Xbal] и наличие генотипа Ins/Ins гена ангиотензинпревращающего фермента (АCE 287bp Ins>Del).
ЛЕЧЕНИЕ
Цель — профилактика полиорганной дисфункции посредством восстановления объема циркулирующей плазмы, устранения гемоконцентрации, электролитного дисбаланса, профилактики острой почечной недостаточности, респираторного дистресс-синдрома взрослых и тромбоэмболических осложнений. Лечение проводят до момента самопроизвольной регрессии синдрома.
Амбулаторное лечение при синдроме гиперстимуляции яичников легкой степени
Амбулаторное лечение при СГЯ легкой степени включает: ежедневную оценку веса и диуреза, ограничение избыточной физической активности и половой жизни,
питье по потребности (уровень доказательности 3).
Показания к госпитализации
СГЯ средней и тяжелой степени (уровень доказательности 3).
Лечение в стационаре
Госпитализацию больных с СГЯ целесообразно осуществлять в профильные отделения, имеющие опыт ведения таких женщин и обладающие всем необходимым перечнем медикаментозных препаратов. Лечение должны проводить врачи, обладающие клиническим опытом ведения данного контингента больных, так как тактику лечения необходимо определять быстро с минимальной вероятностью ошибок. Хирургическое пособие при показаниях должна осуществлять постоянная хирургическая бригада высококвалифицированных специалистов, имеющих соответствующий опыт. Необходимо взаимодействие врача клиники ЭКО с клиницистом в стационаре, так как именно врачи-репродуктологи обладают наиболее
31 ГЛАВА

РАЗДЕЛ 12
898 БЕСПЛОДНЫЙ БРАК И ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ РЕПРОДУКТИВНЫЕ ТЕХНОЛОГИИ
полной информацией о тактике ведения больных с СГЯ (уровень доказатель-
ности 3).
Этапы лечения
Первый этап: постановка периферического венозного катетера. Вопрос об использовании центрального венозного катетера решается индивидуально и определяется тяжестью состояния женщины. При необходимости наиболее целесообразна катетеризация подключичной вены, поскольку риск тромбоза в этом случае наименьший. Особенностью тромбозов у данного контингента больных является их преимущественная локализация в яремных сосудах. Одним из преимуществ постановки центрального катетера является возможность мониторинга центральной гемодинамики и коррекции объема инфузионной терапии при тяжелых случаях ятрогенного синдрома.
Необходимость катетеризации мочевого пузыря должна решаться индивидуальноиежедневно.
Второй этап: медикаментозное лечение пациенток с СГЯ должно быть направлено на поддержание гемодинамики. Первостепенной задачей этого этапа является возмещение объема циркулирующей жидкости для снижения гемоконцентрации и поддержания достаточной почечной фильтрации. При проведении инфузионной терапии целесообразно поддержание циркулирующего объема на минимальном уровне, достаточном для адекватной системной перфузии. Клинический ориентир — функция почек; лабораторный — уровень гематокрита (уровень доказательности 3).
Медикаментозная терапия
Инфузионную терапию начинают с введения кристаллоидов с последовательным назначением коллоидов. Объем инфузионной терапии определяется показателями мочеотделения, АД, величиной гематокрита, при необходимости — величиной центрального венозного давления и конечно-диастолического объема, определяемого посредством эхокардиографии. При нормализации указанных параметров (уровень гематокрита < 40%, восстановление мочеотделения) инфузионная терапия немедленно прекращается (уровень доказатель-
ности 3).
Выбор раствора кристаллоидов определяется электролитным дисбалансом. Препаратами выбора являются сбалансированные кристаллоидные растворы (стерофундин, йоностерил). Раствор хлорида натрия — 0,9% должен использоваться только при потере жидкости во время рвоты и/или потери жидкости по зонду из желудка, все остальные потери должны восполняться сбалансированными кристаллоидными растворами (уровень рекомендаций 2а).
Инфузионную терапию начинают с введения 500 мл кристаллоидного раствора при уровне гематокрита до 45% и 1000 мл — при уровне гематокрита 45% с последующим назначением коллоидов в дозе 1000 или 1500 мл соответственно
(уровень доказательности 3).
При определении количества вводимых кристаллоидов необходимо учитывать, что в условиях генерализованного повреждения эндотелия объем этих растворов долженбытьменьше объема коллоидныхрастворов в 2–3 раза, так как преобладание кристаллоидов усугубляет развитие полисерозитов,а в ряде случаев приводит к развитию анасарки.
Основой базисной инфузионной терапии при СГЯ является раствор модифицированного желатина (уровень доказательности 3). Растворы гидроксиэтилированного крахмала должны применяться только при острой гиповолемии.

БЕСПЛОДНЫЙ БРАК 899
4% раствор сукцинилированного желатина для внутривенного введения оказывает достаточный волемический эффект в течение 4–5 ч и замещает недостаток объема внутрисосудистой жидкости, вызванный кровоили плазмопотерей. После введения 4% раствор сукцинилированного желатина быстро распределяется преимущественно во внутрисосудистом пространстве, возможен выход незначительного количества в интерстициальное пространство. В основном выводится через почки, небольшие количества выводятся через кишечник и не более 1% метаболизируется.
Рутинное применение альбумина при критических состояниях для коррекции гипоальбуминемии не рекомендовано.
Показаниями к введению растворов альбумина в условиях генерализованного повреждения эндотелия при СГЯ является гипоальбуминемия (альбумин плазмы менее 25 г/л или белок менее 47 г/л). Используют 20% раствор в суточном объеме 3,5 мл/кг массы тела с последующим введением малой дозы фуросемида, использование которого обосновано представлениями о том, что белокв условиях «эндотелиоза» легко проникает через поры эндотелия и способствует перемещению воды в интерстиций, увеличивая риск развития интерстициального отека легких
(уровень доказательности 1в).
Свежезамороженная плазма используется в комплексной терапии СГЯ только
при подтвержденном дефиците факторов свертывания крови.
Диуретики неэффективны для эвакуации жидкости из третьего пространства и противопоказаны при гиповолемии и гемоконцентрации из-за еще большего снижения объема внутрисосудистой жидкости. Их ограниченное назначение оправдано при достижении значений гематокрита 36–38%, на фоне тщательного мониторинга гемодинамики, сохраняющейся олигурии и периферических отеках
(уровень доказательности 3).
Купирование болей: парацетамол, спазмолитики. НПВС не должны использоваться ввиду возможного негативного влияния на функциюпочек иплод в ранние сроки беременности (уровень доказательности 3).
Основой профилактики тромботических осложнений при СГЯ является устра-
нение гемоконцентрации. Антитромботическая терапия показана при появлении лабораторных признаков гиперкоагуляции. Используемые препараты: нефракционированный гепарин и НМГ. Необходимым условием для назначения нефракционированного гепарина является нормальное значение антитромбина III. Суточная доза — 10–20 тыс. ЕД подкожно. Лабораторный контроль — АЧТВ, определение количестватромбоцитов на 7-е сутки лечения.
Показанием для назначения НМГ является повышение концентрации D-димера
вплазме крови, которое обычно сопровождается повышением уровня фибриногена и снижением концентрации антитромбина III.
Эффективную и безопасную лечебную дозу НМГ целесообразно подбирать индивидуально, в зависимости от массы тела пациентки и уровня анти-Ха-фактора активности плазмы крови, определенного через 3 ч после инъекции препарата и соответствующего моменту максимальной активности НМГ. Уровень анти-Ха- фактора активности плазмы — это концентрация НМГ в плазме крови. Для каждой разовой дозы любого из НМГ существует диапазон его эффективной ибезопасной концентрации, при этом под безопасностью подразумевают минимальную вероятность кровотечения. Шкала для подбора терапевтической дозы НМГ представлена
втабл. 31.6, при этом наиболее эффективной будет доза препарата, удерживаемая
вверхнем диапазоне терапевтической концентрации.
31 ГЛАВА

РАЗДЕЛ 12
900 |
БЕСПЛОДНЫЙ БРАК И ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ РЕПРОДУКТИВНЫЕ ТЕХНОЛОГИИ |
|
||||
Таблица 31.6. Шкала анти-Ха для лечебных доз низкомолекулярных гепаринов |
||||||
|
|
|
|
|
|
|
Тип НМГ |
Стандартная |
Способ |
Время забора |
|
Анти-Х актив- |
|
|
|
доза |
введения |
крови |
|
ность*, МЕ/мл |
|
|
|
|
на исследование |
|
в плазме крови |
Дальтепарин |
100 анти-Ха МЕ/ |
П/к 2 раза |
На пике уровня: |
|
0,5–1,0 |
|
натрия |
|
кг/12 ч |
в день |
через 3 ч после |
|
|
|
|
|
|
инъекции |
|
|
Надропарин |
100–150 анти- |
П/к 2 раза |
На пике уровня: |
|
0,5–1,0 |
|
кальция |
Ха МЕ/кг/12 ч |
в день |
через 3 ч после |
|
|
|
|
|
|
|
инъекции |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Эноксапарин |
1 мг/кг/12 ч |
П/к 2 раза |
На пике уровня: |
|
0,5–1,0 |
|
натрия |
|
|
в день |
через 3 ч после |
|
|
|
|
|
|
инъекции |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Бемипарин |
115 МЕ/кг/24 ч |
П/к1раз |
На пике уровня: |
|
0,5–1,0 |
|
натрия |
|
|
в день |
через 3 ч после |
|
|
|
|
|
|
инъекции |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
*Анти-Х-активность — терапевтическая концентрация препарата в плазме крови.
При манифестации СГЯ и подборе эффективной лечебной дозы гемостазиологический мониторинг осуществляют не менее 2 раз в неделю, при регрессе симптомов — 1 раз в неделю или в 10 дней. Длительность терапии НМГ определяется нормализацией уровня D-димера и при беременности может превышать 30 дней. В циклах с несостоявшейся беременностью все показатели гемостазиограммы возвращаются к исходным значениям перед наступлением менструации, что не пре-
вышает 2 нед лечения (уровень доказательности 3).
Все используемые НМГ обладают одинаковой эффективностью и переносимостью. Частота наступления беременности и репродуктивных плодовых потерь не зависитотвида используемогоНМГ.
Назначение глюкокортикостероидов, антигистаминных препаратов, НПВС неэффективно и неоправдано (уровень доказательности 3).
Показанием для проведения эмпирической антибактериальной терапии является риск возникновения вторичной инфекции у больных в критическом состоянии или при нестабильной гемодинамике. Смена подобранного эмпирически препарата производится по результатам бактериологического исследования. При назначении эмпирической антибактериальной терапии необходимо руководствоваться информацией о тяжести заболевания, факторах риска возникновения инфекции, особенностях антибиотикорезистентности в данном отделении. Для снижения риска инфекционных осложнений у этих пациенток инвазивные манипуляции, в частности абдоминальный парацентез, торакоцентез, лапароскопия, лапаротомия, должны выполняться только по строгим показаниям (уровень доказатель-
ности 3).
Нутритивная поддержка пероральными белковыми препаратами проводится всем пациенткам с СГЯ, находящимся в стационаре (уровень доказательно-
сти 3).
Показанием для эвакуации асцитической жидкости у женщин с СГЯ является прогрессирующий напряженный асцит. Снижение внутрибрюшного давления после удаления асцитической жидкости приводит к повышению кровотока в почечных венах, увеличению венозного возврата и сердечного выброса. Для лапароцентеза могут быть выбраны трансабдоминальный или трансвагинальный

БЕСПЛОДНЫЙ БРАК 901
доступы. Техническую сложность создают увеличенные яичники, в связи с чем применение УЗ-контроля обязательно (уровень доказательности 3).
При тяжелом течении СГЯ, особенно на фоне беременности, целесообразно пролонгированное порционное удаление перитонеального транссудата из брюшной полости апирогенным катетером. Этот подход имеет ряд преимуществ, так как позволяет избежать одномоментной эвакуации большого объема жидкости и тем самым исключить резкие колебания внутрибрюшного давления, вызывающие нарушения гемодинамики, стабилизировать состояние больной, избежать повторных пункций брюшной полости (уровень доказательности 3).
Показаниемдляэвакуациитранссудатаизплевральныхполостейявляетсядыха-
тельная недостаточность, сохраняющаяся после удаления асцитической жидкости из брюшной полости при показателях гематокрита <40%. Ввиду невозможности полностью исключить вероятность осложнения (пневмоторакс) в ходе плевральной пункции, целесообразно сначала пунктировать одну плевральную полость, а на следующийдень — другую.
Правила наблюдения
На момент манифестации синдрома при развернутой клинико-лабораторной симптоматике необходимы ежедневная оценка баланса жидкости в организме и ежедневное исследование показателей клинического анализа крови. При нормализации гемодинамических показателей и уровня гематокрита оптимально определять лабораторные показатели каждые 2–3 дня (уровень доказатель-
ности 3).
При увеличении тяжести болевого синдрома, напряженности живота, затруднении дыхания и уменьшении диуреза необходима экстренная полная оценка состояния женщины.
Динамика определения электролитов плазмы крови, уровня креатинина, белка, альбумина, активности ферментов печени, показателей коагулограммы определяется индивидуально.
Для выявления риска тромботических осложнений наиболее информативны: уровень антитромбина III, фибриногена. Уровень vWF (при возможности его определения) напрямую отражает тяжесть развития синдрома. При тяжелом СГЯ содержание vWF увеличивается не менее чем в 2 раза.
УЗИ брюшной полости и малого таза проводят для определения степени увеличения размеров яичников и наличия асцита.
Использование КТ не всегда целесообразно, поскольку требует дополнительной транспортировки пациентки и повышает риск неблагоприятных исходов.
При рентгенографии органов грудной клетки или КТ у пациенток с СГЯ необхо-
димо помнить о возможности наступления у них беременности и проводить эти исследования по строгим показаниям (подозрение на респираторный дистресссиндром взрослых, тромбоэмболию).
Типичная ошибка при лечении женщин с СГЯ заключается в необоснованном пролонгировании инфузионной терапии на фоне отсутствия гемодинамических нарушений и попытке полностью купировать развитие СГЯ как ятрогенное состояние с помощью медикаментозных препаратов, а также в отказе от своевременной эвакуации асцитической жидкости при напряженном асците и сохраняющейся олигурии. Указанные подходы в первом случае провоцируют нарастание полисерозитов, в связи с чем приходится постоянно эвакуировать транссудат из брюшной и плевральной полостей, а во втором случае напрямую ведут к развитию полиорганной недостаточности, хотя важнейшей целью лечения СГЯ является именно профилактика этого осложнения.
31 ГЛАВА

РАЗДЕЛ 12
902 БЕСПЛОДНЫЙ БРАК И ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ РЕПРОДУКТИВНЫЕ ТЕХНОЛОГИИ
Показанием к переводу больной в отделение реанимации и интенсивной терапии
является критическая степень СГЯ, а также развитие осложнений, сопровождаю-
щихся риском для жизни пациентки.
Показанием к прерыванию беременности является критическая стадия СГЯ
(уровень доказательности 3).
Хирургическое лечение при СГЯоправдано лишь при наличии острых гинекологических заболеваний: перекрута придатка, разрыва кисты яичника, кровотечения из кисты яичника.Признакомкровотеченияу больныхс СГЯявляетсярезкоепадение гематокрита без улучшения мочеотделения, отражающее степень кровопотери.
Перекрут придатка манифестирует острыми болями в нижних отделах живота и рвотой. Наиболее эффективной операцией является лапароскопическое раскручивание яичника, а ранняя диагностика и адекватное хирургическое лечение определяют благоприятный прогноз. Поздняя диагностика влечет за собой необходимость удаления некротизированного яичника при лапаротомном доступе.
ПРОГНОЗ
При наступлении беременности — ее осложненное течение за счет угрозы прерывания в I и II триместрах и развития фетоплацентарной недостаточности и риска преждевременных родов в III триместре. Отдаленных результатов о качестве жизни женщин, перенесших тяжелый СГЯ, и риске развития у них онкологи-
ческих заболеваний нет (уровень доказательности 3).
ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ
Показано динамическое наблюдение во время беременности.
Контроль тромбинемии по данным коагулограммы. Назначение НМГ прекращают при достижении нормативных значений Д-димера.
Динамическая оценка состояния функции печени (уровень доказательно-
сти 3).
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1.Корнеева И.Е., Сухих Г.Т., Сароян T.T. Иммунные аспекты патофизиологии синдрома гиперстимуляции яичников // Акуш. и гин. 2009. № 3. С. 3–6.
2.Корнеева И.Е., Веряева Н.А., Анкирская А.С., Королева Т.Е. Оценка полимикробного фактора и диагностической ценности теста на прокальцитонин при синдроме гиперстимуляции яичников // Пробл. репродукции. 2009. Т. 15, № 3.
С. 35–39.
3.Royal College of Obstetricians and Gynaecologists. The Management of Ovarian Hyperstimulation Syndrome. 2006. URL: http://www.rcog.org.uk/files/rcog-corp/ GTG5_230611.pdf.
4.Binder H., Dittrich R., Einhaus F., Krieg J., et al. Update on ovarian hyperstimulation syndrome: Pt 1. Incidence and pathogenesis // Int. J. Fertil. Womens Med. 2007. Vol. 52, N 1. P. 11–26.
5.Nelson S.M. Venous thrombosis during assisted reproduction: novel risk reduction strategies // Thromb. Res. 2013. Vol. 131, suppl. 1. P. S1–S3.
6.Selgas R., Del Peso G., Bajo M.A. Intra-abdominal hypertension favors ascites // Perit. Dial. Int. 2010. Vol. 30, N 2. P. 156–157.
7.British Consensus Guidelines on Intravenous Fluid Therapy for Adult Surgical Patients // Anaesthesia. 2009. Vol. 64, N 3. P. 235–238.
8.Ferraretti A.P., Goossens V., de Mouzon J., Bhattacharya S., et al. Assisted reproductive technology in Europe, 2008: results generated from European registers by ESHRE // Hum.Reprod. 2012. Vol. 27, N 9. P. 2571–2584.
9.YoussefM.A., VanderVeenF.,Al-InanyH.G., Griesinger G.,et al. Gonadotropin-releasing hormone agonist versus HCG for oocyte triggering in antagonist assisted reproductive technology cycles // Cochrane Database Syst. Rev. 2011. Vol. 1. CD008046.