
5 курс / Акушерство и гинекология / Весенний семестр / Учебники / Гинекология_Национальное_руководство_2_е_изд_
.pdf



|
456 |
БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ВАГИНОЗ И НФЕКЦИОННО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕНСКИХ... |
6 |
гиперпродукция Toll-like-рецепторов и провоспалительных цитокинов; |
|
РАЗДЕЛ |
|
|
нарушения местного и общего иммунитета;нарушения тканевого гомеостаза и активация фиброза и склероза в эндо-
метрии.
ПАТОГЕНЕЗ
Патогенез ХЭ сложен и не до конца изучен. В современных условиях важно учитывать изначальную реактивность организма, т.е. его способность развивать адекватную воспалительную реакцию в ответ на воздействие повреждающего фактора (экспрессию Toll-like-рецепторов).
При хроническом воспалении развивается гиперплазия соединительной ткани (фиброз), отграничивающая очаг воспаления от окружающих нормальных структур эндометрия. В результате фиброза стромы эндометрия формируются внутриматочные синехии различной степени выраженности, приводящие к полной облитерации полости матки — синдрому Ашермана.
Для подавления каскада «цитокинового всплеска» и воспалительного процесса в целом, индуцированных, главным образом, продукцией интерлейкина-1 , целесообразно блокировать синтез простагландинов и тромбоксана, что, в свою очередь, является профилактической мерой формирования фиброзирования и склерозирования ткани, а также потери органом его функции.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
У 9–38% пациенток ХЭ протекает бессимптомно или атипично. При типичном течении заболевания ХЭ сопровождается рядом клинических проявлений: АМК, тазовой болью, диспареунией, обильными белями серозного и серозногноевидного характера. Ряд авторов отмечают высокую частоту встречаемости стойкого болевого синдрома — в 50–56%. Особое место в современной литературе уделяется бесплодию, неудачным попыткам ЭКО, привычному невынашиванию беременности, преждевременным родам как клиническим маркерам ХЭ. Симптомы,упомянутыевыше,приХЭ не обладают высокойспецифичностью,так как могут возникать при различных гинекологических заболеваниях.
Наиболее достоверными клиническими маркерами заболевания являются: АМК по типу межменструальных и обильных менструаций, дисменорея, бесплодие, привычное невынашивание беременности и наличие ИППП в анамнезе. На основе логистического анализа разработана математическая модель для формирования группы повышенного риска развития ХЭ.
ДИАГНОСТИКА
В настоящее время диагноз ХЭ — это случайная находка, основанная на результатах биоптатов эндометрия, полученных при различных гинекологических заболеваниях. Общепринятыми критериями морфологической диагностики ХЭ являются: наличие воспалительных лимфоплазмоклеточных инфильтратов и очагового фиброза в строме эндометрия, склеротических изменений стенок спиральных сосудов слизистой оболочки полости матки. Морфологическое исследование биоптатов эндометрия служит золотым стандартом диагностики ХЭ и производится на 5–7-й день менструального цикла.
Большое значение в диагностике ХЭ придается гистероскопии. Точность диагностики ХЭ с помощью гистероскопии колеблется от 16,7 до 93,2%. При гистероскопии ведущими признаками воспалительного процесса в эндометрии являются: воспалительные микрополипы, выявляемые в 41,8%, неравномерная толщина эндометрия — в 36,3%, внутриматочные синехии — в 31,9%.
Воспалительные микрополипы — это васкуляризированные эндометриальные выросты диаметром менее 1 мм, в состав которых входят лимфоциты и плазма-


|
458 |
БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ВАГИНОЗ И НФЕКЦИОННО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕНСКИХ... |
6 |
и антиоксидантное действие, быстрое улучшение состояния пациентки и сокраще- |
|
РАЗДЕЛ |
|
|
ние частоты рецидивов обострения хронического воспаления).
В качестве локальной иммунотерапии применяют препараты, содержащие интерферон альфа-2b (Виферон 500 000 МЕ по 1 суппозиторию 2 раза в сутки в течение 5–10 суток).
При послеродовом эндометрите бережное механическое удаление из полости матки свободно лежащих сгустков, жидкой крови, обрывков фибрина ускоряет процесс очищения полости матки и снижает ее обсемененность УПМ на 3–4 порядка.Не исключено, что такой вариант хирургическойобработкиэндометрия может оказаться эффективным и при ХЭ. Альтернатива — ультразвуковая кавитация.
На втором этапе лечебные мероприятия при ХЭ направлены на восстановление морфофункционального потенциала эндометрия: устранение вторичных повреждений, завершение регенерации, восстановление локальной гемодинамики и активности рецепторного аппарата эндометрия. Для этой цели предложены различные варианты гормональной, противовоспалительной (стероидные, НПВС и др.), метаболической (антиагреганты, антигипоксанты, иммуномодуляторы, фибринолитики и др.) терапии и физиовоздействия в зависимости от степени выраженности процесса. Восстановление локальной гемодинамики — первоочередная задача второго этапа лечения для адекватного поступления лекарственных средств в эндометрий и в последующем для устранения вторичных структурнофункциональных нарушений в слизистой оболочке матки. Дискуссионными остаются вопросы о целесообразности использования в комплексном лечении ХЭ циклической гормональной терапии.
В последние годы появились теоретические предпосылки для использования НПВС в качестве монотерапии при различных поражениях эндометрия.
Эффективность этиотропной терапии ХЭ во многом определяется точностью идентификации возбудителя и оценки его чувствительности к антибактериальным препаратам. При ХЭ антибактериальные препараты, вероятно, не следует назначать пациенткам, у которых не выявлены инфекционные возбудители. Неадекватное использование противомикробных средств может привести к патологическим изменениям в биотопах различной локализации и способствовать трансформации заболевания в латентную форму, а также персистенции УПМ в эндометрии и развитию устойчивости микрофлоры, что может отсрочить назначение своевременного лечения.
Независимо от тактики ведения пациенток с ХЭ, контроль за эффективностью терапевтических мероприятий должен проводиться не ранее чем через месяц после окончания курса лечения. Анализируя эффективность терапии ХЭ, необходимо ориентироваться на нормализацию морфологической картины биоптатов эндометрия, адекватное изменение эндометрия в процессе менструального цикла, купирование клинических симптомов заболевания и успешную реализацию репродуктивной функции.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1.Сухих Г.Т., Шуршалина А.В. Хронический эндометрит : руководство. М.: ГЭОТАРМедиа, 2010. 64 с.
2.Гомболевская Н.А. Совершенствование диагностики и терапии хронического эндометрита у женщин в репродуктивном периоде : Дис. … канд. мед. наук. М., 2016. 181 с.
3.Хашукоева А.З. и др. Хронический эндометрит — проблема и решения // Гинекология.Коллоквиум. 2012. № 3. C. 34–38.

|
БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ВАГИНОЗ И КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ... |
459 |
|
|
4. |
Сидорова И.С., Макаров И.О., Унанян А.Л. Патогенез и патогенетически обосно- |
ГЛАВА |
||
|
ванная терапия хронического эндометрита (клиническая лекция) // Акуш., гин. и |
|||
|
|
|||
|
репродукция. 2010. № 3. C. 21–24. |
|
15 |
|
5. |
Унанян А.Л., Коссович Ю.М. Хронический эндометрит: этиопатогенез, диагно- |
|||
|
||||
|
стика, клиника и лечение. Роль антифиброзирующей терапии // Леч. врач. 2012. |
|
||
|
№ 11. C. 35–40. |
|
|
|
6. |
Урсова Н.И. Антибиотик-ассоциированная диарея: выбор пробиотика с позиций |
|
||
|
медицины, основанной на доказательствах // Трудный пациент. 2013. № 2 (3). |
|
||
|
С.22–28. |
|
|
|
7. |
Лебедев В.А., Пашков В.М., Клиндухов И.А. Современные принципы терапии |
|
||
|
больных с хроническим эндометритом // Трудный пациент. 2012. № 5. C. 30–38. |
|
||
8. |
Johnston-MacAnanny E.B., et al. Chronic endometritis is a frequent finding in women |
|
||
|
with recurrent implantation failure after in vitrofertilisation // Fertil. Steril. 2010. |
|
||
|
Vol. 93, N 2. P. 437–441. |
|
|
|
9. |
Cicineli E., et al. Microbiological findings in endometrial specimen: our experience // |
|
||
|
Arch. Gynecol. Obstet. 2012. Vol. 285, N 5. P. 1325–1329. |
|
|
|
10. |
Kasius J.C., et al. The reliability of the histological diagnosis of endometritis in |
|
||
|
asymptomatic IVF cases: a multicenter observer study // Hum. Reprod. 2012. Vol. 27, |
|
||
|
N 1. P. 153–158. |
|
|
|
11. |
Adegboyega P.A., PeiY., McLarty J. Relationship between eosinophils and chronic |
|
||
|
endometritis // Hum. Pathol. 2010. Vol. 41. P. 33–37. |
|
|
|
12. |
Kitaya K., Yasuo T. Immunohistochemical and clinicopathological characterisation of |
|
||
|
chronic endometritis // Am. J. Reprod. Immunol. 2011. Vol. 66. P. 410–415. |
|
|
|
13. |
Kitaya K., et al. Local mononuclear cell infiltrates in infertile patients with endometrial |
|
||
|
macropolyps versus micropolyps // Hum. Reprod. 2012. Vol. 27. P. 3474–3480. |
|
|
|
14. |
Rivlin M.E., et al. Endometritis [ElectronicResource], 2015. URL:http://emedicine. |
|
||
|
medscape.com/article/254169-overview. |
|
|
|
15. |
Cicinelli E., et al. Chronic endometritis due to common bacteria is prevalent in women |
|
||
|
with recurrentmiscarriage as confirmed by improvedpregnancy outcome after antibiotic |
|
||
|
treatment //Reprod. Sci. 2014. Vol. 21, N 5. P. 640–647. |
|
|
|
16. |
Seo S.K., et al. Expression and possible role of non-steroidal anti-inflammatory drug- |
|
||
|
activated gene-1 (NAG-1) in the human endometrium and endometriosis // Hum. |
|
||
|
Reprod. 2010. Vol. 25, N 12. P. 3043–3049. |
|
|
|
17. |
Judlin P.G., Thiebaugeorges O. Pelvic inflammatory diseases// Gynecol. Obstet. Fertil. |
|
||
|
2009. Vol. 37, N 2. P. 172–82. |
|
|
15.7. ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ МАЛОГО ТАЗА
ВЗОМТ представляют собой одну из основных медицинских проблем, оказывающих существенное влияние на здоровье миллионов женщин детородного возраста. Они не только занимают лидирующее положение в структуре гинекологической заболеваемости и являются наиболее частой причиной госпитализации женщин репродуктивного возраста, но и создают главные медицинские, социальные и экономические проблемы во всем мире.
КОДЫ ПО МКБ-10
70.0 Острый сальпингит и оофорит.
71.0Острая воспалительнаяболезньматки.
73.1Острый параметрит и тазовый целлюлит.
73.2Хронический параметрит и тазовый целлюлит.
73.3Острый тазовый перитонит у женщин.
73.4Хронический тазовый перитонит у женщин.
74.3 Гонококковые воспалительные болезни женских тазовых органов.


БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ВАГИНОЗ И КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ... 461 |
|
К неосложненным формам относят острый гнойный сальпингит. При свое- |
ГЛАВА15 |
временной диагностике и целенаправленной терапии процесс может ограни- |
|
читься поражением эндосальпинкса с последующей регрессией воспалитель- |
|
ных изменений и выздоровлением. В случае запоздалой или неадекватной |
|
терапии острый гнойный сальпингит осложняется пельвиоперитонитом с |
|
частичным отграничением гнойного экссудата в маточно-прямокишечном |
|
углублении (Дуглас-абсцесс) или переходит в хроническую или осложнен- |
|
ную форму — пиосальпинкс или гнойное тубоовариальное образование. |
|
В этих случаях изменения всех слоев маточной трубы и стромы яичника |
|
носят необратимый характер. |
|
К осложненным формам относят все осумкованные воспалительные при- |
|
датковые опухоли: пиосальпинкс, пиовар, гнойные тубоовариальные обра- |
|
зования, при этом перспектива на последующее деторождение резко снижена |
|
или проблематична, а выздоровление больной может наступить только после |
|
хирургического лечения. При запоздалом хирургическом вмешательстве |
|
и дальнейшем прогрессировании процесса развиваются тяжелые гнойные |
|
осложнения, угрожающие жизни больной: простые и сложные генитальные |
|
свищи, микроперфорации абсцесса в брюшную полость с образованием |
|
межкишечных и поддиафрагмальных абсцессов, гнойно-инфильтративный |
|
оментит.Конечный исход гнойногопроцесса —сепсис. |
|
В основе развития и формирования гнойных ВЗОМТ лежит множество взаи- |
|
мосвязанных процессов, начиная от острого воспаления и заканчивая сложными |
|
деструктивными изменениями тканей. Основным пусковым механизмом развития |
|
воспаления является бактериальная инвазия. В патогенезе неосложненного острого |
|
гнойного воспаления (острый эндомиометрит,сальпингит) основную роль играет |
|
бактериальная инвазия «сексуальной инфекции нового типа» (гонококки, хлами- |
|
дии, микоплазмы, вирусы, условно-патогенные штаммы аэробных и анаэробных |
|
возбудителей). При осложненных формах гнойного воспаления микрофлора |
|
более агрессивна и включает ассоциации следующих патогенных возбудителей: |
|
грамотрицательные неспорообразующие анаэробные бактерии (Bacteroidesfragilis, |
|
Prevotellaspр., Prevotellabivius, Prevotelladisiens и Prevotellamelaninogenica), грамполо- |
|
жительные анаэробные стрептококки (Peptostreptococcusspp.), аэробные грамотри- |
|
цательныебактериисемействаEnterobacteriacea(E.coli,Proteus),аэробныегрампо- |
|
ложительные кокки (энтеро-, стрепто- и стафилококки). |
|
Кроме бактериальной инвазии, в этиологии гнойного процесса значитель- |
|
ную роль играют так называемые провоцирующие факторы: менструация, роды, |
|
аборты, ВМК, гистероскопия, гистеросальпингография, операции, т.е. факторы, |
|
способствующие формированию входных ворот для патогенной микрофлоры и |
|
дальнейшему ее распространению. |
|
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Минимальные критерии ВОЗ для постановки диагноза ВЗОМТ:
болезненность при пальпации в нижней части живота;
болезненность в области придатков матки;
болезненные тракции шейки матки.
Дополнительные критерии для постановки диагноза:
температура тела выше 38,3 °С;
патологические выделения из шейки матки или влагалища;
повышение СОЭ;
повышение уровня С-реактивного белка;
лабораторное подтверждение цервикальной инфекции, вызванной гонококками, трихомонадами, хламидиями.
