Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

5 курс / Акушерство и гинекология / Весенний семестр / Учебники / Гинекология_Национальное_руководство_2_е_изд_

.pdf
Скачиваний:
22
Добавлен:
27.04.2025
Размер:
17.4 Mб
Скачать

БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ВАГИНОЗ И КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ...

453

При обнаружении в полости матки остатков плодного яйца, децидуальной ткани и плацентарной ткани, гематоили лохиометре лечение следует начинать с опорожнения полости матки под контролем гистероскопии и под «прикрытием» антибактериальной терапии. Предпочтение следует отдавать вакуум-аспирации, поскольку при выскабливании слизистой оболочки полости матки повышен риск перфорации. При этом после тщательной санации целесообразно использовать лаваж полости матки антисептиками до 2 раз в сутки 2–3 дня. Суть аспирацион- но-промывного дренирования заключается в постоянном лаваже матки растворами антисептиков (хлоргексидин, полигексанид и др.) через фиксированный к шейке матки двухходовой шланг: раствор подают капельно в полость матки через верхний ход в шланге, а промывная жидкость выделяется через второй (более широкий) просвет. Количество санирующей жидкости должно составлять до 3–3,5 л/сут. Для аспирации используют либо специальные вакуумные пакеты, либо электроотсос под низким давлением.

При развитии эндометрита на фоне использования ВМК тактика зависит от тяжести течения заболевания — при легком течении контрацептив можно не извлекать, при тяжелом — это необходимо выполнить как можно быстрее (уровеньдоказательностиВ).

Основное место в лечении острого эндометрита принадлежит антибиотикотерапии в соответствии с антибиотикограммой. В связи с высокой частотой ассоциаций аэробных и анаэробных микроорганизмов рекомендуется дополнительно применять препараты нитроимидазолового ряда (метронидазол) или клиндамицин. Лечение ВЗОМТ должно обеспечивать элиминацию широкого спектра возможных возбудителей (прежде всего: гонококков, хламидий, грамположительных кокков, неспорообразующих облигатных анаэробов) и снижение активности вирусных инфекций.

Необходимо учитывать возможную резистентность микроорганизмов к традиционным антибиотикам. Практически ни один антибиотик неактивен против всех возбудителей ВЗОМТ, их эмпирический выбор в таких случаях основан на комбинированном применении препаратов в целях перекрытия спектра основных (в том числе устойчивых) возбудителей, поэтому назначается эмпирическая антибиотикотерапия. В настоящее время это комбинация ингибиторзащищенных пенициллинов и препаратов антихламидийной активности (доксициклин, макролиды). Дозы и длительность применения антибиотиков определяются тяжестью заболевания.

Этапы этиотропной терапии: госпитальный — используют парентеральный путь введения препаратов с последующим переходом на пероральный; амбулаторный — применяют пероральные формы препаратов. Переход к пероральной терапии (например, комбинированным препаратом ципрофлоксацин 500 мг + тинидазол 600 мг по 1 таблетке 2 раза в день 10–14 дней) может быть осуществлен в течение 24–48 ч после клинического улучшения. Женщины, которые не реагируют на терапию в течение 72 ч, должны быть дополнительно обследованы, чтобы подтвердить диагноз, и переведены на комбинированную внутривенную/оральную терапию. В лечебный комплекс включают терапию: противовоспалительную (НПВС); десенсибилизирующую; инфузионную; седативную. При необходимости (состояние после прерывания беременности, внутриматочных вмешательств) дополнительно назначают утеротонические средства. Комплексный подход к лечению предполагает применение средств для подавления острой фазы воспаления, предотвращения реактивного роста соединительной ткани и обратного развития фиброза в строме эндометрия. Включение ферментных препаратов на основе гиалуронидазы (бовгиалуронидазы азоксимера) в схему

15 ГЛАВА

РАЗДЕЛ 6

454 БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ВАГИНОЗ И НФЕКЦИОННО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕНСКИХ...

терапии повышает эффективность антибактериальной терапии, способствует быстрейшему купированию клинических проявлений воспаления, нормализации морфо-функционального состояния эндометрия, восстановление менструального цикла при эндометрите.

По мере стихания воспалительного процесса обязательна физиотерапия (преформированные токи, магнитотерапия, ультрафиолетовое облучение крови, лазерное облучение крови, озонотерапия) в целях профилактики осложнений, активации иммунитета и снижения риска спаечного процесса в малом тазу. Оказывая благоприятное воздействие на регионарную гемодинамику, процессы клеточного деления, рецепторную активность эндометрия, электротерапия способствует купированию клинических симптомов заболевания и восстановлению структуры ткани.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Осложнения острого эндометрита: параметрит; внутриматочные синехии; панметрит, пельвиоперитонит, хронизация воспалительного процесса.

ПРОГНОЗ

При своевременном начале антибактериальной терапии и соблюдении всех этапов лечения прогноз благоприятный для репродуктивного здоровья пациентки.

ПРОФИЛАКТИКА

Использование презерватива, интимная гигиена, поддержание нормоценоза влагалища. Соблюдение рекомендуемых объемов обследования перед внутриматочными вмешательствами, антибиотикопрофилактика инфекционных осложнений в группах высокого риска.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Гинекология : учебник / под ред. В.Е. Радзинского, А.М. Фукса. М.: ГЭОТАР-

Медиа, 2014. С. 356–358.

2.Козлов Р.С., Андреева И.В., Стецюк О.У. Основные аспекты безопасности антибиотиков в амбулаторной практике: мифы и реальность : пособие для врачей. Смоленск : MAKMAX, 2013. 64 с.

3.Елисеева Е.В., Торговицкая И.П., Тыртышникова А.В. и др. Эмпирическая антибиотикотерапия воспалительных заболеваний органов малого таза на стационарном этапе // Гинекология.2013. Т. 15, № 1. С. 12–17.

4.Eckert L.O., Lentz G.M.Infections of the lower and upper genital tracts (vulva, vagina, cervix, toxic shock syndrome, endometritis, and salpingitis) // Comprehensive Gynecology. 6th ed. Philadelphia, Pa : Elsevier, 2013. P. 519–553.

5.Pelvic Inflammatory Disease (PID). Sexually Transmitted Diseases Treatment Guidelines. Division of STD Prevention, National Center for HIV/AIDS, Viral Hepatitis, STD, and TB Prevention. Centers for Disease Control and Prevention. 2015. URL: http://www.cdc. gov/std/tg2015/pid.htm.

6.Taylor B.D., Darville T., Haggerty C.L. Does bacterial vaginosis cause pelvic inflammatory disease? // Sex. Transm. Dis. 2013. Vol. 40, N 2. P. 117–122.

15.6.2. Хронический эндометрит

ХЭ — это клинико-морфологический синдром, характеризуемый комплексом морфофункциональных изменений эндометрия, приводящих к нарушению его циклической трансформации и его рецепторного аппарата.

БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ВАГИНОЗ И КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ...

455

КОД ПО МКБ-10

N71.1Хронические воспалительныеболезниматки.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Распространенность ХЭ в общей популяции женского населения окончательно не изучена и значительно варьирует, что связано с трудностями верификации диагноза. По данным ряда авторов, частота ХЭ колеблется в пределах от 0,8 до 66%, составляя в среднем 15%, при этом частота представленности ХЭ зависит от популяции обследуемых женщин. Частота ХЭ тесно связана с нозологической формой заболевания, на фоне которого развивается воспалительная реакция в эндометрии. Признаки ХЭ обнаруживаются более чем в 72% биоптатов эндометрия у женщин, страдающих ИППП, а также при наличии трубно-перитонеальных факторов бесплодия (12–68%). У больных с неудачными попытками ЭКО его частота составляет от 30 до 60% и выше. Наиболее высокие показатели распространенности ХЭ отмечены у больных с привычным невынашиванием беремен-

ности — 33,5–86,7%.

ФАКТОРЫ РИСКА

Ведущими факторами риска развития ХЭ остаются инфекционные поражения шейки матки и влагалища, БВ, нарушения местного и общего иммунитета, широко используемые внутриматочные вмешательства (искусственные аборты, диагностические выскабливания эндометрия и др.), воспалительные осложнения после родов и абортов.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Согласно современной классификации ХЭ по этиологическому фактору подразделяется на специфический и неспецифический.

Возбудителямиспецифического ХЭ являются абсолютныепатогены (Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, Trichomonas vaginalis), вирусы (Herpessimplex 1-го и 2-го типов), Mycobacterium tuberculosis, Treponema pallidum, Mycoplasma genitalium и др.

При неспецифическом ХЭ выявляются только УПМ или возбудители вовсе не обнаруживаются.

ЭТИОЛОГИЯ

В настоящее время этиологическая структура ХЭ изменилась. Ведущая роль в генезе заболевания принадлежит УПМ: факультативным анаэробам, облигатноанаэробным микроорганизмам, а также микроаэрофилам.

Дискутируется вопрос о стерильности полости матки у здоровых женщин. Часть авторов полагают, что слизистая оболочка полости матки у небеременных женщин является стерильной. Существует противоположная точка зрения, что слизистая оболочка полости матки не может быть стерильна, так как она непрерывно подвергается воздействию различных микроорганизмов из нижних отделов полового тракта. УПМ присутствуют в половом тракте почти у всех женщин, при этом произойдет ли пенетрация микробных агентов в эпителиальный и стромальный покров слизистой оболочки матки и разовьется ли на этом фоне воспалительныйпроцесс, в значительнойстепени зависит отсостояния локальногоиобщего иммунитета.

Причинами хронического течения воспалительного процесса в эндометрии являются:

длительная (часто бессимптомная) персистенция инфекционных агентов в половом тракте;

длительная стимуляция иммунокомпетентных клеток;

15 ГЛАВА

 

456

БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ВАГИНОЗ И НФЕКЦИОННО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕНСКИХ...

6

гиперпродукция Toll-like-рецепторов и провоспалительных цитокинов;

РАЗДЕЛ

 

 

нарушения местного и общего иммунитета;нарушения тканевого гомеостаза и активация фиброза и склероза в эндо-

метрии.

ПАТОГЕНЕЗ

Патогенез ХЭ сложен и не до конца изучен. В современных условиях важно учитывать изначальную реактивность организма, т.е. его способность развивать адекватную воспалительную реакцию в ответ на воздействие повреждающего фактора (экспрессию Toll-like-рецепторов).

При хроническом воспалении развивается гиперплазия соединительной ткани (фиброз), отграничивающая очаг воспаления от окружающих нормальных структур эндометрия. В результате фиброза стромы эндометрия формируются внутриматочные синехии различной степени выраженности, приводящие к полной облитерации полости матки — синдрому Ашермана.

Для подавления каскада «цитокинового всплеска» и воспалительного процесса в целом, индуцированных, главным образом, продукцией интерлейкина-1 , целесообразно блокировать синтез простагландинов и тромбоксана, что, в свою очередь, является профилактической мерой формирования фиброзирования и склерозирования ткани, а также потери органом его функции.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

У 9–38% пациенток ХЭ протекает бессимптомно или атипично. При типичном течении заболевания ХЭ сопровождается рядом клинических проявлений: АМК, тазовой болью, диспареунией, обильными белями серозного и серозногноевидного характера. Ряд авторов отмечают высокую частоту встречаемости стойкого болевого синдрома — в 50–56%. Особое место в современной литературе уделяется бесплодию, неудачным попыткам ЭКО, привычному невынашиванию беременности, преждевременным родам как клиническим маркерам ХЭ. Симптомы,упомянутыевыше,приХЭ не обладают высокойспецифичностью,так как могут возникать при различных гинекологических заболеваниях.

Наиболее достоверными клиническими маркерами заболевания являются: АМК по типу межменструальных и обильных менструаций, дисменорея, бесплодие, привычное невынашивание беременности и наличие ИППП в анамнезе. На основе логистического анализа разработана математическая модель для формирования группы повышенного риска развития ХЭ.

ДИАГНОСТИКА

В настоящее время диагноз ХЭ — это случайная находка, основанная на результатах биоптатов эндометрия, полученных при различных гинекологических заболеваниях. Общепринятыми критериями морфологической диагностики ХЭ являются: наличие воспалительных лимфоплазмоклеточных инфильтратов и очагового фиброза в строме эндометрия, склеротических изменений стенок спиральных сосудов слизистой оболочки полости матки. Морфологическое исследование биоптатов эндометрия служит золотым стандартом диагностики ХЭ и производится на 5–7-й день менструального цикла.

Большое значение в диагностике ХЭ придается гистероскопии. Точность диагностики ХЭ с помощью гистероскопии колеблется от 16,7 до 93,2%. При гистероскопии ведущими признаками воспалительного процесса в эндометрии являются: воспалительные микрополипы, выявляемые в 41,8%, неравномерная толщина эндометрия — в 36,3%, внутриматочные синехии — в 31,9%.

Воспалительные микрополипы — это васкуляризированные эндометриальные выросты диаметром менее 1 мм, в состав которых входят лимфоциты и плазма-

БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ВАГИНОЗ И КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ...

457

тические клетки. Микрополипы способствуют запуску активных внутриматочных реакций и массивному выбросу интерлейкинов и местных факторов роста. Ряд исследователейпоказали, что при их обнаружениив эндометрии гистологические критерии ХЭ подтверждались в 93,7% наблюдений, в то время как при их отсутствииХЭвстречался тольков10,8%.Производитьгистероскопиюнеобходимо для исключения различной внутриматочной патологии, а для точной верификации диагноза ХЭ необходимо обязательное проведение морфологического исследования биоптата эндометрия.

Микрофлора во влагалище, цервикальном канале и в эндометрии отличается как количественно, так и по видовому составу. Поэтому при ХЭ необходимо проводить оценку микробного спектра не только в нижних отделах репродуктивного тракта, но и в ткани эндометрия для выявления этиологической причины заболевания.

Этиологическая диагностика ХЭ сопряжена с рядом трудностей и является непростой задачей в современных условиях. Для точного определения возбудителя необходимы качественное получение образцов эндометрия и применение современных высокочувствительных диагностических методов (культуральный метод и метод ПЦР в режиме реального времени).

ЛЕЧЕНИЕ

В современных условиях адекватное лечение ХЭ представляет определенные трудности, связанные с трансформацией клинической симптоматики в сторону стертых и атипичных форм течения заболевания, возрастанием резистентности микроорганизмов к антибиотикам. Большинство отечественных ученых сходятся во мнении о целесообразности комплексной двухэтапной терапии ХЭ. Первый этап заключается в элиминации инфекционного агента из эндометрия, если он там обнаружен, что достигается назначением антибиотиков широкого спектра действия, главным образом направленных против УПМ. Согласно рекомендациям CDC 2015 г. и экспертному мнению Американского колледжа акушеровгинекологов основу базовой антибактериальной терапии составляют: комбинации цефтриаксона, доксициклина и метронидазола; цефтриаксона и доксициклина; цефалоспоринов III поколения и доксициклина; клиндамицина и аминогликозидов; ампициллина, гентамицина и метронидазола; ампициллина/сульбактама и доксициклина; монотерапия ампициллин/сульбактам, комбинацией ципрофлоксацин и тинидазол. При этом назначение антибактериальных препаратов при ХЭ благоприятно влияет на эрадикацию микроорганизмов из эндометрия и на улучшение репродуктивных результатов.

Отсутствие микроорганизмов или выявление Lactobacillus spp./Bifidobacterium spp.в биоптатах эндометрия при культуральном исследовании у женщин с морфологически верифицированным диагнозом ХЭ расценивается как несовершенство проведенных диагностических мероприятий. В таких ситуациях, а также при невозможности микробиологической диагностики целесообразно назначение эмпирической антибактериальной терапии широкого спектра действия. Однако, по данным других исследователей, назначение эмпирической антибактериальной терапии, пациенткам с условно-стерильными посевами, нормализует морфологическую картину эндометрия только в половине наблюдений. Хронизация и частое рецидивирование воспаления является проявлением нарушений местного и системного иммунного ответа. Для увеличения резистентности организма в отношении агентов бактериальной, вирусной и грибковой инфекции рационально назначать иммуномодулирующую терапию. Предпочтение отдается препаратам комплексного действия (например, азоксимера бромид — препарат, который кроме безопасной иммунокоррекции обеспечивает выраженную дезинтоксикацию

15 ГЛАВА

 

458

БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ВАГИНОЗ И НФЕКЦИОННО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕНСКИХ...

6

и антиоксидантное действие, быстрое улучшение состояния пациентки и сокраще-

РАЗДЕЛ

 

 

ние частоты рецидивов обострения хронического воспаления).

В качестве локальной иммунотерапии применяют препараты, содержащие интерферон альфа-2b (Виферон 500 000 МЕ по 1 суппозиторию 2 раза в сутки в течение 5–10 суток).

При послеродовом эндометрите бережное механическое удаление из полости матки свободно лежащих сгустков, жидкой крови, обрывков фибрина ускоряет процесс очищения полости матки и снижает ее обсемененность УПМ на 3–4 порядка.Не исключено, что такой вариант хирургическойобработкиэндометрия может оказаться эффективным и при ХЭ. Альтернатива — ультразвуковая кавитация.

На втором этапе лечебные мероприятия при ХЭ направлены на восстановление морфофункционального потенциала эндометрия: устранение вторичных повреждений, завершение регенерации, восстановление локальной гемодинамики и активности рецепторного аппарата эндометрия. Для этой цели предложены различные варианты гормональной, противовоспалительной (стероидные, НПВС и др.), метаболической (антиагреганты, антигипоксанты, иммуномодуляторы, фибринолитики и др.) терапии и физиовоздействия в зависимости от степени выраженности процесса. Восстановление локальной гемодинамики — первоочередная задача второго этапа лечения для адекватного поступления лекарственных средств в эндометрий и в последующем для устранения вторичных структурнофункциональных нарушений в слизистой оболочке матки. Дискуссионными остаются вопросы о целесообразности использования в комплексном лечении ХЭ циклической гормональной терапии.

В последние годы появились теоретические предпосылки для использования НПВС в качестве монотерапии при различных поражениях эндометрия.

Эффективность этиотропной терапии ХЭ во многом определяется точностью идентификации возбудителя и оценки его чувствительности к антибактериальным препаратам. При ХЭ антибактериальные препараты, вероятно, не следует назначать пациенткам, у которых не выявлены инфекционные возбудители. Неадекватное использование противомикробных средств может привести к патологическим изменениям в биотопах различной локализации и способствовать трансформации заболевания в латентную форму, а также персистенции УПМ в эндометрии и развитию устойчивости микрофлоры, что может отсрочить назначение своевременного лечения.

Независимо от тактики ведения пациенток с ХЭ, контроль за эффективностью терапевтических мероприятий должен проводиться не ранее чем через месяц после окончания курса лечения. Анализируя эффективность терапии ХЭ, необходимо ориентироваться на нормализацию морфологической картины биоптатов эндометрия, адекватное изменение эндометрия в процессе менструального цикла, купирование клинических симптомов заболевания и успешную реализацию репродуктивной функции.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Сухих Г.Т., Шуршалина А.В. Хронический эндометрит : руководство. М.: ГЭОТАРМедиа, 2010. 64 с.

2.Гомболевская Н.А. Совершенствование диагностики и терапии хронического эндометрита у женщин в репродуктивном периоде : Дис. … канд. мед. наук. М., 2016. 181 с.

3.Хашукоева А.З. и др. Хронический эндометрит — проблема и решения // Гинекология.Коллоквиум. 2012. № 3. C. 34–38.

 

БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ВАГИНОЗ И КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ...

459

 

4.

Сидорова И.С., Макаров И.О., Унанян А.Л. Патогенез и патогенетически обосно-

ГЛАВА

 

ванная терапия хронического эндометрита (клиническая лекция) // Акуш., гин. и

 

 

 

репродукция. 2010. № 3. C. 21–24.

 

15

5.

Унанян А.Л., Коссович Ю.М. Хронический эндометрит: этиопатогенез, диагно-

 

 

стика, клиника и лечение. Роль антифиброзирующей терапии // Леч. врач. 2012.

 

 

№ 11. C. 35–40.

 

 

6.

Урсова Н.И. Антибиотик-ассоциированная диарея: выбор пробиотика с позиций

 

 

медицины, основанной на доказательствах // Трудный пациент. 2013. № 2 (3).

 

 

С.22–28.

 

 

7.

Лебедев В.А., Пашков В.М., Клиндухов И.А. Современные принципы терапии

 

 

больных с хроническим эндометритом // Трудный пациент. 2012. № 5. C. 30–38.

 

8.

Johnston-MacAnanny E.B., et al. Chronic endometritis is a frequent finding in women

 

 

with recurrent implantation failure after in vitrofertilisation // Fertil. Steril. 2010.

 

 

Vol. 93, N 2. P. 437–441.

 

 

9.

Cicineli E., et al. Microbiological findings in endometrial specimen: our experience //

 

 

Arch. Gynecol. Obstet. 2012. Vol. 285, N 5. P. 1325–1329.

 

 

10.

Kasius J.C., et al. The reliability of the histological diagnosis of endometritis in

 

 

asymptomatic IVF cases: a multicenter observer study // Hum. Reprod. 2012. Vol. 27,

 

 

N 1. P. 153–158.

 

 

11.

Adegboyega P.A., PeiY., McLarty J. Relationship between eosinophils and chronic

 

 

endometritis // Hum. Pathol. 2010. Vol. 41. P. 33–37.

 

 

12.

Kitaya K., Yasuo T. Immunohistochemical and clinicopathological characterisation of

 

 

chronic endometritis // Am. J. Reprod. Immunol. 2011. Vol. 66. P. 410–415.

 

 

13.

Kitaya K., et al. Local mononuclear cell infiltrates in infertile patients with endometrial

 

 

macropolyps versus micropolyps // Hum. Reprod. 2012. Vol. 27. P. 3474–3480.

 

 

14.

Rivlin M.E., et al. Endometritis [ElectronicResource], 2015. URL:http://emedicine.

 

 

medscape.com/article/254169-overview.

 

 

15.

Cicinelli E., et al. Chronic endometritis due to common bacteria is prevalent in women

 

 

with recurrentmiscarriage as confirmed by improvedpregnancy outcome after antibiotic

 

 

treatment //Reprod. Sci. 2014. Vol. 21, N 5. P. 640–647.

 

 

16.

Seo S.K., et al. Expression and possible role of non-steroidal anti-inflammatory drug-

 

 

activated gene-1 (NAG-1) in the human endometrium and endometriosis // Hum.

 

 

Reprod. 2010. Vol. 25, N 12. P. 3043–3049.

 

 

17.

Judlin P.G., Thiebaugeorges O. Pelvic inflammatory diseases// Gynecol. Obstet. Fertil.

 

 

2009. Vol. 37, N 2. P. 172–82.

 

 

15.7. ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ МАЛОГО ТАЗА

ВЗОМТ представляют собой одну из основных медицинских проблем, оказывающих существенное влияние на здоровье миллионов женщин детородного возраста. Они не только занимают лидирующее положение в структуре гинекологической заболеваемости и являются наиболее частой причиной госпитализации женщин репродуктивного возраста, но и создают главные медицинские, социальные и экономические проблемы во всем мире.

КОДЫ ПО МКБ-10

70.0 Острый сальпингит и оофорит.

71.0Острая воспалительнаяболезньматки.

73.1Острый параметрит и тазовый целлюлит.

73.2Хронический параметрит и тазовый целлюлит.

73.3Острый тазовый перитонит у женщин.

73.4Хронический тазовый перитонит у женщин.

74.3 Гонококковые воспалительные болезни женских тазовых органов.

РАЗДЕЛ 6

460 БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ВАГИНОЗ И НФЕКЦИОННО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕНСКИХ...

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

По данным ВОЗ, в мире ежегодно регистрируется 448 млн новых проявлений ВЗОМТ (до 60% общего числа гинекологических заболеваний), в России пациентки с ВЗОМТ составляют 60–65% амбулаторных и 30% стационарных больных, в США ВЗОМТ ежегодно являются причиной 2,5 млн визитов к врачу, осуществляется 200 тыс. госпитализаций и 100 тыс. хирургических вмешательств. Пик заболеваемости приходится на возраст 17–28 лет, он ассоциирован с сексуальной активностью и отсутствием барьерных методов контрацепции. В структуре заболеваемости особое место занимает гнойное поражение маточных труб и яичников, на долю которого приходится от 4–10% всех пациенток. Осложненные формы гнойных воспалительных заболеваний считаются наиболее тяжелой патологией, приводящей к потере специфических женских функций (до 70%), инвалидизации и летальности, последняя составляет 2–5% при перитоните и до 70–80% при септическом шоке.

Факторы риска развития гнойных ВЗОМТ:

раннее начало половой жизни, большое количество половых партнеров, нетрадиционные формы половых контактов;

роды самопроизвольные и особенно оперативные;

любые акушерские и гинекологические операции (полостные, влагалищные, эндоскопические), в том числе любые «малые» инвазивные вмешательства (аборты, диагностическое выскабливание, гистероскопия, гистеросальпингография);

использование ВМК;

наличие хронических воспалительных заболеваний придатков матки.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Наиболее популярная классификация, включающая следующие острые воспалительные процессы внутренних половых органов:

острый эндометрит и сальпингит без признаков воспаления тазовой брюшины;

острый эндометрит и сальпингит с признаками воспаления брюшины;

острый сальпингоофорит с окклюзией маточных труб и развитием тубоовариальных образований;

разрыв тубоовариального образования.

В Женевской международной статистической классификации болезней, травм и причин смерти (ВОЗ, 1980) имеются следующие нозологические формы воспалительных заболеваний внутренних половых органов.

614.0 Острый сальпингит и оофорит:

абсцесс: маточной трубы, яичника, тубоовариальный;

оофорит;

пиосальпинкс;

сальпинит;

воспаление придатков матки (аднекстумор).

614.3 Острый параметрит и тазовая флегмона.

614.4 Хронический или неуточненный параметрит и тазовая флегмона:

абсцесс: широкой связки матки, прямокишечно-маточного углубления, параметрия, тазовая флегмона.

614.5 Острый или неуточненный тазовый перитонит.

С практической точки зрения удобной считают классификацию, предложенную В.И. Краснопольским и соавт., которые предлагают выделять две клинические формы гнойных воспалительных заболеваний половых органов: неосложненные и осложненные.

БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ВАГИНОЗ И КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ... 461

 

К неосложненным формам относят острый гнойный сальпингит. При свое-

ГЛАВА15

временной диагностике и целенаправленной терапии процесс может ограни-

читься поражением эндосальпинкса с последующей регрессией воспалитель-

ных изменений и выздоровлением. В случае запоздалой или неадекватной

 

терапии острый гнойный сальпингит осложняется пельвиоперитонитом с

 

частичным отграничением гнойного экссудата в маточно-прямокишечном

 

углублении (Дуглас-абсцесс) или переходит в хроническую или осложнен-

 

ную форму — пиосальпинкс или гнойное тубоовариальное образование.

 

В этих случаях изменения всех слоев маточной трубы и стромы яичника

 

носят необратимый характер.

 

К осложненным формам относят все осумкованные воспалительные при-

 

датковые опухоли: пиосальпинкс, пиовар, гнойные тубоовариальные обра-

 

зования, при этом перспектива на последующее деторождение резко снижена

 

или проблематична, а выздоровление больной может наступить только после

 

хирургического лечения. При запоздалом хирургическом вмешательстве

 

и дальнейшем прогрессировании процесса развиваются тяжелые гнойные

 

осложнения, угрожающие жизни больной: простые и сложные генитальные

 

свищи, микроперфорации абсцесса в брюшную полость с образованием

 

межкишечных и поддиафрагмальных абсцессов, гнойно-инфильтративный

 

оментит.Конечный исход гнойногопроцесса —сепсис.

 

В основе развития и формирования гнойных ВЗОМТ лежит множество взаи-

 

мосвязанных процессов, начиная от острого воспаления и заканчивая сложными

 

деструктивными изменениями тканей. Основным пусковым механизмом развития

 

воспаления является бактериальная инвазия. В патогенезе неосложненного острого

 

гнойного воспаления (острый эндомиометрит,сальпингит) основную роль играет

 

бактериальная инвазия «сексуальной инфекции нового типа» (гонококки, хлами-

 

дии, микоплазмы, вирусы, условно-патогенные штаммы аэробных и анаэробных

 

возбудителей). При осложненных формах гнойного воспаления микрофлора

 

более агрессивна и включает ассоциации следующих патогенных возбудителей:

 

грамотрицательные неспорообразующие анаэробные бактерии (Bacteroidesfragilis,

 

Prevotellaspр., Prevotellabivius, Prevotelladisiens и Prevotellamelaninogenica), грамполо-

 

жительные анаэробные стрептококки (Peptostreptococcusspp.), аэробные грамотри-

 

цательныебактериисемействаEnterobacteriacea(E.coli,Proteus),аэробныегрампо-

 

ложительные кокки (энтеро-, стрепто- и стафилококки).

 

Кроме бактериальной инвазии, в этиологии гнойного процесса значитель-

 

ную роль играют так называемые провоцирующие факторы: менструация, роды,

 

аборты, ВМК, гистероскопия, гистеросальпингография, операции, т.е. факторы,

 

способствующие формированию входных ворот для патогенной микрофлоры и

 

дальнейшему ее распространению.

 

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Минимальные критерии ВОЗ для постановки диагноза ВЗОМТ:

болезненность при пальпации в нижней части живота;

болезненность в области придатков матки;

болезненные тракции шейки матки.

Дополнительные критерии для постановки диагноза:

температура тела выше 38,3 °С;

патологические выделения из шейки матки или влагалища;

повышение СОЭ;

повышение уровня С-реактивного белка;

лабораторное подтверждение цервикальной инфекции, вызванной гонококками, трихомонадами, хламидиями.

РАЗДЕЛ 6

462 БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ВАГИНОЗ И НФЕКЦИОННО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕНСКИХ...

Доказательные критерии ВЗОМТ:

гистопатологическое обнаружение эндометрита при биопсии эндометрия;

УЗ данные с использованием трансвагинального сканирования, демонстрирующие утолщенные, наполненные жидкостным содержимым маточные трубы с/без свободной жидкости в брюшной полости; наличие тубоовариального образования;

отклонения, обнаруженные при лапароскопии, соответствующие ВЗОМТ.

Особенности клинического течения ВЗОМТ в настоящее время

Высокая инфицированность девушек, начиная с подросткового возраста, ИППП, в том числе высокоонкогенными штаммами вирусов: 13,5% девочекподростков сексуально активны уже в возрасте 14 лет, к 17-летнему возрасту их число увеличивается до 27,5%, более 1/3 девочек имеют 2 партнеров и более; инфицированность вирусом ВПЧ высокого канцерогенного риска составляет: ВПЧ — 50,5%, ВПЧ 16-го и 18-го типа — 20,0%, ВПЧ 6-го, 11-го — 27%. У всех ВПЧ-позитивных девочек диагностированы ИППП: микоплазмы, уреаплазмы, хламидии, трихомонады (13,3%), гонорея (3,3%), ЦМВ (23,3%), ГГ (16,6%). 78% девочек курят (64% до 10 сигарет в день, 36% — пачку и более), алкоголь употребляют 59%.

Изменение клинического течения гнойных заболеваний внутренних половых органов: на современном этапе они изначально протекают как первично хронические и характеризуются длительным, рецидивирующим течением при крайней неэффективности медикаментозной терапии.

Изменение характера микробного фактора, повышение вирулентности и резистентности микрофлоры, преимущественно ассоциативной, в которой анаэробные и грамотрицательные микроорганизмы относят к основным патогенам. В это же время гонококк как возбудитель гнойного процесса не только не утратил своего значения, но и повысил степень своей агрессии за счет сопутствующей микрофлоры, в частности ИППП.

Наличие резистентности возбудителей гнойного процесса ко многим антибактериальным препаратам.

Снижение роли микробного фактора на всех последующих этапах воспалительного процесса привозрастании роли системных нарушений, при этом даже УПМ могут играть роль безусловных патогенов при нарушениях гомео-

стаза.

Основные факторы, способствующие прогрессированию заболевания и формированию осложненных форм гнойного воспаления:

необоснованно длительное консервативное ведение гнойных гинекологическихбольных;

использование в целях лечения паллиативных вмешательств, не ликвидирующих очаг деструкции.

ДИАГНОСТИКА

Анамнез и объективное исследование

Все гнойные заболевания имеют специфические симптомы, отражающиеся в субъективных жалобах или данных объективного исследования. Развитие осложнений также «проходит» последовательные стадии, и их четко отражают все больные при сборе информации об истории заболевания при условии знания врачом возможного течения заболевания и постановке направленных вопросов. Даже если заболевания в определенной степени имеют сходную клиническую картину (например, гнойный сальпингит и гнойные тубоовариальные образования в стадии обострения), всегда имеются клинические признаки (инициация заболевания,

Соседние файлы в папке Учебники