
5 курс / Акушерство и гинекология / Весенний семестр / Учебники / Гинекология_Национальное_руководство_2_е_изд_
.pdf

|
334 |
ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ И ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕНСКИХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ |
5 |
|
Эндометриоз ретроцервикальной локализации — клиническая клас- |
РАЗДЕЛ |
|
сификация, определяющая объем вмешательства и тактику лечения |
|
|
(Адамян Л.В.,1993):
стадияI— эндометриоидные очаги располагаются в пределах ректовагинальной клетчатки;
стадия II — прорастание эндометриоидной ткани в шейку матки и стенку влагалища с образованием мелких кист и в серозный покров ректосигмоидного отдела и прямой кишки;
стадия III — распространение патологического процесса на крестцовоматочные связки, серозный и мышечный покров прямой кишки;
стадия IV — вовлечение в патологический процесс слизистой оболочки прямой кишки с распространением процесса на брюшину прямокишечноматочного пространства с образованием спаечного процесса в области придатков матки, а также распространение процесса в сторону параметрия, вовлекая дистальные отделы мочевыделительной системы (мочеточники и мочевой пузырь). Несомненно, истинную степень тяжести заболевания определяюттойклинической картиной, которая характеризуеттечение ее конкретного варианта.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Эндометриоз имеет многофакторную этиологию и полигенный характер наследования. В качестве ключевого этиологического фактора рассматриваются эпигенетические модификации определенных генов, которые приводят к нарушению уровня половых стероидов и экспрессии/соотношения их рецепторов на локальном уровне. Накапливается все больше данных о возможной роли стволовыхпрогениторных клеток в патогенезе. Эндометриоидная ткань гетеротопий подобна ткани нормального эндометрия. Молекулярно-генетические дефекты эутопического эндометрия включают патологические каскады синтеза эстрогенов, цитокинов, простагландинов и металлопротеиназ, что приводит к снижению процессов спонтанного апоптоза и нарушает физиологическое элиминирование этих клеток при попадании на брюшину малого таза.
Роль половых стероидов и их рецепторов в патогенезе эндометриоза
Генетическая предрасположенность к чрезмерной продукции стероидогенного фактора-1 и ЭРможет приводить к развитию эндометриоза у женщин в любом возрасте благодаря трем механизмам: чрезмерной продукции эстрогенов, простагландинов и резистентности к прогестерону. В ответ на воздействие провоспалительных веществ, особенно простагландина Е2, в эндометриоидных клетках стероидогенный фактор-1 связывается со многими стероидогенными генами, включая ген ароматазы, что приводит к усилению образования эстрадиола. С другой стороны, посредством ЭРэстрадиол стимулирует активность фермента ЦОГ-2, способствуя гиперпродукции простагландина Е2. Создается патологический замкнутый круг, когда воспалительные процессы в эндометрии стимулируют образование эстрогенов, и наоборот. Биологической основой для развития эндометриоза служит не пролиферация эпителиальных клеток эндометрия, а развитие воспаления и способность эндометриоидных клеток выживать вследствие нарушения в них процессов дифференцирования и апоптоза. Состояние хронического воспаления является ключевой характеристикой эндометриоидной ткани и связано с усилением антиапоптотических механизмов, в результате которых эндометриоидным клеткам удается «избежать» физиологической элиминации.





|
ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ |
339 |
|
неровные контуры переходно-соединительной зоны с эффектом «зазубрен- |
|
|
ности»; |
ГЛАВА12 |
неоднородная структура переходно-соединительной зоны; |
появление в переходно-соединительной зоне мелких (от 0,1–0,2 см) гетерогенных и кистозных включений (полостей), расположенных одиночно и группами;
выявление в миометрии единичных мелких неравномерно расположенных очагов или зон неоднородной структуры, мелких кист, прилежащих к переходной зоне, без четких контуров, аналогичных эндометриоидной ткани.
При II степени распространенности процесса, помимо всех признаков, характерныхдляаденомиозаIстепени,отмечаютсятакже:
увеличение суммарного размера матки за счет переднезаднего размера;
асимметричное утолщение одной стенки матки более чем на 0,5 см по сравнениюсдругойстенкой;
утолщение переходно-соединительной зоны вследствие пенетрации базального слояэндометрия на половину иболее толщиныстенки матки;
повышение степени неоднородности структуры переходно-соединительной зоны с увеличением количества и размеров гетерогенных и кистозных включений;
увеличение количества и протяженности очагов и кистозных полостей в миометрии в области переходно-соединительной зоны с гетерогенным магнитно-резонансным сигналом, по магнитно-резонансным характеристикам аналогичным ткани базального слоя эндометрия;
увеличение количества и размеров гетерогенных образований в миометрии и в зоне измененного магнитно-резонансного сигнала с формированием кистозных полостей размером 0,2 см и более, иногда с геморрагическим содержимым, находящихся на всех уровнях биодеградации гемоглобина (выявляются на Т1-взвешенном изображении);
снижение дифференциации маточной стенки.
При III степени распространения процесса к описанным выше признакам I и
IIстепени присоединяются:
суммарное увеличение размеров матки;
пенетрация эндометрия практически на всю толщу миометрия с образованием в нем патологических гетерогенных зон и очагов разного размера и формы;
в зоне эндометриоидных гетеротопий миометрия отмечается усиление гетерогенности структуры с очагами и участками неоднородного магнитнорезонансного сигнала, формированием множественных мелких кистозных включений (от 0,2 см) и полостей разного диаметра с геморрагическим компонентом или признаками обызвествления сгустков крови.
При аденомиозе IV степени распространенности в патологический процесс вовлекается париетальная брюшина малого таза и соседних органов, формируется выраженный спаечный процесс. При этом на МРТ отмечают бугристые неровные контуры матки, ее деформацию из-за локально расположенных по поверхности эндометриоидных гетеротопий, представленных очагами магнитно-резонансного сигнала разной интенсивности:
гипоинтенсивными неоднородными (аналогичны сигналу от эндометрия и переходно-соединительной зоны);
кистозными полостями, имеющими повышенный магнитно-резонансный сигнал на Т2-взвешенных изображениях;
полостями разного диаметра неоднородной структуры с геморрагическим компонентом.


