5 курс / Акушерство и гинекология / Весенний семестр / Учебники / Гинекология_Национальное_руководство_2_е_изд_

РАЗДЕЛ 5

304 ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ И ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕНСКИХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

в зависимости от отсутствия или наличия гистологической атипии, ГЭ подразделяется на 2 основных типа — неатипическую и атипическую. В каждой из этих групп выделяют простую и комплексную гиперплазию, связанную со степенью выраженности нарушений архитектоники эндометрия (наличие скученности, ветвления, почкования желез, структур «железа в железе») и железиcто-стромального соотношения.

В 2014 г. эксперты ВОЗ предложили бинарную классификацию ГЭ. Выделены 2 формы ГЭ (без подразделения на простую и комплексную) — гиперплазия без атипии и атипическая гиперплазия эндометрия/эндометриоидная интраэпителиальная неоплазия.

Термин «аденоматозная гиперплазия» предлагается не использовать. Гистопатологические и молекулярные изменения, ассоциированные с типом

ГЭ, определяют риск злокачественной трансформации эндометрия. ГЭ без атипии имеет низкий потенциал малигнизации, составляющий 1–6%, и не рассматривается как предраковое состояние эндометрия. При атипической ГЭ риск развития РЭ может возрастать до 30–50%, в 25–46% атипическая ГЭ может сочетаться с РЭ.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Известные факторы риска ГЭ и РЭ:

раннее менархе (до 12 лет) и поздняя менопауза (после 50 лет) увеличивают риск ГЭ и РЭ в 2–2,5 раза;

избыточная масса тела и ожирение (увеличивают риск ГЭ и РЭ в 2–10 раз в зависимости от степени его выраженности);

СПКЯ (увеличивает риск ГЭ и РЭ в 3–4 раза);

хроническая ановуляция и бесплодие (увеличивают риск ГЭ и РЭ в

2–10 раз);

эстроген-продуцирующие опухоли яичников (гранулезоклеточные опухоли и др.), на фоне которых ГЭ отмечаются в 47–93%;

СД 2-го типа увеличивает риск ГЭ в 2–5 раз;

менопаузальная терапия эстрогенами увеличивает риск развития ГЭ и РЭ в

4–15 раз;

адъювантная терапия РМЖ тамоксифеном — селективным модулятором

эстрогеновых рецепторов, риск ГЭ и РЭ увеличивается в 2–7,5 раза. Предполагается, что действие факторов риска может реализовываться путем

различных механизмов, основным из которых является избыточное влияние эстрогенов как за счет дефицита прогестерона, так и избыточного гонадного и внегонадного синтеза эстрогенов. Эстроген-опосредованная стимуляция клеточного роста во многом зависит от активности ферментных систем биосинтеза эстрогенов: снижения сульфатрансферазной активности, повышения сульфатазной и ароматазной. Гиперэстрогения может оказывать действие на экспрессию генов, приводя к изменению регуляции клеточных сигналов и развитию ГЭ. В настоящее время выявлена зависимость между активностью метаболитов эстрогенов и развитием опухолей в эстроген-зависимых тканях. В генезе ГЭ играют роль и такие факторы, как изменения рецепторного фенотипа эндометрия (увеличение эстрогеновых рецепторов), повышение уровня циклооксигеназы-2 и простагландинов, нарушения экспрессии факторов роста, обладающих митогенным и ангиогенным влиянием. Наряду с половыми стероидами они оказывают влияние на процессы пролиферации и апоптоза, приводя к их дисбалансу, в котором наиболее значимую роль играет ингибирование запрограммированной гибели клеток эндометрия.

С современных позиций в развитии ГЭ и РЭ могут быть задействованы не только эндогенные и экзогенные факторы риска, но и мутации ряда генов. По мере увеличения тяжести патологического процесса в эндометрии возрастает частота мутаций гена подавления роста опухоли PTEN, онкогена к-ras, многофункционального белка -катенина, прогрессивно накапливаются изменения на микросателлитных локусах регуляторных генов, так называемая микросателлитная нестабильность, отмечаются дефекты генов системы репарации ДНК (hMLN-2, hMSH-1). Подобные нарушения приводят к аккумуляции ДНК-репликационных ошибок и риску возникновения микросателлитной нестабильности, способствуя канцерогенезу.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Основные клинические проявления ГЭ — АМК, и только в 10% наблюдений болезнь протекает бессимптомно, диагностируется на основании результатов УЗИ. АМКчащевозникаютна фонезадержекменструаций,реже—на фонерегулярного ритма менструаций.

У больных ожирением доминирует олигоменорея, чередующаяся с АМК, в то время как при его отсутствии примерно с одинаковой частотой меноррагии и/или метроррагии наблюдаются как на фоне олигоменореи, так и при регулярном ритме менструаций. Наличие АМК часто сопряжено с возникновением железодефицитной анемии.

Клиническое течение ГЭ вариабельно — от спонтанной регрессии до прогрессирования в РЭ.

ДИАГНОСТИКА

Для выбора рациональной тактики ведения необходима верификация диагноза с уточнением типа ГЭ. Для диагностики важна оценка характера менструального цикла, поскольку ГЭ, как правило, манифестируется АМК. В рамках клинико-анамнестического обследования уточняют наличие гинекологических заболеваний, бесплодия, гиперпластических процессов эндометрия, число ранее произведенных диагностических выскабливаний, получают сведения о приеме лекарственных препаратов, использовании внутриматочных систем, определяют ИМТиобъемталиидлядиагностикиожиренияи распределенияжировойткани.

Лабораторная и визуальная диагностика включает:

определение уровня ХГЧ по сыворотке крови (для исключения беременности);

клинический анализ крови, включая тромбоциты (обследование на наличие анемии);

коагулограмма (для исключения нарушений свертывающей системы крови);

гормональное обследование — при нерегулярном ритме менструаций;

Пап-тест (для исключения болезней шейки матки);

УЗИ органов малого таза (трансвагинальное и/или абдоминальное), производимое в 1-ю фазу цикла или на фоне АМК, рассматривается как диагностическая процедура 1-й линии для оценки состояния эндо- и миометрия. Согласно оценке АСОУ, в постменопаузе толщина эндометрия должна быть не более 4 мм. В таких случаях риск малигнизации не превышает 1%. В репродуктивном возрасте эхографические критерии ГЭ четко не обозначены. В клинической практике увеличение М-эха более 7–8 мм на 5–7-й день цикла при неоднородной его структуре с эхогенными включениями позволяет заподозрить ГЭ;

соногистерография проводится при недостаточной информативности трансвагинального УЗИ и необходимости уточнения очаговых внутриматочных

12 ГЛАВА

РАЗДЕЛ 5

306 ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ И ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕНСКИХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

заболеваний,локализации и размеров поражений (метод имеет более высокую чувствительность и специфичность по сравнению с трансвагинальной эхографией);

допплерометрия может дать дополнительную информацию об изменениях эндометрия и миометрия;

аспирационная Пайпель-биопсия эндометрия производится при подозрении на ГЭ, когда отсутствуют четкие данные (клинические или эхографические), указывающие на наличие измененного эндометрия;

диагностическая гистероскопия с прицельной, аспирационной биопсией или раздельным диагностическим выскабливанием имеет большую информативность, чем аспирационная Пайпель-биопсия, производимая без визуализации.Это особенно важно придиагностике очаговых изменений эндометрия, к числу которых относят не только полипы, но и атипическую ГЭ и РЭ, нередко выявляющиеся в виде фокальных поражений. Морфологическое исследование эндометрия и эндоцервикса— золотой стандарт диагностики ГЭ, проводится для исключения предраковых поражений эндометрия и РЭ. Точность морфологической диагностики зависит от метода забора биологическогоматериала,типаГЭ иквалификациипатолога.

ЛЕЧЕНИЕ

Поскольку молекулярно-генетические маркеры, позволяющие прогнозировать дальнейшее развитие заболевания, пока не определены, большинство авторов придерживаются точки зрения о необходимости гормонотерапии, хотя доказательных данных ее эффективности нет. Терапия назначается после получения результата гистологического исследования соскоба или Пайпель-биопсии эндометрия. Основная цель медикаментозной терапии — вызвать регрессию ГЭ, провести профилактику рецидивов и предотвратить прогрессию в РЭ. Подбор гормонотерапии определяется морфологическим типом ГЭ, возрастом женщины, наличием ожирения и желанием сохранить репродуктивную функцию. Лечение ГЭ может быть медикаментозным или хирургическим.

Важная роль отводится модификации образа жизни, снижению массы тела, уменьшению потребления продуктов животного происхождения с увеличением растительного, повышению физической активности. Эти программы — важный компонент комплексного лечения больных ГЭ.

Исходя из позиций избыточного влияния эстрогенов и дефицита прогестерона, международным стандартом лечения ГЭ в настоящее время является назначение прогестагенов. Механизмы действия прогестагенов на эндометрий многообразны, до конца не ясны и продолжают изучаться. Прогестагены оказывают антипролиферативный эффект на эндометрий за счет снижения экспрессии эстрогеновых рецепторов, влияния на ферментные системы, участвующие в конверсии более активных эстрогенов в менее активные. Действие прогестагенов может опосредоваться уменьшением экспрессии прогестероновых рецепторов или изменением соотношения изоформ прогестероновых рецепторов, обладающих разной функциональной активностью. Прогестагены могут оказывать ингибирующее воздействие на ядерный фактор, а также повышать уровень экспрессии PTEN.

При ГЭ без атипии (простая и комплексная) в репродуктивном возрасте и в фазе менопаузального перехода прогестагены назначают в циклическом режиме (во 2-ю фазу цикла или по 21-дневной схеме). При рецидивирующей неатипической ГЭ, сочетании ГЭ с пролиферативными процессами миометрия, а также

приатипической ГЭ у женщин репродуктивного возраста с нереализованной генеративной функцией прогестагены назначаются в непрерывном режиме. Лечение прогестагенами во 2-ю фазу цикла вызывает секреторную трансформацию эндометрия, назначение по 21-дневной схеме чаще приводит к децидуоподобным изменениям, непрерывный режим терапии обеспечивает атрофию эндометрия, что имеет большое значение при лечении рецидивирующих процессов и атипической ГЭ.

Для лечения ГЭ наиболее часто применяются такие прогестагены, как медроксипрогестерон ацетат и мегестрол ацетат. Эффективность циклического приема медроксипрогестерона ацетата составляет 60–70%, непрерывного — приближается к 100%. Однако приходится констатировать, что в нашей стране эти виды прогестагенов малодоступны. Прогестагены используются не только перорально и внутримышечно, но и локально вагинально или внутриматочно в виде ЛНГ-ВМС. Шестимесячный курс лечения микронизированным прогестероном в дозе 200–400 мг/сут приводит к регрессу ГЭ без атипии в 65–75% наблюдений. Гистологическая регрессия ГЭ без атипии под воздействием ЛНГ-ВМС, по совокупным данным, составляет 90–100%, атипической ГЭ — 65–85%. Высокая эффективность терапии обеспечивается достижением высокой концентрации ЛНГ в эндометрии, при низкой концентрации в сыворотке крови. Это позволяет минимизировать возникновение нежелательных системных воздействий и дает возможность ее длительного использования с соблюдением режима дозировки препарата.

На фоне гормонотерапии рекомендуется УЗИ-мониторинг, после 6 мес — контроль морфологического состояния эндометрия.

При ГЭ без атипии, преимущественно у женщин в постменопаузе, рекомендовано проводить абляцию эндометрия. Наряду с методами абляции I поколения, применяются методы абляции II поколения, более безопасные, требующие меньшего хирургического опыта, хотя и лишенные преимуществ прямой визуализации. Абляция эндометрия является малоинвазивной и эффективной операцией для лечения АМК, однако не может гарантировать полного удаления эндометрия, в связи с этим абляция эндометрия при атипической ГЭ противопоказана.

Однако у ряда больных возникает необходимость в гистерэктомии, показаниями являются:

атипическая ГЭ или рецидивирующая ГЭ без атипии, выявленная в фазу менопаузального перехода или в постменопаузе;

неэффективность медикаментозной терапии рецидивирующей ГЭ без атипии, сочетающейся с миомой матки и/или аденомиозом;

неэффективность медикаментозной терапии атипической ГЭ в репродуктивном возрасте;

наличие противопоказаний к гормонотерапии при атипической ГЭ.

Дальнейшее ведение пациентки

Тактика ведения больных ГЭ зависит от результатов гистологических исследований контрольных биоптатов или соскобов эндометрия, произведенных после окончания 6-месячного курса терапии.

При нормализации состояния эндометрия и необходимости контрацепции показано назначение КОК или ЛНГ-ВМС. При планировании беременности может быть продолжена терапия прогестагенами в циклическом режиме, при бес-

12 ГЛАВА

РАЗДЕЛ 5

308 ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ И ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕНСКИХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

плодии — индукция овуляции, не противопоказано проведение ЭКО. Если женщина находится в фазе менопаузального перехода или в постменопаузе, возможно назначение менопаузальной гормонотерапии, предпочтительна комбинация ЛНГ-ВМС с эстрогенами.

При отсутствии или неполном морфологическом эффекте от терапии рекомендовано продолжение курса лечения еще на 6 мес с последующей гистероскопией и диагностическим выскабливанием.

ПРОГНОЗ

Частота рецидивов ГЭ в течение 2 лет после отмены 6-месячного курса гормонотерапии составляет примерно 40%. В связи с этим у женщин с реализованной генеративной функцией необходимо проведение длительной терапии в течение 2 лет и более.

Своевременная диагностика ГЭ, адекватно проведенная терапия служат профилактикой рецидивов ГЭ иразвития РЭ.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Mills A.M., Longacre T.A. Endometrial hyperplasia // Semin. Diagn. Pathol. 2010. Vol. 27.P. 199–214.

2.Reed S.D., Newton K.M., Clinton W.L.,Epplein M., et al. Incidence of endometrial hyperplasia // Am. J. Obstet. Gynecol. 2009. Vol. 200, N. 6. P. 678. e1–e6.

3.Iram S., Musonda P., Ewies A.A. Premenopausal bleeding: When should the endometrium be investigated?A retrospective non-comparative study of 3006 women // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 2010. Vol. 148, N. 1. P. 86–89.

4.Ewies A.A., Musonda P. Managing postmenopausal bleeding revisited: what is the best first line investigation and who should be seen within 2 weeks? A cross-sectional study of 326 women // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 2010. Vol. 153, N. 1. P. 67–71.

5.Park J.C., Lim S.Y.,Jang T.K., Bae J.G., et al. Endometrial histology and predictable clinical factors for endometrial disease in women with polycystic ovary syndrome // Clin. Exp. Reprod. Med. 2011. Vol. 38. P. 42–46.

6.ZainoR.,Carinelli S.G.,EllensonL.H.TumoursoftheUterineCorpus:epithelial Tumours and Precursors. Lyon : WHO Press, 2014. P. 125–126.

7.Gallos I.D., Shehmar M., Thangaratinam S., Papapostolou T.K., et al. Oral progestogens vs levonorgestrel-releasing intrauterine system for endometrial hyperplasia:a systematic review and meta-analysis // Am. J. Obstet. Gynecol. 2010. Vol. 203. P. 547. e1–e10.

8.Orbo A., Arnes M., Vereide A.B., Straume B. Relapse risk of endometrial hyperplasia after treatment with the levonorgestrel-impregnated intrauterine system or oral progestogens // BJOG. 2016. Vol. 123, N. 9. P. 1512–1519.

12.2. МИОМА МАТКИ

Миома матки — доброкачественная, моноклональная, капсулированная опухоль, происходящая из гладкомышечных клеток тела и шейки матки.

Существует несколько определений этой доброкачественной опухоли матки — «миома», «фиброма», «фибромиома, «лейомиома», в России чаще применяется термин «миома матки».

КОД ПО МКБ-10

D25 Лейомиома матки.

D25.0 Подслизистая лейомиома матки.

D25.1 Интрамуральная лейомиома матки.

D25.2 Субсерозная лейомиома матки.

D25.9 Лейомиома матки, неуточненная.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Миома матки — наиболее часто встречаемая доброкачественная опухольу женщин в большинстве стран мира. Распространенность миомы матки различается в отдельных исследованиях, поскольку во многом зависит от изучаемой популяции женщин и применяемых методов обследования. В России, по различным данным, миома матки является причиной гистерэктомии в 50–70% при заболеваниях матки. У 30–35% женщин миома матки диагностируется в репродуктивном возрасте. Как следствие, миома матки становится главной причиной гистерэктомии у женщин во многих странах, например, в США она является основанием приблизительно для 1/3 всех гистерэктомий.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В настоящее время имеется несколько вариантов классификации миомы матки.

Клинико-анатомическая классификация основана на учете локализации в различныхотделахматкииростаопухолипоотношениюк мышечномуслоюматки:

интрамуральные;

субмукозные;

субсерозные;

межсвязочные;

шеечные;

паразитарные.

В 95% наблюдений опухоль располагается в теле матки и в 5% — в ее шейке. Классификация ВОЗ в зависимости от степени дифференцировки:

обычная лейомиома — зрелая доброкачественная опухоль;

клеточная лейомиома;

причудливая лейомиома;

лейомиобластома — эпителиоидная лейомиома;

внутрисосудистый лейомиоматоз;

пролиферирующая лейомиома;

лейомиома с явлениями предсаркомы (малигнизирующаяся).

В зависимости от количества узлов миома матки может быть:

одиночной;

множественной.

Согласнотретичной классификации FIGO:

тип 0 — субмукозная миома на тонкой ножке;

тип 1 и тип 2 — определенная часть опухоли расположена интрамурально:

тип 1 <50%;

тип 2 — 50% и более;

тип 3 — располагается вне ее полости, но тесно примыкает к эндометрию;

тип 4 — интрамуральная миома расположена в толще миометрия, но в отличие от трансмуральной опухоли, занимающей всю толщу матки, она не простираетсядо границ с эндометрием или с серозной оболочкойматки;

типы 5–7 — субсерозные опухоли представляют собой как бы зеркальное отражение классификации субмукозной опухоли:

тип5 включаетинтрамуральныйкомпонент,покрайнеймере на50%;

тип 6 — <50% опухолирасполагается интрамурально;

тип 7 — опухоль соединяется с серозной оболочкой с помощью ножки;

тип 8 — субсерозная миома («паразитная миома матки»), которая может прирастатьк кишечнику,сальнику илибрыжейке, теряя свое первичноекровоснабжение от матки.

12 ГЛАВА

РАЗДЕЛ 5

310 ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ И ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕНСКИХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

При наличии нескольких миоматозных узлов первым упоминается тот, что связан с эндометрием,ивторым— связанныйс серознойоболочкойматки(например,2–5).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Факторы, потенциально связанные с генезом опухоли,можно условно представить 4 категориями:

1)предрасполагающие или факторы риска;

2)инициаторы;

3)промоутеры;

4)эффекторы.

Факторы риска миомы матки (предрасполагающие)

Самый важный аспект этиологии миомы матки — инициатор роста опухоли — остается неизвестным, хотя теории инициирования ее туморогенеза существуют. Одна из них подтверждает, что увеличение уровня эстрогенов и прогестерона приводит к росту митотической активности, которая может способствовать формированию узлов миомы, увеличивая вероятность соматических мутаций. Другая гипотеза предполагает наличие врожденных генетически детерминированных изменений миометрия у женщин, больных миомой матки. Наличие генетической предрасположенности к миоме матки косвенно подтверждается этническим и семейным характером заболевания.

Риск заболеваемости миомой матки выше у нерожавших женщин, для которых, возможно, характерно большое количество ановуляторных циклов, а также ожирение с выраженной ароматизацией андрогенов в эстрон в жировой ткани. Согласно одной из гипотез, основополагающую роль в патогенезе миомы матки играют эстрогены. В определенной мере эта гипотеза подтверждается клиническими испытаниями, оценивавшими эффективность лечения миомы матки агонистами ГнРГ, на фоне которой наблюдается гипоэстрогенемия, сопровождаемая регрессом миоматозных узлов.

Клиническиеилабораторныеисследованиясвидетельствуютотом,чтоиэстрогены, и прогестерон могут быть важными стимуляторами роста миомы.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Миома матки длительное время может протекать без выраженных клинических проявлений. Симптомы миомы матки могут быть изолированными или в различных сочетаниях, включая маточные кровотечения, боль, нарушения функции смежных органов, бесплодие, гиперплазию эндометрия, мелкокистозные изменения яичников, дисгормональные заболевания молочных желез.

При субсерозной корпоральной миоме на широком основании симптомы, как правило, отсутствуют, так как функциональная активность матки не меняется.

Симптомная миома матки чаще развивается при атипичных локализациях узлов больших размеров.

Шеечно-перешеечная локализация миоматозного узла визуализируется при влагалищном исследовании сглаживанием передней, задней губы либо всей шейки со смещением наружного зева к противоположной локализации узла стенке таза.

Расположение субсерозного или интерстициального узла в области перешейка (антецервикальная локализация) может приводить к изменению и нарушению функции мочеиспускания за счет сдавления и нарушения иннервации мочевого пузыря. При парацервикальной локализация узел исходит из боковых отделов шейки матки. Мочеточник бывает сложно катетеризировать до операции, он может быть распластан на узле. Субперитонеальная миома иногда отслаивает

брюшину от задней поверхности передней брюшной стенки, вызывая при вхождениивбрюшнуюполостьопасностьранениямочевого пузыря.

Ретроцервикальная локализация — узел исходит из задней поверхности шейки матки, растет в сторону прямой кишки с симптомами ее сдавления, появлением запора, изредка — лентообразного кала. При развитии подбрюшинного узла из задней стенки матки над областью внутреннего зева образуется узел ретроперитонеальной локализации. Узел отслаивает брюшину от позвоночника, при этом возможно развитие гидроуретера, гидронефроза и пиелонефрита. Узлы опухоли могут сдавливать крестцовые нервы и вызывать корешковую боль — так называемый вторичный ишиас. Параметральный рост миомы также вызывает болевую симптоматику, так как давит на сплетения, возможно нарушение кровообращения в области малого таза, развивается венозный застой, а также тромбоз вен малого таза и нижних конечностей.

При наличии миоматозного узла, расположенного по задней стенке тела матки, самым частым клиническим симптомом является ноющая боль в крестце и пояснице.

Интерстициальные миомы нарушают сократительную способность миометрия, увеличивают и деформируют полость матки и площадь эндометрия. При этом утолщается срединный слой миометрия, нарушается микроциркуляция и как результат — длительные и обильные маточные кровотечения.

Аномальные маточные кровотечения (АМК) являются наиболее частой причиной оперативного вмешательства при миоме матки.

Причинами обильных кровотечений, кроме названных выше, могут быть образование сосудов эндотелиального типа в процессе образования миомы, венозный застой при опущении «отяжелевшей» матки, нарушение кровообращения в толще миометрия вследствие расширения венозных сплетений мио- и эндометрия в сочетании с усилением артериального кровоснабжения, появление гиперплазии эндометрия как следствия «стимуляции потреблением», вторичные изменения в системе гемостаза и субмукозная локализация миоматозного узла. АМК наиболее характерны для быстрорастущей миомы.

Для субмукозных узлов, деформирующих полость матки (I типа), и узлов на ножке (0 типа) типичны периодически возникающая схваткообразная боль внизу живота, а также появление жидких выделений с ихорозным запахом из влагалища. Боль и выделения усиливаются в период менструации. После ее окончания, когда шейка матки частично закрывается, клинические симптомы ослабевают.

Болевой синдром у каждой третьей больной миомой матки проявляется в виде вторичной дисменореи, схваткообразной боли при субмукозном расположении узла, ноющей боли при быстром росте, больших размерах, межсвязочном расположении опухоли, сдавлении соседних органов, дегенеративных изменениях в узле и сопутствующих воспалительных заболеваниях половых органов.

При перекруте ножки субсерозного узла развивается клиническая картина острого живота (см. главу 23 «Острый живот в гинекологии»).

Заболевание не наблюдают у девочек до менархе. С появлением менструаций можно обнаружить миому матки. Случаи имеют единичный характер, прослеживается отягощенная наследственность по наличию миомы матки у близких родственников.

Онкологическую настороженность должны вызывать женщины, вступающие в менопаузу с большими размерами опухоли, узлами субмукозной локализации или с центрипетальным ростом, с рецидивирующей и атипической гиперплазией эндометрия, при сочетании миомы матки и аденомиоза II–III степени, при отсутствии регресса миомы, существующей на фоне длительной возрастной инволюции матки.Этотвариантособенноопасенвотношенииразвитиясаркомы.

12 ГЛАВА

РАЗДЕЛ 5

312 ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ И ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕНСКИХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

ДИАГНОСТИКА

Ультразвуковая диагностика

Ультразвуковое исследование с помощью трансабдоминального и трансвагинального датчиков является методом первичной диагностики миомы матки и динамического наблюдения за развитием опухолевого процесса, выбора лечебного воздействия. На основании прогностических акустических признаков эхография предоставляет возможность не только топической диагностики миоматозных узлов, но и их структуры, гемодинамики и, соответственно, выраженности пролиферативных процессов, дифференциации с другими заболеваниями миометрия (аденомиоз, саркома).

Современные 3/4D-технологии позволяют получить в коронарной плоскости сканирования дополнительную информацию по пространственной локализации в отношении полости матки межмышечных с центрипетальным ростом и подслизистыхузлов.

Эхогистерография на фоне инсталлированной жидкости и разведения стенок полости матки существенно расширяет возможности контурирования узла, тем самымдетализируяеголокализациюв полостиматки.

При цветовом допплеровском картировании оценивают качественные и количественные параметры его кровотока. В подавляющем большинстве случаев немозаичный кровоток регистрируют по периферии и лишь в 1/3 — внутри его. При так называемых пролиферирующих узлах тип кровотока диффузный или смешанный. Оценка количественных параметров кровотока при цветовом допплеровском картировании позволяет предположить гистотип опухоли. Скорость кровотока (Vmax)

в простой и пролиферирующей миоме невысока и находится в диапазоне от 0,12 до 0,25 см3/с, а индекс резистентности — 0,58–0,69 и 0,50–0,56 соответственно.

Высокая скорость артериального мозаичного кровотока (Vmax — 0,40 см3/с) в совокупности с низкими показателями индекса резистентности (индекс резистентности

—0,40)позволяетзаподозритьсаркомуматки.

Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография в диагностике миомы матки

Применение современной мультисрезовой КТ, особенно при искусственном контрастировании, позволяет с высоким разрешением не только определять состояние и взаимоотношение органов малого таза, костных структур и сосудов таза, но и диагностировать наличие кровотечений в остром периоде, а также внедрять в гинекологию методы интервенционной радиологии. КТ органов малого таза проводят чаще в положении пациентки на спине.

Однако методы лучевой диагностики, использующие ионизирующее излучение, в гинекологии, и особенно при обследовании девочек, девушек и женщин репродуктивного возраста, по понятным причинам нежелательны из-за лучевой нагрузки, а это значит, что в подавляющем большинстве клинических случаев к ним следует прибегать только по строгим клиническим показаниям.

Спиральная/мультиспиральная компьютерная томография

Приспиральной КТ с контрастным внутривенным усилением миому определяют в виде мягкотканного образования, вызывающего деформацию и/или выпячивание за пределы наружного контура матки или деформирующего полость матки. Миомы матки имеют четко очерченную капсулу и однородную структуру с мягко- тканнойплотностью—40–60HU.

При мультисрезовой спиральной КТ миом с введением рентгеноконтрастных средствможнополучитьданныеосостояниисосудовмалоготаза,чтооченьважно