5 курс / Акушерство и гинекология / Весенний семестр / Учебники / Гинекология_Национальное_руководство_2_е_изд_

У 10–15% больных гиперактивным мочевым пузырем холинолитики оказываются неэффективными. Кроме того, некоторые пациенты отказываются от длительного приема данных препаратов из-за побочных эффектов (запор, сухость во рту, кожи, зрительные нарушения и т.д.). В связи с этим практическую ценность приобретают эффективные альтернативные методы лечения, из которых все большее внимание уделяется электростимуляции и нейромодуляции. Поверхностная электростимуляция мочевого пузыря применяется как при гипертонусе детрузора (по тормозной методике), так и при угнетении эвакуаторной функции (по стимулирующей методике). Она осуществляется диадинамическими или синусоидальными модулированными токами. Трансректальная (аногенитальная) электростимуляция применяется по тем же показаниям. Эффект ее действия связан с развитием пузырно-пудендального рефлекса: при стимуляции пудендального нерва снижается тонус детрузора. Данные методики чаще применяются в комплексной терапии гиперактивного мочевого пузыря (например, медикаментозная терапия и поверхностная электростимуляция).

В составе тибиального нерва идут волокна из II и III сакральных сегментов спинного мозга, которые в большей степени, чем другие, ответственны за иннервацию мочевого пузыря и его сфинктеров. Именно поэтому, учитывая доступность этого нерва, для лечения пациентов с гиперактивным мочевым пузырем применяется тибиальная нейромодуляция. Данный метод представляет собой раздражение большеберцового (тибиального) нерва слабым электрическим током. Тонкий игольчатый электрод чрескожно вводят на глубину 3–4 см в области лодыжки снаружи. Второй (пассивный) электрод накладывают с внутренней стороны голеностопного сустава. Методика является инвазивной и болезненной, поэтому не нашла широкого применения. Поверхностная (кожная) тибиальная нейромодуляция — более простой и доступный метод, однако, по данным клинических исследований, эффективность ее невысока — от 25–40%.

При неэффективности консервативных методов лечения применяются оперативные методы: постоянная сакральная нейромодуляция, эндоскопическое инъекционное введение ботулинического токсина в наружный сфинктер уретры и детрузор.

Сакральная нейромодуляция — это стимуляции слабым электрическим током волокон третьего сакрального нерва в крестцовом отделе позвоночника. Механизм действия метода основан на том, что стимуляция нервов на уровне моторных проводящих путей приводит к увеличению силы сокращения мышц тазового дна, что, в свою очередь, подавляет сократительную активность детрузора. Кроме того, известно, что эфферентная активность тазового нерва, ответственного за сокращение мочевого пузыря, контролируется афферентными импульсами других нервов, которые действуют через центральные структуры на подчревный и тазовый нервы. Нарушение центрального механизма подавления эфферентной активности тазового нерва может быть компенсировано стимуляцией сакральных нервов. Данное оперативное вмешательство проводится совместно с неврологом. Эффективность метода сакральной нейромодуляции достигает 60–65%.

Введение ботулотоксина в мочевой пузырь

Механизм действия ботулинического токсина обусловлен блокадой высвобождения ацетилхолина в пресинаптическую щель и как следствие этого развитием стойкой химической денервации. Препарат ботулинического токсина (лантокс, ботокс и т.д.) вводится инъекционным способом в детрузор в 20–30 точек через

11 ГЛАВА

РАЗДЕЛ 4

284 ГИНЕКОЛОГИЧЕСКАЯ ЭНДОКРИНОЛОГИЯ

эндоскоп. Эффективность после введения довольно высока — 82–88%. К недостаткам метода стоит отнести обратимость его клинического эффекта, наступающую в среднемчерез6–12мес,что требуетповторныхвведенийпрепарата.

Более сложные оперативные вмешательства при нейрогенной дисфункции мочевого пузыря: эндоскопическая сфинктеротомия; трансуретральная резекция и инцизия шейки мочевого пузыря; эндоскопическая миэктомия детрузора; заместительная кишечная пластика мочевого пузыря применяются редко.

ПРОФИЛАКТИКА УРОГЕНИТАЛЬНОЙ АТРОФИИ/ГЕНИТОУРИНАРНОГО МЕНОПАУЗАЛЬНОГО СИНДРОМА

К профилактическим мерам относятся:

сохранение регулярной половой жизни в пре- и постменопаузе. Это связано с тем, что половой акт улучшает микроциркуляцию крови во влагалище, семенная жидкость содержит половые стероиды, простагландины и незаменимые жирные кислоты, оказывающие благоприятное влияние на слизистую оболочку влагалища;

соблюдение определенных принципов личной гигиены: применение бесщелочных моющих средств и гелей, содержащих лактобациллы;

тренировка мышц тазового дна, использование аппаратов биологической обратной связи и электростимуляции мышц тазового дна;

отказ от курения;

снижение массы тела.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Руководство по амбулаторно-поликлинической помощи в акушерстве и гинекологии / под ред. В.Н. Серова, Г.Т. Сухих, В.Н. Прилепской, В.Е. Радзинского, 2-е изд., перераб. и доп. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016. 1136 c.

2.Акушерство. Гинекология. Бесплодный брак. Клиническая фармакология / под ред. В.Е. Радзинского, Р.Н. Аляутдина. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016. 672 c.

3.Гинекология: учебник / под ред. Г.М. Савельевой, Г.Т., Сухих, И.Б. Манухина. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. 704 с.

4.Сметник В.П. Эстрогены. М.: Практическая медицина, 2012. С. 128–133.

5.Sinha A. and Ewies A.A.A. Non-hormonal topical treatment of vulvovaginal atrophy: an up-to-date overview // Climacteric. 2013. Vol. 16. P. 305–312.

6.Griebling T.L., Liao Z., Smith P.G. Systemic and topical hormone therapies reduce vaginal innervation density in postmenopausal women // Menopause. 2012. Vol. 19. P. 630–635.

7.Frank S.M., Ziegler C., Kokot-Kierepa M., Maamari R., Nappi R.E. Vaginal Health: Insights, Views & Attitudes (VIVA) survey — Canadian cohort // Menopause Int. 2012 Nov 30.

8.Pickar J.H. Emerging therapies for postmenopausal vaginal atrophy // Maturitas.2013. Vol. 75. P. 3–6.

9.The North American Menopause Society. Management of symptomatic vulvovaginal atrophy: 2013 position statement of The North American Menopause Society // Menopause. 2013. Vol. 20, N 9. P. 888–902.

10.Santiago Palacios. Managing urogenital atrophy // Maturitas. 2009. Vol. 63. P. 315– 318.

11.Sturdee D.W., Panay N. Recommendations for the management of postmenopausal vaginal atrophy // Climacteric. 2010. Vol. 13. P. 509–522.

12.Basaran M., Kosif R., Bayar U., Civelek B. Characteristics of external genitalia in pre-and postmenopausal women // Climacteric. 2008. Vol. 11. P. 416–421.

РАЗДЕЛ 4

288 ГИНЕКОЛОГИЧЕСКАЯ ЭНДОКРИНОЛОГИЯ

тика должнабыть пересмотрена в пользу оперативного лечения(гистерэктомия, расширенная гистерэктомия).

В постменопаузе субмукозные миоматозные узлы 1-го и 2-го типа не являются показанием для гистерорезекции. Полипы эндометрия и миоматозные узлы небольших размеров 0-го типа возможно резецировать. При гистологическом исследовании, свидетельствующем о доброкачественном характере удаленных тканей, показано наблюдение за пациенткой с УЗ-контролем. Наличие железистых разрастаний, характерных для гиперплазии эндометрия при визуальном осмотре у пациенток периода постменопаузы, служит показанием только для раздельного диагностического выскабливания с гистологическим исследованием. Морфологическое подтверждение железистой или атипической гиперплазии эндометрия у пациенток периода постменопаузы является показанием для гистерэктомии в последующем.

У пациенток периода перименопаузы и постменопаузы, которым произведено только раздельное диагностическое выскабливание, после получения результата гистологического анализа, свидетельствующего о доброкачественном характере удаленной ткани, возможна абляция эндометрия (балонная, микроволновая, лазерная) в качестве альтернативы гормональной терапии и гистерэктомии. При отсутствии противопоказаний — гормонотерапия с учетом возраста.

При отсутствии эффекта от проведенной дифференцированной терапии маточных кровотечений и устранения их причин требуется пересмотр тактики ведения в пользу гистерэктомии.

Наряду с основным лечением при наличии кровяных выделений иногда необходимо назначение гемостатической терапии, включающей ингибиторы простагландинсинтетазы (мефенамовой кислоты 1500 мг/сут, флурбипрофена 200 мг/сут, напроксена 750 мг/сут), ингибиторы фибринолиза (транексамовую кислоту3–6г/сут,аминометилбензойнуюкислоту750мг/сут),лекарственныесред- ства, уменьшающие ломкость и проницаемость сосудов (этамзилат — 1–2 г/сут).

ПРОФИЛАКТИКА

Пациентки с маточными кровотечениями в пери- и постменопаузе должны находиться на диспансерном наблюдении в течение 3 лет после обследования и лечения. Скрининг-методом является УЗИ, которое позволяет выявить изменения М-эха и оценить состояние яичников. Выявление УЗ-признаков, свидетельствующих об утолщении эндометрия и изменении его структуры, является показанием для углубленного обследования пациентки (гистероскопия, раздельное диагностическое выскабливание).

ПРОГНОЗ

При дифференцированном подходе к тактике ведения пациенток с маточными кровотечениями с учетом возраста, характера изменений в эндометрии и миометрии с оценкой состояния яичников прогноз благоприятный.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Руководство по амбулаторно-поликлинической помощи в акушерстве и гинекологии / под ред. В.Н. Серова, Г.Т. Сухих, В.Н. Прилепской, В.Е. Радзинского, 2-е изд., перераб. и доп. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016. 1136 c.

2.Акушерство. Гинекология. Бесплодный брак. Клиническая фармакология / под ред. В.Е. Радзинского, Р.Н. Аляутдина. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016. 672 c.

3.Гинекология: учебник / под ред. Г.М. Савельевой, Г.Т., Сухих, И.Б. Манухина. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. 704 с.

11.4. ПОСТМЕНОПАУЗАЛЬНЫЙ ОСТЕОПОРОЗ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ОСТЕОПОРОЗА

Остеопороз — системное заболевание скелета, характеризуемое снижением массы костной ткани и нарушением ее качества (микроархитектоники), приводящее к хрупкости костей, которая проявляется переломами при незначительной травме. Наиболее часто остеопороз проявляется компрессионными переломами позвонков, переломами дистального отдела предплечья (перелом Коллеса), проксимального отдела бедренной кости и проксимального отдела плечевой кости.

КОД ПО МКБ-10

M80 Остеопороз с патологическим переломом.

M80.0 Постменопаузный остеопороз с патологическим переломом.

M81Остеопорозбезпатологическогоперелома.

M81.0 Постменопаузный остеопороз.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

В России среди лиц в возрасте 50 лет и старше остеопороз выявляется у 34% женщин и у 27% мужчин. Это означает, что остеопорозом страдают около 14 млн человек. При одномоментном эпидемиологическом исследовании среди городского населения России оказалось, что 24% женщин в возрасте 50 лет и старше ранее уже имелипо крайней мере один клинически выраженный перелом. Частота переломов проксимального отдела бедра составляет 239 случаев на 100 000 населения. Летальность в течение первого года после этого перелома достигает 40%. У больных, выживших после перелома бедра, снижается качество жизни, каждый третий утрачивает способность к самообслуживанию и нуждается в длительном постоянном уходе.

КЛАССИФИКАЦИЯ

85%заболеванийотносятся кпервичномуостеопорозу,преимущественнопостменопаузальному.

А. Первичный остеопороз

1.Постменопаузальный остеопороз (I тип).

2.Сенильныйостеопороз (IIтип).

3.Ювенильный остеопороз.

4.Идиопатический остеопороз.

Б. Вторичный остеопороз

I. Заболевания эндокринной системы. II. Ревматические заболевания.

III. Заболевания органов пищеварения. V. Заболевания крови.

VI. Другие заболевания и состояния.

1.Иммобилизация.

2.Овариэктомия.

3.Хронические обструктивные заболевания легких.

4.Алкоголизм.

5.Нервная анорексия.

6.Нарушения питания.

7.Трансплантация органов.

VII. Генетические нарушения.

VIII. Медикаменты.

11 ГЛАВА

РАЗДЕЛ 4

290 ГИНЕКОЛОГИЧЕСКАЯ ЭНДОКРИНОЛОГИЯ

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В структурепервичного остеопороза на долюпостменопаузального приходится 85% заболевания. Известно, что максимальная потеря костной массы, достигающая 3–5% в год, отмечается в первые 3–5 лет после последней менструации. Костная ткань подвергается динамическому ремоделированию в течение всей жизни человека. Этот процесс начинается с резорбции кости под влиянием остеокластов, в дальнейшем образовавшаяся полость заполняется новой неминерализованной костью, синтезируемой остеобластами, после чего усиливается минерализация и формируется зрелая костная ткань.

Особенности гормонального статуса, меньшие размеры костей, общая костная масса у женщин предрасполагают к переломам. Кроме того, женщины теряют костную массу быстрее и в большем количестве в связи с менопаузой и большей продолжительностью жизни в сравнении с мужчинами. Эстрогены относятся к числу основных системных гормонов, играющих важную роль в поддержании костной массы, выступая в качестве регуляторов межклеточного взаимодействия, подавляя негативное влияние оксидативного стресса на костную ткань.

Эстрогены участвуют в регуляции взаимосвязанных процессов резорбции и образования костной ткани, поэтому снижение их уровня в постменопаузе приводит к развитию дисбаланса и усилению резорбции. Оба процесса: увеличение резорбции кости и уменьшение формирования кости — приводят к снижению прочности кости и к переломам при минимальной нагрузке на скелет (низкотравматические переломы). Чем ниже возраст менопаузы, тем выше риск остеопороза в последующем (рис. 11.2).

Факторы риска

При остеопорозе нет характерной, в том числе ранней, симптоматики, кроме уже развившихся переломов. В связи с этим знание и учет факторов риска приобретает особое значение для профилактики и диагностики заболевания. Необходимо целенаправленное выявление пациенток с факторами риска остеопороза и переломов для организации профилактики либо формирования групп риска в целях дальнейшего обследования для диагностики или исключения остеопороза (табл. 11.5).

Таблица 11.5. Основные факторыриска остеопороза и переломовкостей и уровни доказательности

Повышение костной резорбции

Снижение костной массы и нарушение ее архитектуры

Низкотравматичные переломы

Рис. 11.2. Патогенез постменопаузального остеопороза. Снижение образования эстрогенов приводит к повышению уровней лиганда рецептора активатора ядерного фактора B (RANKL), что способствует активации остеокластов и процессов резорбции костной ткани. Кроме того, снижается продукция остеобластами ингибитора остеокластов остеопротегерина [osteoprotegerin (OPG)]. Эти изменения усугубляются в результате общих возрастных изменений метаболизма костной ткани и ремоделирования, включая нарушения гомеостаза витамина D и кальция, вторичного гиперпаратиреоза и снижения механической стимуляции обмена костной ткани

Большинство переломов проксимального отдела бедра и дистального отдела предплечья возникают вследствие падений. Падения являются независимым фактором риска переломов (табл. 11.6).

Таблица 11.6. Факторы риска падений

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

При постменопаузальном остеопорозе отсутствует ранняя клиническая симптоматика. Единственным клиническим проявлением заболевания являются его осложнения — низкоэнергетические переломы, т.е. переломы вследствие травмы, при которой здоровая кость осталась бы целостной. Соответственно, боли появляются только при клинически манифестном остеопорозе с переломами костей периферического скелета и/или позвонков.

11 ГЛАВА

РАЗДЕЛ 4

292 ГИНЕКОЛОГИЧЕСКАЯ ЭНДОКРИНОЛОГИЯ

ДИАГНОСТИКА ОСТЕОПОРОЗА

Диагноз устанавливается:

клинически на основании типичного для остеопороза перелома, перенесенного в возрасте старше 50 лет при незначительной травме или спонтанного, при исключении других причин перелома (А);

либо при проведении двуэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (ДРА)денситометрии позвоночника и/или бедра (А).

Решение о начале лечения остеопороза может быть принято также на основании подсчета FRAX при высокой 10-летней вероятности перелома (D).

Первичноеобследованиепациента направлено на выявление факторов риска остеопороза, клинических признаков переломов костей, перенесенных при минимальной травме или спонтанных, в том числе позвонков, а также возможных причин вторичного остеопороза.

Клинические проявления остеопоротических компрессионных переломов позвонков (В):

хроническая или впервые возникшая боль в спине;

потеря роста на 2 см и более за 1–3 года или на 4 см и более по сравнению с возрастомв25лет(отражаетснижение высотыпозвонковприкомпрессии);

расстояние между затылком истеной при измерениироста составляет более 5 см (отражает грудной кифоз);

расстояние между нижними ребрами и крылом подвздошной кости составляет ширину 2 пальцев и менее (отражает укорочение позвоночного столба

из-за компрессий позвонков).

Боль в спине является неспецифическим признаком, поэтому заподозрить остеопоротический компрессионный перелом позвонка можно, если есть сочетание ее хотя бы с одним из следующих признаков (В):

дебют боли в возрасте старше 50 лет;

указаниена падениес высотысобственного ростаилиподъем тяжести;

связьстравмой;

предшествующие переломы;

возраст старше 55 лет.

Инструментальная диагностика постменопаузального остеопороза

Денситометрия

Основным инструментальным методом диагностики постменопаузального остеопороза является денситометрия — измерение МПК методом ДРА(А).

Критерии диагностики остеопороза ВОЗ (Т-критерий) применимы только для ДРА-денситометрии при исследовании позвоночника и проксимального отдела бедренной кости (так называемая центральная или аксиальная ДРА) (табл. 11.7). При невозможности аксиальной ДРА для постановки диагноза можно использовать периферическую ДРА на уровне дистальной трети костей предплечья. Т-критерий показывает,накакоеколичествостандартныхотклоненийМПКу исследуемоговыше илиниже среднего показателяпиковойкостной массы молодых здоровых женщин.

Таблица 11.7. Критерии Всемирной организации здравоохранения по интерпретации результатов двуэнергетической рентгеновской абсорбциометрии у женщин (показатели Т-критерия) в пери- и постменопаузе(А)