Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru t.me/Prokururor Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

5 курс / Психиатрия / Экзамен / psikhi_otvety_nov

.pdf
Скачиваний:
53
Добавлен:
21.04.2025
Размер:
4.11 Mб
Скачать

5.Лучшая переносимость нейролептической терапии больными с патологией желудочно-кишечного тракта

6.Возможность применения более низкой дозы корректоров

7.Отсутствие синдрома отмены при самопроизвольном прекращении больными лечения

8.Отсутствие необходимости контроля за больным со стороны родственников, что создает более мягкую психотерапевтическую атмосферу в семье

Недостатки

1.Большинство традиционных нейролептиков требует применения корректоров, что нивелирует в значительной мере удобства редких инъекций препарата (пролонгированных форм корректоров до сих пор неизвестно)

2.Возможность инвалидизации больных при длительном приеме традиционных пролонгированных нейролептиков.

3.Узость спектра действия (традиционные пролонги не воздействуют на негативную симптоматику).

4.Невозможность быстрого купирования ярковыраженных побочных эффектов при непереносимости больными пролонга.

5.Трудность расчета суточной дозы при переходе с таблетированной формы нейролептика. Несмотря на наличие т.н. коэффициентов замены вопрос достижения эквивалентной дозы чаще всего приходится решать индивидуально.

6.Невозможность маневра как дозировками, так и комбинацией препаратов, что особенно затрудняет лечение больных с быстрой динамикой симптоматики во время приступа, а также больных со склонностью к возникновению постпсихотических депрессий.

7.Ограниченность выбора нейролептика, т.к. далеко не все из них имеют пролонгированные формы.

8.Необходимость тщательного контроля за временем последних инъекций препарата, т.к. в зависимости от динамики симптоматики кратность введения пролонга может быть различной.

6.Транквилизаторы, классификация, механизм действия, показания к применению.

Классификация:

1. "Большие" (сильные) транквилизаторы.

1.1.Производные бензодиазепина: бромдигидрохлорфенилбензодиазепин («Феназепам"), диазепам

("Седуксен"), лоразепам ("Лорафен"), оксазепам ("Нозепам").

1.2.Производные дифенилметана: гидроксизин ("Атаракс").

1.3.Транквилизаторы разных химических групп: тетраметилтетраазабициклооктандион

("Мебикар"), афобазол, пророксан ("Пророкон"). 2. "Малые" (дневные) транквилизаторы.

2.1.Производные бензодиазепина: медазепам ("Рудотель"), тофизопам ("Грандаксин"),

2.2.Других групп: буспирон ("Спитомин"), аминофеншшасляная кислота ("Фенибут"),

Механизм действия

Связан с угнетением структур мозга (лимбической системы, гипоталамуса, ретикулярной формации ствола мозга, таламических ядер), ответственных за регуляцию эмоциональных реакций. В настоящее время хорошо изучен механизм действия производных бензодиазепина.

В мозге были найдены "бензодиазепиновые" рецепторы, тесно связанные с рецепторами ɣ- аминомасляной кислоты (ГАМК). ГАМК - универсальный тормозной нейромедиатор, реализующий свои функции через открытие в мембране нейрона каналов для иона хлора. Возбуждение бензодиазепиновых рецепторов активирует ГАМКрецепторы, что способствует раскрытию хлорных каналов и торможению нейронов центральной нервной системы. Бензодиазепины усиливают ГАМКергическое торможение на всех уровнях ЦНС. Выделено несколько подтипов бензодиазепиновых рецепторов, расположенных на мембране нейронов структур мозга, регулирующих эмоциональное состояние человека (лимбическая система, гипоталамус, ядра таламуса, спинной мозг). Поэтому бензодиазепины обладают разносторонней активностью: анксиолитической ("противотревожной" - снятие страха, тревоги, напряжения), седативной, гипнотической, миорелаксантной и противосудорожной. Анксиолитическое действие связано в основном с влиянием препаратов на бензодиазепиновые рецепторы миндалевидного комплекса лимбической системы. Этот эффект присущ всем препаратам, но особенно - феназепаму, диазепаму (сибазон, седуксен), хлордиазепоксиду(хлозепид, элениум). Седативный (успокаивающий) эффект связан с действием препаратов на другой тип бензодиазепиновых рецепторов, локализованных в ретикулярной формации ствола мозга, неспецифических ядрах таламуса. Наиболее выражен этот эффект у феназепама, диазепама, лоразепама, но мало проявляется у мезапама, мидазолама. Седация

усиливается с увеличением дозы препаратов и при длительном лечении. Тип рецепторов, локализованных в гиппокампе, обеспечивает противосудорожный эффект бензодиазепинов. Диазепам, клоназепам,нитразепам являются ведущими средствами противосудорожной терапии. Через свои рецепторы вставочных нейронов спинного мозга бензодиазепины снижают тонус скелетной мускулатуры, их относят к центральным миорелаксантам (в отличие от курареподобных средств -тубокурарин и другие - периферического действия, блокирующих нервно-мышечные синапсы). Умеренное миорелаксантное действие бензодиазепинов является положительным свойством, так как снижает настороженность, тревогу, помогает снять нервное беспокойство, как правило, сопровождающееся мышечным напряжением. Миорелаксация хорошо выражена у диазепама (сибазона, седуксена), слабо проявляется у оксазепама, медазепама. Вместе с тем глубокая миорелаксация не всегда желательна, поскольку может помешать инициативности, вниманию, принятию активных решений. Гипнотический эффект обусловливает быстрое наступление сна, увеличивает его продолжительность и удлиняет действие средств, угнетающих центральную нервную систему. Наиболее выраженным снотворным эффектом обладают нитразепам, диазепам, феназепам.

Показания к применению

1)неврозы, неврозоподобные состояния, психосоматические нарушения (при гипертонической болезни, стенокардии, аритмиях, язвенной болезни, кожных заболеваниях), сопровождающиеся раздражительностью, зудом и т.д.;

2)премедикация и атаральгезия (в сочетании с наркотическими анальгетиками и другими средствами) в анестезиологии;

3)предупреждение и снятие судорожного статуса - диазепам, клоназепам, феназепам, нитразепам;

4)спастические состояния скелетной мускулатуры (при поражениях головного и спинного мозга), гиперкинезия;

5)абстиненция при алкоголизме и наркомании

7.Ноотропы: классификация, механизм действия показания к применению.

Классификация

1.Производные пирролидина (рацетамы): пирацетам, этирацетам, анирацетам, оксирацетам, прамирацетам, дупрацетам, ролзирацетам и др.

2.Производные диметиламиноэтанола (предшественники ацетилхолина): деанола ацеглумат, меклофеноксат.

3.Производные пиридоксина: пиритинол, Биотредин.

4.Производные и аналоги ГАМК: гамма-аминомасляная кислота (Аминалон), никотиноил-ГАМК (Пикамилон), гамма-амино-бета-фенилмасляной кислоты гидрохлорид (Фенибут), гопантеновая кислота, пантогам, кальция гамма-гидроксибутират (Нейробутал).

5.Цереброваскулярные средства: гинкго билоба.

6.Нейропептиды и их аналоги: Семакс.

7.Аминокислоты и вещества, влияющие на систему возбуждающих аминокислот: глицин, Биотредин.

8.Производные 2-меркантобензимидазола: этилтиобензимидазола гидробромид (Бемитил).

9.Витаминоподобные средства: идебенон.

10.Полипептиды и органические композиты: Кортексин, Церебролизин, Церебрамин.

11.Вещества других фармакологических групп с компонентом ноотропного действия:

-корректоры нарушений мозгового кровообращения: ницерголин, винпоцетин, ксантинола никотинат, винкамин, нафтидрофурил, циннаризин;

-общетонизирующие средства и адаптогены: ацетиламиноянтарная кислота, женьшеня экстракт, мелатонин, лецитин.

-психостимуляторы: сальбутиамин;

-антигипоксанты и антиоксиданты: оксиметилэтилпиридина сукцинат (Мексидол).

Механизм действия

улучшение энергетического состояния нейронов (усиление синтеза АТФ, антигипоксический и антиоксидантный эффекты);

активация пластических процессов в ЦНС за счет усиления синтеза РНК и белков;

усиление процессов синаптической передачи в ЦНС;

улучшение утилизации глюкозы;

мембраностабилизирующее действие.

Доказано, что ноотропы активируют аденилатциклазу, повышают её концентрацию в нейроне. А повышенный уровень циклического АМФ (каскадом мало изученных на сегодня внутриклеточных

реакций) ведёт через изменение потока внутриклеточных ионов K+ и Ca2+ к ускоренному высвобождению медиатора (серотонина) из сенсорного нейрона. Помимо этого, активированная аденилатциклаза поддерживает стабильность выработки в клетке АТФ без участия кислорода, а в условиях гипоксии переводит метаболизм мозга в оптимально сохраняемый режим.

Показания к применению

Психоорганический синдром — обширная группа болезней, проявляющихся дистрофическими изменениями нервной ткани. К ним относятсядеменция различной этиологии, нейроинфекция, эпилепсия, паркинсонизм, ишемический инсульт, ДЦП.

Хронический алкоголизм с абстинентным синдромом или делирием.

Наркомания.

Коррекция нейролептического синдрома.

Астения невротического или органического происхождения: астенодепрессивный и астеноневротический синдромы, вегето-сосудистая дистония, бессонница, мигрень, эмоциональная лабильность.

Соматовегетативные расстройства.

Нарушения мочеиспускания нейрогенного происхождения.

Хроническая цереброваскулярная недостаточность.

Неврозоподобные и невротические расстройства.

Хроническая психопатология: неврозоподобные расстройства, шизофрения, депрессивные состояния, олигофрения у детей.

Серповидноклеточная анемия.

Органический мозговой синдром у пожилых людей.

Комплексная терапия офтальмологической патологии.

8. Нормотимики, классификация, механизм действия, показания к применению.

Классификация нормотимиков

соли лития (карбонат лития, пролонгированные препараты лития);

производные карбамазепина;

производные вальпроевой кислоты;

противоэпилептические препараты III поколения (ламотриджин);

блокаторы кальциевых каналов (верапамил, нифедипин, дилтиазем).

Механизм действия

Соли лития участвуют в изменении активности различных нейротрансмиттерных систем и структуры мембран. Ионы лития блокируют инозитолфосфатазу в нейроне, снижая чувствительность мембран к нейромедиаторам через вторую мессенджерную систему.

В основе действия карбамазепина лежит его влияния на бензодиазепиновые рецепторы и кальциевые каналы, что обусловливает угнетение киндлинг-эффекта (эффекта "раскачки"), когда подпороговые сигналы могут приводить к развитию аффективной фазы.

А соли вальпроевой кислоты обеспечиваются в основном влиянием на ГАМК-ергическую нейротрансмиссию.

Показания к применению

шизоаффективное расстройство

биполярное аффективное расстройство

рекуррентное депрессивное расстройство

хронические расстройства настроения

циклотимия

дистимия

9. Церебропротекторы в профилактике и лечении психических расстройств.

Ноотропные средства применяют при деменции различного генеза (сосудистой, сенильной, при болезни Альцгеймера), хронической цереброваскулярной недостаточности, психорганическом синдроме, последствиях нарушения мозгового кровообращения, черепно-мозговой травмы, интоксикации, нейроинфекции, интеллектуально-мнестических расстройствах (нарушение памяти,

концентрации внимания, мышления), астеническом, астено-депрессивном и депрессивном синдроме, невротическом и неврозоподобном расстройстве, вегетососудистой дистонии, хроническом алкоголизме (энцефалопатия, психоорганический синдром, абстиненция), для улучшения умственной работоспособности. В детской практике показаниями к назначению ноотропов являются задержка психического и речевого развития, умственная отсталость, последствия перинатального поражения ЦНС, детский церебральный паралич, синдром дефицита внимания.

Лечение и профилактика Производные пирролидона - Пирацетам (ноотропил)

Циклические производные, ГАМК - Пантогам, фенибут, гаммалон (аминалон) Предшественники ацетилхолина - Деанол (акти-5)

Производные пиридоксина - Пиритинол Производные девинкана - Винкамин, винпоцетин (кавинтон)

Нейропептиды - Вазопрессин, окситоцин, тиролиберин, холецистокинин Антиоксиданты - Ионол, мексидол, токоферол

«Пирацетам» оказывает позитивное воздействие на метаболические процессы в головном мозге. Препарат назначают для лечения головокружения, улучшения памяти, коррекции дислексии, церебростении иэнцефалопатии у детей. «Пирацетам» является скоропомощным средством при абстинентном синдроме и делирии у алкоголиков. Его применяют при вирусных нейроинфекциях и

вкомплексной терапии инфаркта миокарда.

«Пантогам» — эффективное ноотропное средство, широко применяемое для лечения детей. Основным действующим веществом лекарства является витамин В 15. Это физиологически активное вещество, обнаруживаемое практически во всех растениях и продуктах.

«Фенотропил» – препарат последнего поколения, пользующийся популярностью как у пациентов, так и у врачей. Он обладает выраженным адаптогенным эффектом и повышает устойчивость организма к стрессу. Препарат не вызывает зависимости. Его часто рекомендуют студентам во время подготовки к сессии.

«Церебролизин» — комплексное ноотропное медикаментозное средство, которое прошло клинические испытания, подтвердившие его эффективность и безопасность. Выпускают лекарство

ввиде таблеток и раствора для инъекций. «Церебролизин» назначают для лечения пациентов с различными формами психических и неврологических заболеваний. Согласно отзывам, «Церебролизин» активизирует процессы умственной деятельности и повышает настроение. Длительное применение препарата улучшает процессы запоминания, повышает концентрацию внимания и способность к обучению.

10.Антиэпилептические препараты: классификация, показания к применению.

Классификация

противосудорожные барбитураты

препараты, образованные от гидантоина

лекарства-оксазолидиноны

препараты на основе сукцинимида

иминостильбены

таблетки, содержащие бензодиазепины

медикаменты на основе вальпроевой кислоты

другие противосудорожные препараты

Показания к применению

Типы судорог при

Лекарственные средства

эпилепсии

 

 

 

Психомоторные

Карбамазепин, фенитоин, вальпроат натрия, фенобарбитал, примидон,

припадки

клоназепам, бекламид, ламотриджин

 

 

Большие судорожные

Карбамазепин, фенитоин, вальпроат натрия, фенобарбитал,

припадки

ламотриджин, примидон

 

 

Типы судорог при

Лекарственные средства

эпилепсии

 

 

 

Эпилептический статус

Диазепам, лоразепам, клоназепам, фенобарбитал, фенитоин, средства для

 

наркоза

 

 

Малые приступы

Этосуксимид, клоназепам, вальпроат натрия, ламотриджин, триметадион

эпилепсии

 

 

 

Миоклонусэпилепсия

Вальпроат натрия, клоназепам

 

 

11. Антидепрессанты: классификация, показания к применению, побочные эффекты.

Классификация антидепрессантов

Классические и модифицированные трициклические антидепрессанты (ТЦА) (например, амитриптилин, амитриптилиноксид)

Нетрициклические (химически иного вида, тетрациклические) антидепрессанты (например, мапротилин, миансерин, тразодон)

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) (например, пароксетин)

Селективные ингибиторы обратного захвата норадреналина (СИОЗНд) (ребоксетин)

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина («дуальные») (СИОЗСНд и СНдСА) (дулоксетин, венлафаксин; миртазапин)

Селективные ингибиторы обратного захвата норадреналина и дофамина (СИОЗНдД) (бупропион)

Ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО) (например, транилци-промин, моклобемид)

Механизмы действия

1.Необратимо ингибирует фермент монааминоксидазу, в результате чего происходит накопление нейромедиаторных монраминов в синаптической щели и. активация синаптической передачи (ниаламид).

2.Обратимое, краткодействующее избирательное ингибирование МАО типа А. Ингибируют дезаминирование норадреналина и серотонина (пиразидол, тетриндол, инказан, бефол, моклобемид).

3.Неизбирательно ингибируют одновременно обратный захват моноаминов — норадреналина, дофамина, серотонина и других нейромедиаторов; приводят к их накоплению в синаптической щели и усилению их физиологической активности (имипрамин, десметилимипрамин, кломипрамин, опипрамол, амитриптилин, дамилена малеи'нат, азафен, фторацизин, мапротилин).

4.Избирательно ингибируют нейрональный обратный захват серотонина, приводят к его накоплению в синаптической щели и усилению активности тразодон, флуоксетин, флувоксамин).

5.Сиднофен — обратимо ингибирует МАО.

6.Цефедрин — эффект связан с его близостью по химической структуре к симпатомиметическим аминам.

Показания к применению

-депрессивные расстройства разного генеза

-тревога и панические расстройства

-обсессивно-компульсивные расстройства (СИОЗС)

-хронические болевые синдромы

Побочные эффекты трициклических антидепрессантов:

1.Вегетативные/антихолиновые: Сухость во рту, сильные запоры, нарушения мочеиспускания/ аккомодации, потливость Очень редко: илеус, задержка мочи

2.Неврологические: Седация, тремор, дизартрия Редко: дискинезия, церебральные приступы судорог (при высоких дозах, при предшествующем церебральном повреждении)

3.Физические: Беспокойство, возвращение суицидальных импульсов или усталости Редко: переход в манию, провокация продуктивно-делирийных симптомов, состояния спутанности сознания

4.Сердечнососудистые: Ортостатическая дисрегуляция, тахикардия, головокружение Редко:состояния коллапса Сердце: нарушение способности проводить возбуждение, усиление сердечной

недостаточности

5.Система кроветворения: Очень редко: лейкопения либо агранулоцитоз

6.Эндокринные: Увеличение массы тела, изменение толерантности к глюкозе, снижение либидо и потенции, прекращение менструации

7.Дерматологические/аллергические: Экзантемы, крапивница, отеки

Побочные эффекты новых/селективных антидепрессантов:

1.Бупропион. Бессонница, ажитация, тошнота, зависящий от дозировки риск церебральных приступов судорог (примерно 0,1%)

2.Циталопрам/эсциталопрам. Тошнота, беспокойство/сонливость, потливость, диарея

3.Флуоксетин. Тошнота, беспокойство, анорексия

4.Флувоксамин. Тошнота, обнубиляция сознания

5.Мапротилин. Седация, нарушения мочеиспускания/аккомодации, кожные аллергические реакции, «углеводородный голод», церебральные приступы судорог

6.Миансерин. Обнубиляция сознания, боли в суставах Редко: изменения картины белой крови

7.Миртазапин. Усталость, усиление аппетита Редко: изменения картины белой крови

8.Моклобемид. Беспокойство, нарушения сна

9.Пароксетин. Тошнота, обнубиляция сознания, половая дисфункция

10.Сертралин. Тошнота, диарея, тремор, сухость во рту

11.Транилципромин. Головокружение, головная боль, тремор, расстройство сна, гипотония (ДИЕТА!)

12.Траэодон. Сонливость, нарушение аккомодации, приапизм

13.Венлафаксин. Тошнота, головная боль, тахикардия, при высоких дозировках - повышение артериального давления

14.Вилоксазии. Беспокойство, тошнота

12.Общие принципы лечения и профилактики биполярного аффективного расстройства

(БАР).

Лечение биполярного аффективного расстройства обязательно должно происходит под наблюдением врача-психиатра. Терапия отдельных фаз, эпизодов и даже симптомов биполярного расстройства психики существенно отличается. А потому заниматься самолечением нельзя ни в коем случае.

Препараты, которые чаще всего применяются в лечении этого заболевания — антидепрессанты, тимостабилизаторы и нейролептики.

Антидепрессанты показаны во время депрессивного эпизода, а также для его профилактики. Спектр данных препаратов очень велик, они отличаются по механизмам действия, по оказываемому эффекту, по побочным действиям. Самые популярные на сегодняшний день антидепрессанты — флуоксетин, сертралин, амитриптиллин, флувоксамин.

Тимостабилизаторы — препараты, которые, прежде всего, помогают стабилизировать настроение, уменьшить выраженность его колебаний. Тимостабилизаторы ранее называли противосудорожными препаратами, ведь изначально они применялись в лечении эпилепсии, а также других заболеваний, сопровождающихся судорожными припадками. Однако со временем обнаружили положительный эффект данных препаратов на течение биполярного расстройства личности. Эффективные тимостабилизаторы — соли лития, вальпроаты, карбамазепин. Тимостабилизаторы применяются не только для лечения, но и для профилактики биполярного аффективного расстройства, предупреждения развития эпизодов заболевания.

Нейролептики чаще всего применяют для лечения психотических симптомов. Препараты данной группы помогают ликвидировать бредовые идеи, галлюцинации, чрезмерное беспокойство. Назначают риспаксол, кветиапин, трифтазин, галоперидол.

Помимо медикаментозного лечения может также применяться психотерапия. Индивидуальная, групповая, семейная — все зависит от того, какие проблемы беспокоят человека, в каких сферах его жизни больше всего дискомфорта, туда и нужно направить максимум усилий.

13. Современные подходы и принципы терапии депрессивных расстройств.

Фармакотерапия

Антидепрессанты преимущественно стимулирующего действия используются для лечения больных с депрессией, сопровождающейся заторможенностью, апатией и тоской. Для лечения глубокой тоскливой или апатической депрессии показаны флуоксетин, венлафаксин, милнаципран, бупропион,

кломипрамин, имипрамин; при субпсихотических депрессиях предпочтительнее дезипрамин, пиразидол, которые могут благоприятно воздействовать на тревожный компонент депрессии.

Антидепрессанты преимущественно седативного действия показаны при тревожной депрессии, безотчётном беспокойстве, угрюмой раздражительности. При выраженной тревожной депрессии (особенно с суицидальными мыслями и намерениями) показаны пароксетин, эсциталопрам, сертралин, миртазапин, амитриптилин; при неглубокой подавленности с элементами тревоги назначают людиомил, азафен. При плохой переносимости антидепрессантов и при повышенном артериальном давлении предпочтителен коаксил.

В случаях лёгкой и умеренной депрессии можно применять растительные препараты: гиперицин (зверобой), который легче переносится, чем традиционные антидепрессанты, и, тем не менее, при его приёме необходимо принимать в расчёт потенциально опасные взаимодействия с традиционными антидепрессантами и с другими лекарственными препаратами.

Особую группу депрессий составляют те разновидности, при которых одновременно присутствуют тревога и заторможенность: наилучший результат в лечении показал сертралин — он быстро купирует как тревожно-фобический компонент, так и тоску, хотя в самом начале терапии может усилить проявления тревоги, что иногда требует назначения транквилизаторов.

При неверном подборе антидепрессанта, без учёта преобладания в его действии стимулирующего или седативного компонента, приём препарата может привести к ухудшению состояния: при назначении стимулирующего антидепрессанта — к обострению тревоги, усилению суицидальных тенденций; при назначении седативного препарата — к развитию психомоторной заторможенности (вялости, сонливости) и снижению концентрации внимания.

Антидепрессанты не действуют сразу — чаще всего антидепрессивный эффект проявляется по истечении 2—3 недель, в отличие от седативного или стимулирующего. В некоторых случаях он развивается лишь через 6—8 недель приёма препарата, а иногда через 10—16. Препарат и его дозировка для каждого пациента определяются индивидуально.

После купирования депрессивной симптоматики приём препарата продолжается как минимум 4—6 месяцев (а порой и несколько лет), что обусловлено высокой вероятностью возникновения рецидива в этот период. Кроме того, в некоторых случаях при резком прекращении приёма антидепрессанта возможен синдром отмены.

При терапии антидепрессантами возможна инверсия аффекта (развитие мании или гипомании). Риск инверсии аффекта особенно высок при биполярной депрессии; при униполярной депрессии смена фаз (обычно — развитие гипомании) происходит редко. Для предотвращения инверсии аффекта при биполярной депрессии антидепрессанты назначают в сочетании с нормотимиками.

При неэффективности монотерапии, а также при тяжёлых, трудно поддающихся лечению депрессиях применяют одновременное сочетание нескольких антидепрессантов.

Эффективной при резистентной депрессии может быть также стратегия потенцирования (то есть добавления другого вещества, которое само по себе не используется в качестве специфического препарата для лечения депрессии, но способно усилить ответ на принимаемый антидепрессант). Наибольшей степенью доказательности отличаются соли лития, некоторые антиэпилептические препараты и атипичные антипсихотики (из последних главным образом арипипразол, оланзапин, кветиапин, рисперидон, хотя все они обладают значительным риском возникновения побочных эффектов), наряду с трийодтиронином, мелатонином, тестостероном, клоназепамом, скополамином и буспироном являются потенцирующими препаратами первой линии.

Психотерапия

При депрессии средней и лёгкой тяжести могут использоваться в качестве средств первого выбора не только психотропные средства, но также и небиологические виды терапии. Например, может использоваться как основной метод психотерапия, без применения психотропных средств. Также психотерапия и фармакотерапия могут применяться в сочетании. При тяжёлой депрессии показаны либо фармакотерапия, либо сочетание фармакотерапии и психотерапии. Согласно данным исследований, комбинация антидепрессантов и психотерапии представляет собой наиболее многосторонний и эффективный подход для лечения острого депрессивного эпизода и очень значима также при лечении резистентных депрессий с тенденцией к хроническому течению и частым рецидивам.

Наиболее распространёнными методами психотерапии депрессии являются когнитивноповеденческая, интерперсональная, экзистенциальная, психодинамическая и клиентцентрированная терапии. К менее известным методам относятся терапия воспоминаниями, терапия, направленная на решение социальных проблем, ролевая терапия и другие, в большинстве своём

эклектичные варианты психотерапии депрессии.

Физические упражнения

Для достаточного терапевтического эффекта необходимо, чтобы занятия спортом происходили регулярно — по меньшей мере 2—3 раза в неделю. Близким или друзьям желательно оказывать больному поддержку: например, заниматься вместе с ним физической деятельностью.

Электросудорожная терапия

В случаях затяжной и резистентной депрессии применяется электросудорожная терапия (ЭСТ). Суть её заключается в том, чтобы вызвать регулируемые судороги, пропуская через мозг электрический ток в течение 1—2 секунд. В результате химических изменений в мозгу выделяются вещества, повышающие настроение. Эта процедура проводится с применением анестезии. Кроме того, чтобы избежать травм, пациент получает средства, расслабляющие мышцы. Обычно назначают 6—10 сеансов. Отрицательные последствия ЭСТ — потеря памяти и ориентации, обычно временная. По существующим оценкам, результативность ЭСТ значительно выше в сравнении с результативностью применения антидепрессантов.

Другие методы лечения

Эффективный метод лечения любых видов депрессии представляет собой светотерапия

Одним из немедикаментозных способов лечения некоторых видов депрессий (в особенности с элементами апатии является депривация сна. Полная депривация сна (пациент проводит без сна всю ночь и следующий день) эффективна у 60—70 % депрессивных пациентов, депривация позднего ночного сна (пациента будят между 1 и 2 часами ночи, и он не спит до конца дня) тоже является эффективным методом лечения и легче переносится.

Существуют данные, показывающие эффективность транскраниальной магнитной стимуляции в сравнении с ЭСТ, а также эффективность её при комбинации с некоторыми психофармакологическими средствами. Тем не менее, достоверные данные указывают и на то, что эффект этого метода, как правило, кратковременен.

Стимуляция блуждающего нерва

Невысокой доказательностью в терапии депрессии обладает лечебный наркоз, низкой степенью доказательности — эфферентные методики (плазмаферез, экстракорпоральная фармакотерапия, ультрафиолет, лазер), гипербарическая оксигенация, краниоцеребральная гипотермия.

Депрессию также лечат музыкотерапией, арт-терапией, танцевальной терапией, трудотерапией, цветотерапией, ароматерапией, воздействием магнитного поля на мозг пациента (магнитотерапией).

14.Современные подходы и принципы терапии деменции при болезни Альцгеймера и сосудистой деменции.

Современные подходы и принципы терапии сосудистой деменции

Принципы лечения сосудистой деменции:

1)этиопатогенетическое;

2)препараты для улучшения когнитивных функций;

3)симптоматическая терапия;

4)профилактическое.

Лечение сосудистой деменции носит дифференцированный характер, что определяется гетерогенностью патологического процесса. Вследствие большого числа этиопатогенетических механизмов не существует единого и стандартизированного метода лечения данной категории больных. Лечение сосудистой деменции должно включать мероприятия, направленные на основное заболевание, на фоне которого развивается деменция, и на коррекцию имеющихся факторов риска. Учитывая, что основным фактором риска является АГ, важная роль придается его нормализации, так как адекватная антигипертензивная терапия сопровождается существенным снижением риска развития деменции любой этиологии. С учетом того факта, что сосудистая деменция часто развивается у больных, которые уже перенесли острые нарушения мозгового кровообращения, оптимальным у этих больных является АД в пределах 120/80 мм рт.ст. С учетом данных доказательной медицины рекомендуется назначение ингибиторов АПФ (периндоприл, лизиноприл и др.), предпочтительно в сочетании с диуретиками.

Антагонисты кальция и антагонисты рецепторов АТ II имеют самостоятельный нейропротективный эффект, включая профилактику деменции, помимо снижения АД.

С целью предотвращения развития повторных нарушений мозгового кровообращения, других сердечно-сосудистых осложнений (инфаркт миокарда и др.), которые способствуют развитию и прогрессированию сосудистой деменции, рекомендован прием антитромбоцитарных препаратов. Препаратами первого ряда в настоящее время являются: ацетилсалициловая кислота (АСК) - 50-325 мг 1 раз в сутки, или клопидогрель - 75 мг 1 раз в сутки, или комбинация АСК - 25 мг 2 раза в сутки и пролонгированной формы дипиридамола - 200 мг 2 раза в сутки.

Больным, имеющим критический стеноз сонных артерий более 70%, а также атеросклеротические бляшки, которые являются источником эмболии, показано хирургическое лечение (каротидная эндартерэктомия, ангиопластика).

Больным с гиперхолестеринемией рекомендуется назначение статинов.

Поскольку частой причиной развития сосудистой деменции являются церебральные инфаркты, которые обусловлены заболеваниями сердца (в первую очередь фибрилляция предсердий), рекомендуется применение пероральных антикоагулянтов (варфарина) под контролем международного нормализационного отношения (МНО).

Поскольку основу сосудистой деменции составляют когнитивные нарушения, то для улучшения когнитивных функций рекомендуется прием разных групп препаратов:

-препараты на основе Гинкго Билоба (танакан, мемоплант и др.);

-антихолинэстеразные препараты (амиридин, ривастигмин, галантамин, глиатилин и др.);

-нейротрофические препараты (церебролизин);

-ингибиторы МАО (селегилин);

-ноотропы (пирацетам, прамирацетам);

-нейропептиды (солкосерил, актовегин, липоцеребрин);

-мембраностабилизирующие (цитиколин);

-антагонисты NMDA-рецепторов (мемантин);

-антиоксиданты (витамины С, Е, каротиноиды, флавоноиды);

-вещества, влияющие на систему ГАМК (аминалон, пантогам,ноофен и др.);

-вазоактивные препараты (ницерголин, винпоцетин, инстенон и др.);

-комбинированные (фезам и др.).

Следует подчеркнуть, что препараты, которые улучшают мозговой кровоток и нейрональный метаболизм, более эффективны, если они назначаются на ранних стадиях сосудистой мозговой недостаточности, когда выраженность когнитивных нарушений еще не достигает степени деменции.

Отдельного лечения может требовать возникновение у больных депрессии, тревожности, галлюцинаций, психомоторного возбуждения. При наличии депрессии у больных с деменцией предпочтение в настоящее время отдается ингибиторам обратного захвата серотонина, поскольку в отличие от трициклических антидепрессантов они обладают меньшим антихолинергическим побочным действием, не угнетают когнитивные функции.

Профилактикой сосудистой деменции является предупреждение заболеваний церебро-васкулярного типа и сокращение их прогрессирования. Нужно сократить уровень липидов, лечить атеросклероз, артериальную гипертонию, нужно соблюдать диету, использование оливкового масла. в пищу нужно додавать корень куркумы (карри не позволяет распространятся бляшкам в мозге, которые вызывают слабоумие).

Нужно поддерживать здоровый способ жизни, выполнять все необходимые рекомендации врача после инсульта. Необходимо постепенно возвращаться в нормальную жизнь — читать, писать, учится, ходить и разговаривать. Если больной в пожилом возрасте, то возможность полностью вылечится не велика, но если болезнь случилась в раннем или зрелом возрасте, то можно постепенно вылечится и вернутся к нормальной жизни.

Современные подходы и принципы терапии деменции при болезни Альцгеймера

В лечении следует ограничить применение транквилизаторов и нейролептиков в связи с быстрым развитием явлений интоксикации. Обычно их применение возможно в периоды острого психоза и в минимальных дозах. Основное внимание уделяется предотвращению вторичной депривации с помощью специального инструктирования родственников, средств борьбы с когнитивным дефицитом, противопаркинсонических и сосудистих средств. Определенное место принадлежит методам снижения давления спинномозговой жидкости, гормональным препаратам.

Вторичная депривация преодолевается увеличением сенсорной обогащенности среды, то есть родственников следует убедить в необходимости «учить пациента заново». Настойчивое повторение и заучивание забытого должно стать правилом, важны постоянное общение и занятость пациента, которые планируются на весь день. У родственников под влиянием наблюдения пациента могут развиться чувство вины, невротические состояния.

К средствам борьбы с когнитивным дефицитом относится терапия ноотропами, ингибиторами холинэстераз, эта терапия должна быть постоянной и в больших дозах, мегавитаминная терапия (мегадозы витаминов В5, В12, В2, Е). Наиболее испытанными средствами среди ингибиторов холинэстераз являются такрин, донепезил, ривастигмин, физостигмин и галантамин. Среди противопаркинсонических средств наиболее эффективен юмекс. Периодическая терапия небольшими дозами ангиовазина и кавинтона (сермион) влияет на сосудистый компонент. Наиболее эффективным средством против ликворной гипертензии является шунтирование (краниоперитонеальное, кранио-фасциальное, кранио-лимфатическое). Сочетание шунтирования с активным обучением и ноотропами дает возможность значительно затормозить дементирующий процесс. К средствам, влияющим на процессы кратковременной и долговременной памяти, относятся соматотропин, префизон и окситоцин. Короткие курсы этих препаратов особенно показаны в случаях сочетания атрофии с ускоренной инволюцией.

15.Общие принципы терапии реактивных расстройств (аффективно-шоковые реакции, ПТСР, реактивной депрессии).

При всех реактивных психозах необходимо прежде всего (там, где это возможно) устранить причину заболевания — психогенную ситуацию.

Аффективно-шоковые реакции, если не переходят в другое состояние, обычно не требуют помощи врача. При других психозах требуется госпитализация.

Лечебная тактика определяется остротой состояния, характером психотравмирующей ситуации, ее предполагаемым исходом, а также особенностями психопатологической симптоматики. В любом случае, благоприятное разрешение психогенной ситуации, например, снятие обвинения, эвакуация из района бедствия, возвращение на родину из условий языковой изоляции, способствует быстрому выздоровлению. И наоборот, безвыходная ситуация создает условия для затяжного течения психоза. При состояниях возбуждения используют нейролептики (аминазин, трифтазин) и транквилизаторы (седуксен) в инъекциях.

Бредовые идеи купируют так же нейролептиками (галоперидол, стелазин, этаперазин).

При реактивной депрессии применяют антидепрессанты (амитриптилин, герфонал, пиразидол и др.). Важнейшим элементом лечения является психотерапия, задача которой устранение чрезмерной фиксации на психотравмирующей ситуации и выработка защитных психологических механизмов в период адаптации к ее последствиям. Психотерапевтическую работу с больным проводят только при выходе его из острого психоза, когда он уже может адекватно воспринимать окружающее, в том числе доводы врача, и критически оценивать ситуацию и свое состояние.

16.Современные принципы лечения и профилактики алкоголизма. Купирование абстинентного синдрома при алкоголизме.

Лечебные подходы

Лечение алкоголизма включает два основных этапа:

1)купирование острых алкогольных расстройств;

2)противорецидивную терапию.

Купирование острых алкогольных расстройств

В первую очередь включает предупреждение или устранение синдрома отмены и его осложнений - похмельных судорожных припадков и алкогольного делирия.

Препаратами первого выбора в лечении синдрома отмены алкоголя и его осложнений служат ближайшие аналоги этанола, фармакологические эффекты которых обусловлены ГАМК-ергической активностью - производные бензодиазепина. Из группы бензодиазепинов в лечении острых алкогольных расстройств первую очередь используют диазепам (релиум), хлордиазепоксид (элениум) и - с несколько меньшей эффективностью - лоразепам (лорафен).

Для эффективного устранения симптомов отмены алкоголя и предупреждения развития делирия диазепам назначается в дозе 10-20 мг, хлордиазепоксид - в дозе 30-60 мг и лорафен - в дозе 2-4 мг. Через 1 ч при отсутствии должного эффекта препараты назначаются повторно.

Наряду с бензодиазепинами в клинике алкоголизма находят применение другие ГАМКе-ргические препараты, а именно барбитураты и противосудорожные средства - карбамазепин (финлепсин) и

Соседние файлы в папке Экзамен