5 курс / Госпитальная терапия / Экзамен / Ответы на Экзамен по Госпитальной Терапии 2024-2025 (кафедра внутренний болезней №3 зав. каф. Волкова Н. И

-нарушение режима инсулинотерапии (пропуск инъекций (некоторые люди могут умышленно пропускать дозы инсулинотерапии, чтобы повысить уровень глюкозы в крови до 10+ ммоль/л и вызвать глюкозурию, ведь эта глюкоза, которая будет выходить с мочой будет браться из запасенных гликогена и жира = способ похудеть, по их мнению), использование просроченных инсулинов, пользование неисправными шприц-ручками, отсутствие самоконтроля);

-грубые нарушения в питании;

-резкое возрастание потребности в инсулине, которое может развиться по ряду иных причин (инфекции, травмы, стрессы, сопутствующая эндокринная патология, применение некоторых ЛС).

Патогенез:

Дефицит энергии в митохондриях из-за нарушения окислительного фосфорилирования → компенсаторная активация липолиза и кетогенеза → гипергликемия ( > 10 ммоль/л), гиперкетонемия → повышение осмодиуреза → потеря электролитов с мочой и рвотой (натрий, калий, фосфор, магний) → дегидратация, гипоперфузия в тканях → накопление лактата = лактоацидоз.

Клинические проявления в зависимости от степени тяжести кетоацидоза:

Клинические признаки ДКА включают в себя: обезвоживание, тахикардию, тахипноэ, глубокое вздыхание, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, тошноту и/или рвоту, боль в животе, ухудшение зрения, спутанность сознания, сонливость, прогрессирующее снижение уровня сознания и, в конечном итоге, кому.

По тяжести выделяют легкую, умеренную и тяжелую степени ДКА. При легкой степени нарушения сознания – нет, pH <7,3. При умеренной – нет или сонливость, pH <7,2. При тяжелой – сопор или кома, pH <7,1.

Диагностика:

-ОАК: Лейкоцитоз: < 15*10^9 – стрессовый, > 25*10^9 – инфекция;

-ОАМ: Глюкозурия, кетонурия, протеинурия (непостоянно);

-БАК: Гипергликемия, гиперкетонемия. Повышение креатинина (непостоянно; чаще указывает на транзиторную «преренальную» почечную недостаточность, вызванную гиповолемией). Транзиторное повышение АЛТ, АСТ, КФК (протеолиз),Na+ чаще нормальный, реже снижен или повышен, К+ чаще нормальный, реже снижен.

-КЩС: Декомпенсированный метаболический ацидоз (рН ≤ 7,3).

Вдомашних условиях пациенты могут использовать тест полоски на определение уровня кетонов в моче при ухудшении самочувствия, что позволит оказать медицинскую помощь на более ранних этапах развития ДКА. Родителям и близким же стоит обращать внимание на запах ацетона изо рта и самочувствие (степень сознания) ребенка.

Неотложная помощь на догоспитальном и госпитальном этапах:

Лечение ДКА включает: регидратацию, введение инсулина и его аналогов, устранение электролитных нарушений, борьбу с ацидозом, общие мероприятия, лечение состояний, вызвавших ДКА.

Догоспитальный этап:

При минимальных признаках дегидратации (отсутствия выраженных изменений со стороны электролитов крови) назначают обильное питье и подкожное введение инсулина до нормализации гликемии.

Госпитальный этап:

При дегидратации более 5%, тошноте и рвоте, глубоком дыхании, но без потери сознания назначают регидратацию: 0,9% раствором NaCl из расчета 1 литр в час до исчезновения симптомов обезвоживания, к раствору добавляют КCI из расчета 40 ммоль на литр жидкости до нормализации электролитных нарушений. Проводится мониторирование ЭКГ до нормализации Т-волн, контроль АД.

При нарушении сознания (любая форма) – сразу госпитализируем в ОРИТ.

Цели лечения состоят в коррекции обезвоживания, ацидоза и кетоза, постепенного восстановления гиперосмоляльности и гликемии до близкого к нормальному уровню, мониторинге и лечении осложнений ДКА, а также в выявлении и лечении сопутствующей патологии. Не рекомендуется введение натрия бикарбоната.

Дифференциальный диагноз коматозных состояний:

ДКА необходимо дифференцировать, в первую очередь, с апоплектической, алкогольной, гиперосмолярной, гипогликемическими комами и различными отравлениями. Явления кетоацидоза могут наблюдаться также при длительном голодании, алкогольной интоксикации, заболеваниях желудка, печени и кишечника.

10. Острые осложнения сахарного диабета. Гиперосмолярное гипергликемическое состояние (ГГС).

Гиперосмолярное гипергликемическое состояние (ГГС) – острая декомпенсация СД, с резко выраженной гипергликемией (как правило, уровень глюкозы плазмы > 35 ммоль/л), высокой осмолярностью плазмы и резко выраженной дегидратацией, при отсутствии кетоза и ацидоза.

Обычно у пожилых пациентов с СД 2 типа и несет более высокую смертность, чем ДКА. В 90% случаев возникает на фоне ОПН и ХПН.

Основная причина: выраженная относительная инсулиновая недостаточность + резкая дегидратация.

Клиническая картина: выраженная полиурия (впоследствии часто олиго- и анурия), выраженная жажда (у пожилых может отсутствовать), слабость, головные боли; выраженные симптомы дегидратации и гиповолемии: сниженный тургор кожи, мягкость глазных яблок при пальпации, тахикардия, позднее – артериальная гипотензия, затем нарастание недостаточности кровообращения, вплоть до коллапса и гиповолемического шока; сонливость, сопор и кома. Запаха ацетона и дыхания Куссмауля нет.

Особенность клиники ГГС – полиморфная неврологическая симптоматика: (судороги, дизартрия, двусторонний спонтанный нистагм, гиперили гипотонус мышц, парезы и параличи; гемианопсия, вестибулярные нарушения и др.), которая не укладывается в какой-либо четкий синдром, изменчива и исчезает при нормализации осмолярности.

Крайне важен дифференциальный диагноз с отеком мозга во избежание ОШИБОЧНОГО назначения мочегонных ВМЕСТО РЕГИДРАТАЦИИ.

Лечение: восстановление электролитного баланса, выявление и лечение заболеваний, спровоцировавших ГГС, и его осложнений.

11. Диабетические микроангиопатии. Диабетическая ретинопатия: определение, классификация, патогенез, клиника, лечение.