Артериальная гипертензия (аг)
Артериальная гипертензия — это стойкое повышение артериального давления. Она делится на первичную (эссенциальную, гипертоническую болезнь) и вторичную (симптоматическую) артериальную гипертензию.
Эссенциальная гипертензия
В основе заболевания лежат нарушения нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса.
Факторы риска:
Генетические факторы: наследственная предрасположенность, высокая конкордантность у однояйцевых близнецов.
Стресс: эмоциональные потрясения и психоэмоциональные нагрузки.
Чрезмерное потребление соли (более 5 г в день).
Вредные привычки: курение, алкоголь.
Ожирение, атеросклероз, эндокринные заболевания.
Патогенез:
Нейрогенный механизм: нарушение работы центров регуляции давления в головном мозге приводит к активации симпатической нервной системы, что увеличивает частоту сердечных сокращений и вызывает спазм сосудов.
Гормональный механизм: активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы повышает секрецию гормонов стресса.
Нирковый механизм: дефекты ангиотензин-альдостероновой системы и ишемия почек способствуют повышению давления.
Вторичная артериальная гипертензия
Это повышение давления, вызванное патологическими процессами в других органах.
Виды:
Почечная артериальная гипертензия:
При нефропатии у беременных, при аутоиммунных и аллергических заболеваниях почек, как воспалительных (диффузные гломерулонефриты, коллагенозы), так и дистрофических (амилоидоз, диабетический гломерулосклероз).
При инфекционных интерстициальных заболеваниях почек, таких как хронический пиелонефрит, наблюдается гипертрофия и гиперплазия юкстагломерулярного аппарата, что вызывает усиление секреции ренина.
Реноваскулярная гипертензия – повышение артериального давления вследствие частичной или полной окклюзии одной или более почечных артерий или их ветвей. В этом случае основным фактором активации секреции ренина является снижение кровотока в почечных артериях, что приводит к повышению уровня ангиотензина-II и альдостерона.
Урологические заболевания почек и мочевыводящих путей (врожденные — гипоплазия почек, поликистоз, приобретенные — почечнокаменная болезнь, опухоли мочевыводящих путей).
Ренопривная артериальная гипертензия развивается после удаления обеих почек, поскольку при отсутствии почек уменьшается выработка антигипертензивных факторов — кининов и простагландинов, что ведет к повышению артериального давления.
Неврогенные симптоматические артериальные гипертензии:
Центрогенные — связаны с поражением головного мозга (энцефалит, опухоли, кровоизлияния, ишемия, травмы), а также с нервными реакциями, возникающими в ответ на стресс, опасность или перенапряжение вегетативной нервной системы.
Периферические — вызваны поражением периферической нервной системы, такими заболеваниями, как полиомиелит и полиневрит.
Эндокринная артериальная гипертензия:
При гормональных опухолях гипофиза, таких как акромегалия или болезнь Иценко-Кушинга, наблюдается повышение уровня кортизола и других гормонов, что приводит к повышению артериального давления.
Болезнь Иценко-Кушинга – это заболевание, связанное с избыточной продукцией кортизола, обычно вследствие гиперфункции надпочечников. Основные симптомы включают ожирение, гипертонию, слабость мышц, гипергликемию, часто с признаками остеопороза.
При опухолях коры надпочечников увеличивается уровень глюкокортикоидов и минералокортикоидов, что приводит к гиперальдостеронизму или феохромоцитомам, повышающим уровень норадреналина и адреналина.
Синдром Конна – это гиперальдостеронизм, который возникает при избыточной продукции альдостерона, гормона, регулирующего баланс натрия и калия. Этот синдром приводит к гипертензии, но его основные симптомы — это гипокалиемия (низкий уровень калия в крови), отеки, слабость мышц.
Прессорные вещества – это вещества, которые повышают артериальное давление за счёт:
сужения сосудов (вазоконстрикции),
увеличения объёма крови (задержки жидкости и натрия),
усиления работы сердца (повышения сердечного выброса).
К ним относятся: ✅ Катехоламины (адреналин, норадреналин) – сужают сосуды, ускоряют сердце. ✅ Вазопрессин (АДГ) – задерживает воду, увеличивает ОЦК, сужает сосуды. ✅ Альдостерон – задерживает натрий и воду → увеличивает ОЦК. ✅ Ангиотензин II – мощный сосудосуживающий гормон.
Антагонисты прессорных веществ (расширяют сосуды, снижают давление): ❌ Простагландины (типа A и E) – расслабляют сосуды. ❌ Натрийуретические пептиды – выводят натрий и воду, уменьшая ОЦК.