Факторы риска

• Основные:

  • Гипертония

  • Гиперхолестеринемия

  • Курение

  • Ожирение

  • Сахарный диабет

  • Гиподинамия

• Дополнительные:

  • Хронический стресс

  • Неправильное питание

  • Наследственная предрасположенность

Инициация атерогенеза:

1. Факторы риска атеросклероза.

2. Повреждение эндотелиальных клеток. Повреждение эндотелия сосудов приводит к активации воспалительных процессов, что способствует образованию атеросклеротических бляшек.

3. Активация синтеза молекул адгезии на поверхности эндотелиальных клеток. Поврежденные эндотелиальные клетки начинают синтезировать молекулы адгезии, такие как селектины, интегрины и другие, что помогает прикрепляться клеткам, участвующим в воспалении (моноцитам, тромбоцитам).

4. Адгезия моноцитов и тромбоцитов. Моноциты и тромбоциты прилипают к поверхности эндотелиальных клеток, что способствует их миграции в более глубокие слои сосудов.

5. Проникновение моноцитов и тромбоцитов в подэндотелиальное пространство. Моноциты и тромбоциты проникают в подэндотелиальный слой, что ведет к дальнейшему воспалению и повреждению сосудистой стенки. В этот момент начинается транспорт липопротеинов в подэндотелиальный слой.

6. Модификация липопротеинов. Липопротеины (например, ЛПНЩ) подвергаются различным химическим изменениям (окисление, ацетилирование, восстановление), что увеличивает их способность к поглощению клетками.

7. Поглощение модифицированных липопротеинов макрофагами и образование пенистых клеток. Макрофаги поглощают модифицированные липопротеины, что приводит к образованию «пенистых клеток», содержащих большое количество липидов.

8. Прогрессирование атерогенеза. В поврежденную интиму мигрируют моноциты и тромбоциты, что активирует ряд воспалительных процессов, включая синтез хемотаксических факторов, факторов роста, активных форм кислорода и липопероксидов.

9. Стимуляция повреждения эндотелия и подэндотелиального слоя. Эти воспалительные агенты продолжают повреждать эндотелий и подэндотелиальный слой, усиливая транспорт липопротеинов в интиму и их модификацию.

10. Увеличение поглощения модифицированных липопротеинов макрофагами. Макрофаги поглощают все больше модифицированных липопротеинов, что способствует их накоплению в атеросклеротических бляшках.

11. Миграция гладких миоцитов и их трансформация. Гладкие миоциты мигрируют в зону повреждения, где они пролиферируют и трансформируются в клетки, напоминающие макрофаги.

12. Формирование липидных пятен и полос. В ответ на воспаление образуются липидные пятна и полосы в стенке сосуда.

13. Продолжение миграции и трансформации гладких миоцитов. Миграция и трансформация гладких миоцитов продолжается, увеличивается поглощение липопротеинов и синтез компонентов межклеточного вещества (коллаген, эластин, протеогликаны).

14. Формирование атером и фиброатер. С накоплением клеток и липидов образуются атеромы и фиброатеры — структурные элементы атеросклеротических бляшек.

15. Сужение просвета артерий. Эти изменения приводят к прогрессирующему сужению просвета артерий, что может вызвать ухудшение кровоснабжения и развитие сердечно-сосудистых заболеваний, таких как инфаркт миокарда, инсульт и другие.