Недостаточность коронарного кровообращения

Недостаточность коронарного кровообращения возникает, когда коронарные сосуды не могут обеспечить сердце необходимым количеством кислорода и питательных веществ. Это состояние может быть:

• Относительная коронарная недостаточность: не хватает О2 только при потребности (физической нагрузке или артериальной гипертензии)

• Абсолютная коронарная недостаточность: доставка кислорода и питательных веществ в миокард снижается как в покое, так и при повышенных потребностях сердца.

Патогенез:

1. Снижение перфузионного давления (артериальная гипотензия, нарушение венозного оттока);

2. Увеличение сопротивления коронарных сосудов (увеличение вязкости крови при нарушении ее реологических свойств, уменьшение радиуса сосудов).

Ишемическая болезнь сердца — это заболевание, которое развивается в результате абсолютной недостаточности коронарного кровообращения и проявляется повреждением миокарда разной степени.

Инфаркт миокарда — некроз сердечной мышцы, вызванный нарушениями коронарного кровообращения. Возникает при обратимой ишемии, которая длится более 40-60 минут, или при необратимых нарушениях коронарного кровотока.

Этиология:

1. Атеросклероз коронарных артерий.

2. Увеличение нагрузки на сердце (физическое напряжение, артериальная гипертензия).

3. Стресс.

Клинические синдромы при инфаркте миокарда:

1. Болевой синдром.

2. Острая сердечная недостаточность. Проявляется синдромом сердечной астмы и отека легких или кардиогенным шоком.

3. Аритмический синдром.

4. Резорбционно-некротический синдром.

• Гарячка

• Нейтрофильный лейкоцитоз

• Увеличение скорости оседания эритроцитов (ШОЭ)

• Ферментемия

• Автоиммунный синдром (синдром Дресслера) — считается, что его основой являются конформационные изменения белков пораженного миокарда, из-за которых они приобретают антигенные свойства для данного организма. Проявлением этого синдрома является воспаление серозных оболочек (полиартрит, перикардит, плеврит, перитонит).

Кардиогенный шок — это шок, который возникает в результате резкого падения насосной функции сердца.

 I фаза — первичное падение артериального давления. Патогенетические факторы (рефлекторная депрессия, увеличение площади поврежденного миокарда, асинергия сердечных сокращений, аритмии) приводят к уменьшению СВ, что вызывает снижение минутного объема сердца и падение АД.

 II фаза — компенсаторный спазм артериол. Активация симпатоадреналовой системы, поступление катехоламинов, вазопрессина, глюкокортикоидов, ангиотензина II вызывает общее сужение артериол, что увеличивает периферическое сопротивление.

 III фаза — вторичное падение артериального давления. Длительный спазм артериол вызывает нарушение микроциркуляции и гипоксию. Кислородное голодание приводит к:

• ацидозу, который депрессирует сократительную функцию миокарда,

• расширению артериол из-за накопления метаболитов,

• поступлению ишемических токсинов в кровь.

 IV этап — терминальные изменения. В результате значительного падения артериального давления нарушается коронарное и мозговое кровообращение, развивается острая почечная недостаточность. Совокупность этих изменений приводит к смерти.