
- •Аритмии
- •Проводящая система сердца обеспечивает ритмичную работу сердца благодаря атипичным мышечным волокнам. Включает:
- •Функции атипичных мышечных волокон
- •Классификация аритмий
- •Нарушение автоматизма
- •Нарушения автоматизма
- •Нарушения возбудимости
- •Пароксизмальная тахикардия
- •Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия (свпт).
- •Желудочковая пароксизмальная тахикардия (жпт).
- •Нарушение проводимости
- •Блокады
- •Блокада II степени 1 тип (Мобитц 1), с периодикой Венкебаха.
- •Блокада II степени 2 тип (Мобитц 2), без периодики Венкебаха
- •1 Степень ав-блокады:
- •Аритмии, связанные с ускоренным проведением импульсов
- •Включение дополнительных путей проведения возбуждения (пучков):
- •Аритмии, связанные с комбинированным нарушением возбудимости и проводимости
- •Недостаточность коронарного кровообращения
- •Внемиокардиальная недостаточность
Аритмии
Аритмии сердца – это нарушения частоты, ритма, согласованности и последовательности сокращений сердца.
Проводящая система сердца обеспечивает ритмичную работу сердца благодаря атипичным мышечным волокнам. Включает:
Синоатриальный (СА) узел – расположен в стенке правого предсердия у верхней полой вены.
Атриовентрикулярный (АВ) узел – находится в правом предсердии над фиброзной перегородкой.
Межузловые пучки (передний, средний, задний) – соединяют СА и АВ узлы.
Пучок Гиса – проходит через фиброзную перегородку к межжелудочковой перегородке, где делится на правую и левую ножки.
Волокна Пуркинье – тонкие волокна, передающие возбуждение к кардиомиоцитам.
Функции атипичных мышечных волокон
Автоматизм
Возбудимость
Проводимость
Классификация аритмий
Вызванные изменением автоматизма
Связанные с нарушением возбудимости
Обусловленные расстройством проводимости
Комбинированные нарушения возбудимости и проводимости
Нарушение автоматизма
Способность к автоматизму (способность клеток спонтанно генерировать потенциалы действия) в норме есть только у СА (водителя ритма или пейсмекера). Благодаря наличию большого количества мембранных неселективных каналов происходит постоянное вхождение ионов Na+, что и объясняет низкий уровень потенциала покоя в структурах синусного узла и развитие его спонтанной электрической активности.
Это объясняется законом "градиента автоматизма", согласно которому частота спонтанных разрядов клеток проводящей системы тем меньше, чем дальше от синусного узла они расположены. Так, клетки предсердно-желудочкового узла при отсутствии внешних воздействий генерируют 60–90 импульсов в минуту, атриовентрикулярного узла — 40-60 импульсов в минуту, волокна пучка Гиса — 20-40 импульсов в минуту.
Потенциалы действия, которые генерируют клетки проводниковой системы, состоят из трех фаз:
I фаза — медленная диастолическая деполяризация. Приходит Na, уменьшая МПП до КУД
II фаза — быстрая деполяризация мембраны. При достижении КУД, приходит Са
III фаза — реполяризация мембраны. Уходит К, восстанавливая начальный мембранный потенциал.
Нарушения автоматизма
Нормотопные аритмии. Что-то с СА:
(а) синусная тахикардия
(б) синусная брадикардия
(в) синусная (дыхательная) аритмия.
Синусная тахикардия. ЧСС от 100-150
Этиология:
Гипертермия. При увеличении температуры тела на 1 °C ЧСС возрастает на 18 ударов/мин. Это объясняется усилением обменных процессов и движением ионов в клетках водителя ритма, что приводит к изменениям упомянутых электрофизиологических характеристик;
При растяжении области синусного узла. Переполнение ПП кровью приводит к механическому растяжению его стенки и структур водителя ритма. При этом увеличивается проницаемость клеточных мембран для ионов Na+, что ускоряет фазу медленной диастолической деполяризации;
СНС и КХ. Этот механизм лежит в основе рефлекторной тахикардии, которая развивается при физических нагрузках, кровопотере, падении артериального давления, недостаточности сердца и других состояниях.
Синусная брадикардия. ЧСС <60
Этиология:
врожденного снижения автоматизма синусно-предсердечного узла
у спортсменов в связи с изменениями энергетического режима организма и гемодинамики
n. vagus при травмах ЦНС, при язвенной болезни и желчнокаменной болезни
патологических процессах в средостении, миокарде
Синусная аритмия (дыхательная). ЧСС скачет от 60-90. Во время вдоха ЧСС увеличивается, во время выдоха — замедляется.
Этиология:
периодические изменения тонуса n. vagus во время глубокого дыхания.
2. Гетеротопные аритмии. Когда генерация происходит в ВР II (АВ) и III порядка (клетки проводниковых путей желудочков).
СССУ (синдрома слабости синусного узла) -- снижение активности или прекращение деятельности водителя ритма I порядка вызывает развитие аритмий, получивших название.
Этот синдром может проявляться такими видами патологических ритмов сердца:
а) предсердный медленный ритм — ВР в ЛП, ЧСС <70.
б) атриовентрикулярный ритм — ВР II порядка (верхняя, средняя или нижняя часть атриовентрикулярного узла), ЧСС 40-60.
в) идиовентрикулярный (желудочковый) ритм — ВР III порядка (пучок Гиса или его ножки), ЧСС <40.