Сердечная недостаточность.
СН – сердце не в состоянии обеспечить адекватную реперфузию органов и тканей.
Классификация:
Течение: хроника и острое.
Проявление: комп и декомп.
По нарушению отдела: ЛЖ (застой крови в венах МКК), ПЖ, смешанная.
Патогенез: от перегрузки, миокардиальная, внемиокардиальная.
Систолическая дисфункция – сердце не может выгонять кровь, т.е маленький СВ.
Диастолическая дисфункция – не может расслабиться, то есть наполниться кровью, растет венозное давление и конечнодиастолическое давление.
СН от перегруза
Ударный объём (УО) – это количество крови, которое сердце выбрасывает за одно сокращение. В норме ≈ 60–100 мл.
Частота сердечных сокращений (ЧСС) – это количество ударов сердца в минуту. В норме ≈ 60–100 ударов в минуту.
Минутный объём сердца (МОС) – это количество крови, которое сердце перекачивает за одну минуту. Формула: МОС = УО × ЧСС В норме ≈ 4–6 л/мин.
Преднагрузка, нагрузка объемом – к сердцу притекает много крови, поэтому у сердца увеличивается минутный объем сердца. Эксцентрическая гипертрофия – истончение стенки, для того чтобы больше вмещать.
Этиология:
Увеличение венозного возврата (гиперволемия, уменьшение объема вен, болезнь Вакеза)
Пороки сердца (недостаточность – не закрывается = регургитация)
Постнагрузка, перегруз давлением – когда в сосудах большое давление. Концентрическая гипертрофия, т.е клетки становятся больше, чтобы мощнее работать, но в декомпенсации превращается в эксцентрическая гипертрофия
Этиология:
АГ
Пороки сердца (стеноз – не открывается = нужно больше силы чтобы протолкнуть кровь)
Компенсация СН
Немедленные мех-мы:
Гетерометрический (растяжение → сильнее бьётся) – при преднагрузке, увеличивает ССС. Закон Франко – Старлинга: чем больше приходит крови в диастолу, тем больше растягиваются стенки, из-за этого растет конечнодиастолическое давление, а из-за него увеличивается ССС и УОС. Кол-во крови за одно сокращение растет. Этот процесс называется тоногенной дилатацией.
Гомеометрический (без растяжения → мощнее сокращается) -- при постнагрзуке, увеличивает ССС. Короче не может выгнать кровь, то падает ударный объем -- нужно все вернуть, поэтому, в следующий раз, сердце сильнее сокращается, чтобы восстановить УОС.
Хронотропные механизмы – ↑ЧСС = ↑ССС, При этом уменьшается время расслабления миокарда, что способствует быстрому наполнению желудочков кровью.
Инотропное действие катехоламинов – КХ запускают Са в КМЦ = ↑ССС.
Длительные мех-мы:
Гипертрофия у спортиков.
Компенсаторная гипертрофия:
От перегрузки (АГ)
От повреждения (МКП)
Атрофия
Компенсаторная гипертрофия:
Аварийная ст: увеличение функциональной выносливости сердца (распад макроэргических фосфорных соединений, накопление продуктов распада АТФ (АДФ, АМФ, ФН); повышение энергообразования; увеличение функции сердца → простагландины, ангиотензин II → активация АЦ → ↑ внутриклеточный цАМФ → активация генетического аппарата → повышение синтеза НК и белков)
Стадия завершенной гипертрофии и относительно стойкой гиперфункции: нормализация функционирования, увеличение массы миокарда за счет увеличения объема каждого кардиомиоцита.
Стадии прогрессирующего кардиосклероза и истощение функции миокарда: смерть КМЦ → кардиосклероз → миогенная дилатация → ХСН
Особенности гипертрофированного сердца:
Рост поверхности клетки отстает от роста мышечной массы — нарушение мембранных процессов.
Рост массы митохондрий отстает от роста мышечной массы — энергетический дефицит.
Рост массы ядра отстает от роста саркоплазмы — дефицит пластического обеспечения.
Рост сосудов отстает от роста мышечной массы — дефицит кровоснабжения.
Рост нервных волокон отстает от роста мышечной массы — ухудшение иннервации.
Миокардиальная недостаточность
Классификация:
Аритмии – повреждение проводящей системы
Миокардиопатия
Миокардиопатия
1. Нарушение возбудимости и возбуждения кардиомиоцитов.
Возбудимость — способность генерировать потенциалы действия.
Возбуждение — процесс распространения потенциалов действия.
Потенциалы действия кардиомиоцитов имеют характерную форму и состоят из трех фаз:
Фаза I — Быстрая деполяризация (натриевая): Длится 1-2 мс, мембранный потенциал меняется от -90 мВ до +(30-40) мВ. Ионы Na+ быстро входят в клетку через Na-каналы, что приводит к деполяризации.
Фаза II — Медленная реполяризация (кальциевая): Длится от 0,2 с (в предсердиях) до 0,3 с (в желудочках). Открываются Ca-каналы, ионы Ca2+ (и Na+) входят в клетку, при этом проницаемость для ионов K+ снижается, что приводит к медленной реполяризации.
Фаза III — Быстрая реполяризация (калииевая): После закрытия Ca-каналов открываются K-каналы, через которые ионы K+ выходят из кардиомиоцитов, вызывая реполяризацию мембраны.
Влияние концентрации ионов K+:
Гиперкалиемия: снижение возбудимости, аж до остановки сердца.
Гипокалиемия: повышение возбудимости, тахикардия, экстрасистолы
!Кардиоплегия — метод искусственной остановки сердца с использованием растворов с высокими концентрациями ионов K+, ацетилхолина и других препаратов, применяется для проведения операций на сердце.
2. Нарушение электромеханического сопряжения
Электромеханическое сопряжение — это совмещение процессов возбуждения и сокращения клеток. Основную роль в этом процессе играют ионы Са, которые поступают в цитоплазму мышечных клеток во время возбуждения.
Источники ионов кальция: СПР (работает от экзогенно Са) и Т-трубочки (работает от ПД). Нехватка Са может привести к снижению силы сокращений и остановке сердца.
Факторы, влияющие на Са-каналы: катехоламины и другие агенты активируют Са-каналы через повышение уровня цАМФ, что увеличивает проницаемость мембраны для кальция, усиливая силу сокращений.
Кальциевый парадокс: когда долго нет Са, а потом он приходит, то Са вызывает повреждение. Это все из-за увеличения проницаемости для него.
3. Нарушение процесса сокращения.
Концентрация ионов Ca²⁺ в саркоплазме
Степень сродства тропонина С к ионам кальция. Ионы водорода и неорганического фосфата связываются с тропонином С, что препятствует его взаимодействию с Ca²⁺, что в свою очередь снижает силу сокращений.
Состояние сокращающих белков — актин и миозин. При слишком сильном растяжении мышечных волокон количество образующихся актомиозиновых мостиков уменьшается, и сила сокращений падает.
Концентрация АТФ
4. Нарушение процесса расслабления кардиомиоцитов
Расслабление приходит с удалением Са.
Механизмы удаления ионов Ca²⁺:
Ca-насосы плазматической мембраны и саркоплазматического ретикулума. Их акт. кальмодулин-зависимый механизм: много Са – акт кальмодулин – акт ПКА – фосфорилирование фосфоламбана – акт Ca-насосов СПР; цАМФ-зависимый механизм: КХ много цАМФ – ПКА – фосфорилирование белков насоса
Na-Ca-обменный механизм, который зависит от работы Na-K-насоса.
Ca-аккумулятивная функция митохондрий. Митохондрии юзают АТФ, чтобы забрать Са.
Причины нарушений расслабления кардиомиоцитов:
Дефицит АТФ
Ген. нарушение работы Са-транспортных систем
5. Нарушение энергоснабжения кардиомиоцитов
АТФ обеспечивает сокращение, транспорт ионов Ca²⁺, Na⁺, K⁺, фосфорилирование белков.
Причины нехватки АТФ: нарушение ресинтеза, транспорта, утилизции
Внемиокардиальная недостаточность
Этиология: первичная диастолическая дисф:
Гиповолемия
Шок
Перикардит