Хронические обструктивные заболевания лёгких

Бронхиальная астма – аллергическое заболевание, характеризующееся приступами экспираторной одышки (затруднённого выдоха) из-за нарушения бронхиальной проходимости. Это форма аллергической реакции I типа (анафилаксия), в развитии которой важную роль играет наследственная предрасположенность.

Механизм развития приступа астмы. При контакте аллергена с иммуноглобулином IgE на поверхности тучных клеток высвобождаются медиаторы воспаления (гистамин, лейкотриены), вызывая: спазм гладких мышц бронхов, отёк слизистой, гиперсекрецию слизи.

Диагностируют обструкцию с помощью пробы Тиффно, измеряя объём форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ₁). В норме он составляет 70–75% жизненной ёмкости лёгких, а при обструкции существенно снижается.

Эмфизема лёгких – это заболевание лёгочной паренхимы, сопровождающееся разрушением альвеолярных перегородок, капилляров и сужением бронхиол.

Причины:

• Хронический обструктивный бронхит.

• Длительное воздействие токсинов (например, курение).

• Старение.

• Генетическая предрасположенность (дефицит α₁-антитрипсина, который ингибирует ферменты, разрушающие эластин).

Патогенез. Основная причина – деструкция эластина. В норме баланс между протеазами (разрушают эластин) и их ингибиторами (защищают) поддерживается. При эмфиземе этот баланс нарушается, что ведёт к разрушению лёгочной ткани.

Происходит что-то что, что в легких вызывает воспаление (курево). Приходят нейтрофилы и начинается активация альвеолярных макрофагов, которые выделяют ферменты (эластазу, матриксные металлопротеиназы), расщепляющие эластин. Этот процесс могут остановить только ингибиторы протеолитических ферментов – α₁-ингибитора протеиназ, α₂-макроглобулин и др. Однако при наследственном дефиците этих ингибиторов защита не срабатывает.

Обструкция бронхиол при эмфиземе. Обструкция изнутри и снаружи – отек, слизь, из-за сниженной эластичности легкие тянутся, и заходит дохуя воздуха, а вот при выдохе бронхиолы не в состоянии остановиться и захлопываются, не выпуская воздух. Бронхиолы функционируют как клапан: при вдохе открываются, а при выдохе закрываются, запирая воздух в альвеолах, что приводит к постоянному раздутию альвеол и увеличению количества остаточного воздуха.

Изменения лёгких отражаются на статических показателях вентиляции:

• за счёт снижения эластической тяги лёгких уровень максимального вдоха повышается;

• уменьшение эластичности лёгочной ткани повышает уровень спокойного выдоха;

• спадение бронхиол при выдохе сближает уровни максимального и спокойного выдоха.

В результате меняются все лёгочные объёмы и ёмкости, кроме дыхательного объёма:

а) уменьшаются резервный объём вдоха, резервный объём выдоха, жизненная ёмкость лёгких, ёмкость вдоха; б) увеличиваются остаточный объём лёгких, функциональная остаточная ёмкость и общая ёмкость лёгких.

Также нарушается перфузия (кровообращение). Протеолитические ферменты и свободные радикалы повреждают не только альвеолярные перегородки, но и стенки капилляров. Это приводит к снижению количества капилляров в лёгочной ткани, что нарушает газообмен между альвеолами и кровью; повышению давления в малом круге кровообращения (гипертензии) с последующими осложнениями.

Паренхиматозная недостаточность

Паренхиматозная недостаточность -- следствие нарушений газообмена между альвеолами легких и кровью. Ее причинами являются очаговые поражения легочной паренхимы (экссудативные и пролиферативные воспалительные заболевания), приводящие к нарушениям легочного кровообращения.

Выделяют три основных механизма нарушений газообмена между альвеолами и кровью: