
c_Диабетическая ретинопатия
.pdf
Диабетическая ретинопатия (ДР)
Определение |
ДР – специфичное позднее микрососудистое осложнение сахарного диабета, развивающееся, как правило, последовательно от |
||||
изменений, связанных с повышенной проницаемостью и окклюзией ретинальных сосудов до появления новообразованных сосудов |
|||||
и фиброглиальной ткани. Является одним из проявлений генерализованной микроангиопатии. |
|
||||
Диабетический макулярный отек (ДМО) - утолщение сетчатки, связанное с накоплением жидкости. |
|
||||
|
|
|
|
||
|
ГРБ – гематоретинальный барьер: внутренний компонент эндотелий кровеносных сосудов сетчатки, внешний |
ПЭС. |
|||
|
Гипергликемия окислительный стресс |
|
|
|
|
|
усиленный ретинальный кровоток |
|
|
|
|
|
поражение эндотелия сосудов, усиление |
|
|
|
|
|
агрегации тромбоцитов и активация |
|
|
|
|
|
факторов коагуляции окклюзия |
|
|
|
|
|
капилляров тромбами нарушение |
|
|
|
|
|
перфузии сетчатки ишемия, гипоксия |
|
|
|
|
|
экспрессия сосудистого |
|
|
|
|
|
эндотелиального фактора роста VEGF |
|
|
|
|
Патогенез |
выше критического уровня воздействуя |
|
|
||
на эндотелиальные белки плотных |
|
|
|
||
межклеточных контактов, VEGF вызывает |
|
|
|||
увеличение сосудистой проницаемости |
|
усиления экссудации и накопление экстрацеллюлярной жидкости и белков в ткани |
|||
|
|
||||
|
сетчатки (которая в норме реабсорбируется ПЭС=наружным ГРБ) макулярный отек |
|
|||
|
Изменения в экстрацеллюлярном матриксе, обеспечивающие миграцию эндотелиальных клеток, повышенная экспрессия VEGF, |
||||
|
разрушение контактов между эндотелиальными клетками способствуют появлению новообразованных сосудов, которые растут |
||||
|
по задней поверхности стекловидного тела. Стенка новообразованного сосуда неполноценнавыход за его пределы |
||||
|
дидкостипропитывание жидкостью+разрастание соединительной ткани в зонах неоваскуляризации отслойка стекловидного |
||||
|
тела с разрывом новообразованных сосудов и развитием преретинальных и витреальных кровоизлияний. Рецидивирующие |
||||
|
кровоизлияния и происходящее вследствие этого рубцевание задних отделов стекловидного тела ведут к образованию |
||||
|
патологических витреоретинальных сращений, которые могут вызвать тракционную отслойку сетчатки. |
|
|||
|
Также в условиях гипоксии развивается хроническое воспаление и доп.поражение ПЭС. |
|
|||
|
|
|
|
|
|
Классификация |
|
|
|
|
|
|
Эти осложнения уже относят к терминальной стадии ДР. |
|
|||
|
|
||||
|
Жалоб может долго не быть. Затем снижение остроты зрения, плавающие помутнения. При ДМО пациенты отмечают искажения |
||||
|
предметов, «пятно» перед взором, снижение остроты зрения. |
|
|||
о |
Стандартный осмотр+ОКТ, ФАГ (оценка показания для лазеркоагуляции (ЛКС)) |
|
|||
|
|
||||
|
1) На стадии непролиферативной ДР специального офтальмологического лечения не требуется |
|
|||
|
2) На стадии ПреПДР возможно и при ПДР рекомендуется панретинальная лазерная коагуляция (ПРЛКС) |
|
|||
|
3) Незамедлительно проведение ПРЛКС при ПДР в сочетании с: препапиллярные новообразованные сосуды, размер которых |
||||
|
превышает или равен 1/4-1/3 площади ДЗН, - и/или любого размера в сочетании с интравитреальным или преретинальным |
||||
|
кровоизлиянием, и/или преретинальные новообразованные сосуды, размер которых превышает ½ площади диска в сочетании с |
||||
|
интравитреальным или преретинальным кровоизлиянием. |
|
|||
|
4) При наличии клинически значимого ДМО рекомендуются ЛКС, возможно в сочетании с ИВВИА – или глюкокортикостероида в |
||||
|
виде импланта для интравитреального введения |
|
|||
|
5) При наличии ДМО тракционного генеза рекомендуется хирургическое лечение – витрэктомия |
|
|||
|
6) При ПДР, осложненной организовавшимся гемофтальмом, тракционной (или тракционно-регматогенной) отслойкой сетчатки с |
||||
Лечение |
захватом области макулы рекомендуется хирургическое лечение – витрэктомия |
|
|||
7) Компенсация диабета и регулярные осмотры!!! Пациент должен быть осмотрен офтальмологом сразу же после установления |
|||||
диагноза СД. Если глазных изменений нет – то далее осмотр раз в год. Если сразу выявлена НПДР – два раза в год, Пре- и ПДР – 3 |
|||||
раза в год. Осмотр при переводе на инсулинотерапию. Женщины с СД – во время планирования беременности осмотр и затем во |
|||||
|
|||||
|
время беременности каждые 3 мес. |
|
|
|
|
|
Транзиторная ретинопатия – возможна на фоне быстрого снижения уровня гликемии у пациентов с выраженной |
||||
|
декомпенсацией сахарного диабета. Характеризуется появлением большого количества «мягких» экссудатов и ретинальных |
||||
|
геморрагий. Течение доброкачественное, ЛКС не требуется. Изменения подвергаются регрессии в течение нескольких месяцев. |
||||
|
Ишемическая макулопатия связана с резким нарушением кровотока перифовеолярной зоны и практически не проявляет себя при |
||||
|
офтальмоскопии. Предположить наличие такого варианта макулопатии позволяет несоответствие между низкой остротой |
||||
|
зрения и незначительными изменениями на глазном дне в области желтого пятна. Наихудший прогноз в отношении зрения. |
||||
|
Диабетическая папиллопатия (диабетический папиллит) характеризуется преходящим отеком диска зрительного нерва, |
||||
|
наличием «мягких» экссудатов и 15 ретинальных геморрагий в поверхностных слоях сетчатки по краю диска зрительного нерва. |
||||
|
Течение обычно доброкачественное, и специфического лечения не требуется. |
|


Диабетический макулярный отек (ДМО)
Патог Опред
Классификация
Визуализация
Лечение
Диабетический макулярный отек (ДМО) - утолщение сетчатки, связанное с накоплением жидкости в межклеточном пространстве нейроэпителия вследствие нарушения внутреннего гематоретинального барьера и несоответствия между выходом жидкости и способности к ее реабсорбции клетками пигментного эпителия. Может развиваться на любой стадии ДР.
Факторы риска: длительность СД, рост HbA1c на 1 % увеличивает частоту ДМО на 17%, рост АД на 10 мм.рт.ст увеличивает частоту ДМО на 15%, протеинурия, наличие в анамнезе заболевания ССС, использование мочегонных средств.
Наокпление внеклеточной жидкости и отек тканей снижение чувствительности сетчатки.
Фокальный ДМО – наличие зон локального утолщения сетчатки, ассоциированных с просачиванием из микроаневризм. Часто ассоциирован с отложением твердых экссудатов.
Диффузный ДМО – распространенная, хроническая форма с обширным просачиванием жидкости из дилатированных капилляров с повышенной проницаемостью, затрагивающий значительную площадь макулы.
Клинически значимый ДМО (КЗМО):
-утолщение сетчатки в пределах 500мкм от фовеа
-твердые экссудаты в пределах 500мкм от фовеа, если они связаны с утолщением сетчатки.
-зона утолщения сетчатки равная или больше одной площади диска, на удалении в пределах одного диаметра диска от фовеа. Макулярный отек с вовлечением центра определяется как утолщение сетчатки (ретинальный отек), затрагивающее центральную зону диаметром в 1000 мкм.
Отечная макулопатия (ДМО) связана с локальной диффузией жидкости из микроаневризм или измененных сосудов, характеризуется утратой фовеолярного рефлекса, утолщением сетчатки в макулярной зоне, отложением «твердых» экссудатов. Длительно существующий макулярный отек может приводить к кистовидным, фиброзным и атрофическим изменениям сетчатки.
При ДМО пациенты отмечают искажения предметов, «пятно» перед взором, снижение остроты зрения.
1)Рекомендуется междисциплинарное ведение пациента на всех стадиях ДР и ДМО с целью компенсации системных нарушений (нормализация уровня гликемии, артериального давления и показателей липидного обмена)
2)Коррекция липидного статуса при помощи гиполипидемического препарата фенофибрат может замедлять прогрессирование ДР
3)При наличии клинически значимого ДМО рекомендуются интравитреальные инъекции ингибиторов ангиогенеза –
препаратов ранибизумаб, афлиберцепт – или глюкокортикостероидов в виде импланта для интравитреального введения, возможно в сочетании с лазерной коагуляцией сетчатки
4)При наличии ДМО наибольший эффект от лазерного лечения ожидается в случае исходной центральной толщины сетчатки не более 350 мкм. В остальных случаях лазерное лечение ДМО существенно уступает по функциональному результату лечению ингибиторами ангиогенеза.
5)Интравитреальное введение глюкокортикостероида в виде импланта дексаметазона (Озурдекс) рекомендуется пациентам с ДМО, резистентным к ингибиторам ангиогенеза и лазерному лечению, особенно в случаях артифакии, а также пациентам с высоким кардиоваскулярным риском.
NB! Применение дексаметазона в виде имплантата требует длительного регулярного мониторинга ВГД!
6) При наличии ДМО тракционного генеза рекомендуется хирургическое лечение – витрэктомия
Протокол применения ранибизумаба при ДМО включает 3 обязательных ежемесячных инъекции («нагрузочная» фаза) в начале лечения. Далее ежемесячно до достижения максимальной стабильной остроты зрения и/или до стабилизации клинической картины.
Протокол применения афлиберцепта включает 5 ежемесячных «нагрузочных» инъекций препарата. Далее инъекции проводят с интервалом в 2 месяца. Через 12 месяцев лечения интервал между инъекциями может быть увеличен.
У панретинальной лазеркоагуляции сетчатки существуют определенные побочные эффекты. Поэтому этот метод лазерного лечения выполняется, как правило, тогда, когда уже имеются новообразованные сосуды, или риск их появления крайне высок. Вероятность развития слепоты при появлении новообразованных 22 сосудов настолько высока, что оправдывает применение лазерного лечения, несмотря на побочные эффекты.
Развитая стадия глаукомы, афакия с разрывом задней капсулы хрусталика, переднекамерная ИОЛ или заднекамерная с транссклеральной фиксацией+разрыв задней капсулы, воспаления – противопоказания к импланту с дексаметазоном! Для ИВВИА противопоказания: беременность, период лактации, активные воспалительные процессы глаза.