1 лекция
.pdf
ОСНОВНЫМИ ПРИЗНАКАМИ ИС ЯВЛЯЮТСЯ ПРОБЛЕМЫ СО СТОРОНЫ:
костно-мышечной системы ( ЭТО: нейромышечный дефицит, физическая астенизация, периферическая мышечная слабость, болезненность и контрактуры суставов с начальными проявлениями уже через 8 часов пребывания в горизонтальном положении, резорбция кости со скоростью 1 % в неделю);
дыхания (снижение жизненной емкости легких, ателектазы, пневмония);
кровообращения (уменьшение общего размера сердца и левого желудочка, снижение сердечного выброса, ударного объема и общего периферического сосудистого сопротивления, нарушение микроциркуляции, снижение сердечной реактивности на стимуляцию каротидного синуса);
метаболизма (нейротрофические нарушения, снижение чувствительности к инсулину, снижение активности альдостерона и ренина в плазме крови, повышение концентрации предсердного натрийуретического пептида);
мочеполовой системы (нарушение мочеиспускания, повышение риска инфекции, уролитиаз);
желудочно-кишечного тракта (нарушение перистальтики, констипация);
нервной системы (вегетативная дисрегуляция).
Совокупность приведенных симптомокомплексов, в частности кардиоваскулярных и неврологических, приводит к формированию ортостатической недостаточности (ОСН) и связанного с ней снижению гравитационного градиента (ГГ) - основного препятствия для вертикализации пациентов.
ГГ - это максимальный угол подъема пациента, не приводящий к развитию признаков ортостатической недостаточности (т.е. это максимальный угол подъема пациента при котором ауторегуляция мозгового кровообращения обеспечивает [!!!] нормальный уровень церебрального перфузионного давления. Нормальное значение соответствует 90° .
ПАТОГЕНЕЗ ГРАВИТАЦИОННОГО ГРАДИЕНТА
1.При смене положения тела с горизонтального на вертикальное происходит гравитационное перераспределение крови в сосудистой системе относительно некоторой гидростатически индифферентной точки, располагающейся на несколько сантиметров ниже уровня диафрагмы. Этот процесс запускается с полукружных каналов лабиринта и прессорецепторов стоп.
2.В ответ на стимуляцию в стволе головного мозга срабатывает сложный рефлекторный стереотип: повышение тонуса сосудов, расположенных ниже диафрагмы; закрытие части тканевых артериовенозных анастомозов; повышение тонуса периферических артерий; начальное падение тонуса мозговых артерий.
3.В результате происходит «централизация кровообращения», при которой депонированные в сосудах расслабленных в горизонтальном положении мышц 300 - 800 мл крови идут на повышение сердечного выброса. Увеличенное среднее артериальное давление в сочетании с пониженным сопротивлением церебральных сосудов обеспечивают нормальное церебральное перфузионное давление и нормальный гравитационный градиент
90°.
ПРИ НАРУШЕНИИ ЭТОГО МЕХАНИЗМА СРАБАТЫВАЕТ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ РЕФЛЕКТОРНЫЙ ОТВЕТ НА ГИПОТЕНЗИЮ
афферентный импульс на снижение АД и ударного объема активирует каскада норадреналинренин-альдостерон-ангиотензин II, что приводит к повышению общего периферического сопротивления кровотоку;
увеличивается частота сердечных сокращений;
происходит максимальное устойчивое снижение тонуса мозговых артерий;
снижается фильтрация жидкости вплоть до олигурии.
ПРОДОЛЖЕНИЕ
В артериях и венах, расположенных на одном уровне выше диафрагмы, гидростатическое давление в ортостазе снижается равномерно без перепадов давления по длине капиллярных отрезков, а, следовательно, и капиллярный кровоток практически не изменяется.
Однако при падении сердечного выброса и снижении АД в ортостазе вероятность уменьшения притока крови к капиллярам тем больше, чем выше они расположены. Следовательно, наибольший риск возникает для сосудов головного мозга.
Противодействие этому процессу оказывает система ауторегуляции мозгового кровообращения. При снижении АД до 60 мм рт. ст. наступает декомпенсация миогенного контура этой системы, падает церебральная перфузия, снижается гравитационный градиент и развиваются симптомы декомпенсированной
ортостатической недостаточности: головокружение, нарушение зрения, когнитивный дефицит, потеря сознания, падения, вегетативная дизавтономия (тахикардия, повышенное потоотделение, побледнение кожных покровов, диспноэ, болезненный спазм в мышцах плечевого пояса и шеи, олигурия).
ЛЕЧЕНИЕ ПИТ-СИНДРОМА
Содержание терапии и реабилитации зависят от симптомов, влияющих на качество жизни. Как только позволяет состояние пациента, необходимо начинать активную реабилитацию, участие в которой должны принимать врачи-реаниматологи, неврологи, кардиологи, пульмонологи, физиотерапевты, инструкторы ЛФК, клинические психологи.
Основу коррекции ПИТ-синдрома составляет кинезиотерапия, включающая элементы пассивной гимнастики, велокинез, вертикализацию, а в дальнейшем – ходьбу, физические упражнения, массаж конечностей, перкуссионный
массаж, электромиостимуляцию, рефлексотерапия, ингаляции.
ПРОДОЛЖЕНИЕ
Для увеличения легочной емкости выполняется дыхательная гимнастика.
При дисфагии используются
специальные упражнения,
•кинезиотейпирование,
•вибромассаж,
•электростимуляция VocaStim.
Сцелью купирования психологических проявлений рекомендуется назначение антидепрессантов, поведенческая
терапия, когнитивные тренинги.
ПРОГНОЗ И ПРОФИЛАКТИКА
Физические, когнитивные, двигательные нарушения негативно сказываются на восстановлении больных, переживших критические состояния.
При активной реабилитации различные проявления ПИТ-синдрома регрессируют в течение 1-5 лет. В некоторых случаях остаточные явления сохраняются пожизненно.
В качестве мер профилактики ПИТ-синдрома предлагается ранняя вертикализация и активизация реанимационных больных. Следует своевременно отменять седативные и анальгезирующие препараты, переводить пациентов на энтеральное питание и самостоятельное дыхание.
