5. Болезни оперированного желудка. Анемия, пострезекционная астения, щелочной рефлюкс-гастрит. Клиника, диагностика, лечение.

После частичного (резекция) и полного (гастрэктомия) удаления желудка у многих онкологических пациентов развивается анемия — состояние, при котором в крови снижается содержание эритроцитов и гемоглобина, органы и ткани перестают получать нужное количество кислорода. После операций по удалению желудка это происходит из-за нарушения усвоения трех веществ, необходимых для кроветворения: железа, витамина B12 (цианкобаламина) и фолиевой кислоты (иногда ее называют витамином B9). По некоторым данным, анемия возникает у 50% пациентов, перенесших гастрэктомию. Симптомы зависят от того, насколько сильно снижен уровень эритроцитов и гемоглобина. Такие пациенты испытывают постоянную слабость, упадок сил, плохо переносят физические нагрузки, становятся бледными, у них снижается концентрация внимания. В более серьезных случаях даже при небольших физических нагрузках возникает одышка, учащенное сердцебиение, беспокоят головные боли, шум в ушах, нарушается сон, аппетит. Тяжелая анемия грозит развитием сердечной недостаточности.

Железодефицитная анемия

Железо — важный компонент гемоглобина, белка, который находится в эритроцитах и переносит кислород.

Главная причина железодефицитной анемии после удаления желудка — нарушение пищеварения:

• Железо во многих продуктах (в основном растительного происхождения) содержится в трудноусвояемой негемовой форме (Fe3+). В кислой среде желудка оно превращается в легкоусвояемую гемовую форму (Fe2+) и затем всасывается в двенадцатиперстной кишке и верхней части тощей кишки. После удаления желудка нарушается превращение негемового железа в гемовое и его всасывание.

• После некоторых операций, например, реконструкции желудка по Ру, двенадцатиперстная кишка выключается из работы, и в ней не происходит всасывания железа.

Риск зависит от объема и вида хирургического вмешательства: после гастрэктомии он выше, чем после субтотальной резекции (удаления большей части органа). Нарушение всасывания железа может усугубляться такими факторами, как снижение аппетита, недостаточное питание, кровопотеря в области швов на желудке и кишечнике, побочные эффекты химиопрепаратов.

Обычно поначалу дефицит железа протекает латентно — без выраженных симптомов. Через 1–3 года появляются ярко выраженные проявления железодефицитной анемии.

Как выявить железодефицитную анемию после удаления желудка? Нужно провести анализ крови. Определяют такие показатели, как уровень гемоглобина, ферритина, трансферина, сывороточного железа, процент насыщения трансферина, латентная железосвязывающая способность сыворотки, количество эритроцитов, гематокрит (соотношение объемов клеток и плазмы крови), MCH (среднее содержание гемоглобина в одном эритроците), MCV (средний объем эритроцита).

Как повысить содержание гемоглобина и эритроцитов в крови? В тяжелых случаях (уровень гемоглобина менее 70 г/л) может быть показано переливание эритроцитарной массы. Для профилактики и коррекции железодефицитной анемии врач может назначить пероральные (для приема путем проглатывания) препараты железа: сульфат, глюконат. Если пациент не может принимать железо в пероральных формах из-за побочных реакций, или если оно не всасывается в кишечнике, назначают внутривенные инъекции. Среди продуктов питания легкоусвояемым гемовым железом богаты мясо, птица, рыба, морепродукты. Витамин C улучшает усвоение железа.

Дефицит витамина B12

Витамин B12 (цианкобаламин) необходим для созревания красных кровяных клеток — эритроцитов. Он не синтезируется в организме человека и должен постоянно поступать с пищей.

Витамин B12 всасывается в нижнем отделе тонкой кишки. Но для того чтобы перейти в усвояемую форму, прежде он должен связаться с белком под названием внутренний фактор Касла, который вырабатывается клетками слизистой оболочки дна и тела желудка. После гастрэктомии фактор Касла перестает вырабатываться, и усвоение витамина B12 нарушается. Развивается пернициозная анемия.

Возможные проявления дефицита витамина B12: похудение, потеря вкуса, тошнота, диарея или запоры, жжение, увеличение языка, ярко-красный цвет языка, «лакированный язык», небольшая желтушность кожи, витилиго (обесцвеченные пятна на коже), раннее поседение волос.

Кроме того, дефицит витамина может приводить к гибели нервных клеток и неврологическим расстройствам: онемение, покалывание в руках и ногах, нарушение согласованности работы разных групп мышц.

Симптомы дефицита витамина B12 могут появиться уже через год после операции. Они возникают не сразу, потому что в печени хранится довольно большой запас витамина.

Как выявить B12-дефицитную анемию? В анализе крови обнаруживают увеличенный MCV (средний объем эритроцитов), нормальный MCH (среднее содержание гемоглобина в одном эритроците), анизоцитоз (изменение размеров эритроцитов), пойкилоцитоз (изменение формы эритроцитов), уменьшение количества ретикулоцитов (молодых форм эритроцитов), обнаруживают мегалоциты (большие клетки овальной формы), лейкопению (уменьшение количества лейкоцитов). В биохимическом анализе крови можно обнаружить сниженное содержание витамина B12, но это не очень надежное исследование.

Как обеспечить организм витамином B12? Классически после удаления желудка пациентам рекомендуется вводить витамин B12 в виде внутримышечных инъекций. Однако, исследования показывают, что пероральный (путем проглатывания) прием препаратов B12 тоже помогает, потому что в этом случае начинает работать другой путь усвоения, не зависящий от внутреннего фактора Касла. Также могут применяться подкожные инъекции. Витамином B12 богаты такие продукты, как молоко, красное мясо, рыба, ракообразные, говяжья печень.

Дефицит фолиевой кислоты

Фолиевая кислота также важна для нормального кроветворения, и она работает в связке с витамином B12, так как активируется им. Для того чтобы обнаружить дефицит этого соединения, нужно определить уровень фолиевой кислоты в эритроцитах (RBC).

Для профилактики и борьбы с дефицитом фолиевой кислоты применяют соответствующие препараты. Она также содержится в таких продуктах, как цитрусовые, свекла, брокколи, листовые овощи, бобовые, спаржа, яйца.

Пострезекционная астения — это более позднее послеоперационное осложнение резекции желудка, характеризующееся нарушением желудочного пищеварения и эвакуации из желудка, проявляющееся общей слабостью и диспепсическими явлениями. При этом имеются различные сочетания постгастрорезекционных синдромов: гипогликемический, энтерогенный и приводящей петли. В литературе этот синдром иногда называют синдромом множественной недостаточности, агастральной дистрофии, пострезекционной дистрофии.

Патогенез.Астенический синдром развивается в тех случаях, когда компенсаторно-приспособительные механизмы больного оказываются несостоятельными. Частота развития этого синдрома находится в прямой зависимости от уровня резекции желудка. Большое значение в патогенезе этого состояния имеет нарушение секреторной и моторной функции культи резецированного желудка, изменение секреции желчи и панкреатического сока. Нарушение кишечного переваривания и всасывания у больных после резекции желудка, произведенной по поводу язвенной болезни, колеблется от 31 до 80-90%. Наибольшие нарушения переваривания и всасывания наблюдаются после резекции желудка по Бильрот-2. В патогенезе значение имеет быстрый пассаж по тощей кишке, нарушение всасывания железа и витаминов.

Клиническая картина.Для больных характерны быстрая утомляемость, общее недомогание, похудание, признаки гиповитаминоза, склонность к гипотониям и обморочным состояниям. Общая слабость усиливается чаще всего после еды, особенно богатой углеводами. У многих больных наблюдаются различные диспепсические явления: пониженный аппетит, отрыжка, срыгивания горькой жидкостью, ощущение тяжести в подложечной области. Во время или сразу после принятия пищи появляются чувство полноты, распирания, боли в подложечной области, тошнота, иногда срыгивания и рвота съеденной пищей с примесью или без примеси желчи. Важным характерным симптомом является расстройство кишечной деятельности, выражающееся в проявлении громких кишечных шумов и поноса, который протекает без боли и повышения температуры. Особенно диарея выражена после молочной и жирной пищи. Понос бывает в той или иной степени примерно у 7% больных, иногда понос носит изнуряющий характер. У больных частые нервно-психические нарушения: разбитость, ослабление памяти, подавленное настроение, постоянная тревога по поводу состояния здоровья, эмоциональная неустойчивость, раздражительность. Многие больные отмечают нарушение сна и упорную головную боль в лобно-теменной области.

При осмотре обращают на себя внимание бледность, пониженное питание, иктеричность слизистых оболочек. Иногда наблюдаются симптомы частичной "пеллагры". Выявляется мышечная слабость. Нарушение обмена кальция приводят к декальцинации скелета (остеопороз или остеомаляция), тетаническим судорогам. При поражении диэнцефальной области бывает гипергидроз, расстройство терморегуляции, акроцианоз. У больных бывает приглушение тонов сердца, гипотония, лабильность пульса. В ряде случаев бывают сердцебиения и боли в области сердца. Живот втянут, при пальпации в различной степени выражена болезненность, чаще в области солнечного сплетения, в правом подреберье, в точке Поргеса.

В зависимости от тяжести клинических проявлений, степени работоспособности и эффективности лечения выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую форму агастральной астении. При легкой форме болезненные симптомы выражены нерезко, появляются не всегда и быстро проходят. Работоспособность сохранена. Применение диетического режима дает хорошие результаты. При средней тяжести жалобы больных имеют постоянный характер. Отмечается понижение работоспособности. Соблюдение диеты не устраняет болезненных явлений. Медикаментозная терапия в условиях стационара и санатория-профилактория приносит улучшение. Требуется перевод на более легкую работу. При тяжелой форме в виду резкой выраженности заболевания и постоянства симптомов больные не работоспособны. Консервативное лечение не эффективно или носит лишь кратковременное улучшение. Больные, как правило, переходят на инвалидность.

Агастральная астения характеризуется прогрессирующим течением. Вместе с тем заболевание в одних случаях имеет тенденцию к ремиссиям различной продолжительности, в других- наблюдается упорство и постоянство симптомов. У больных бывает пониженная сопротивляемость к инфекциям, потеря активности в жизни, сопутствуют нарушения деятельности гипофизарно-надпочечниковой системы и половых желез.

Диагностика.Диагноз в типичных случаях не вызывает затруднений и устанавливается на основании анамнеза и объективных данных. Однако в ряде случаев достаточно сложным является уточнение ведущего синдрома при их сочетании. При исследовании периферической крови наблюдается наклонность к малокровию, уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина, иногда лейкопения и ускоренная СОЭ. В крови отмечаются гипо- и диспротеинемия, гипохолестеринемия, расстройство электролитного баланса, гипогликемия. В кале количество непереваренных мышечных волокон, соединительной ткани и растительной клетчатки возрастает по мере нарастания степени тяжести агастральной астении. Важную информацию могут дать данные исследования пищеварительной и всасывательной функции тонкой кишки, эндоскопические и рентгенологические методы исследования.

Лечение.Терапия включает три этапа: лечение основного заболевания, седативная терапия и общеукрепляющие мероприятия.

Общеукрепляющие мероприятия: витаминотерапия В₁ 5% 1-2 мл в/м ежедневно, В₁₂ по 200 мкг в/м через день, В₆ 5% 1-2 мл в/м через день; фитоферролактон 1 таб. 3 раза в день; липоцеребрин 1-2 таб. 3 раза в день; лимонник китайский 20-30 капель 2 раза или 0,5 г 2 раза в день; настойка корня женьшеня 15-25 капель 3 раза в день; настойка или экстракт ливзеи 20-30 капель 2 раза в день; натощак и до еды рекомендуется прием пантокрина 30 капель 3 раза в день. Рекомендуются инъекции малых доз инсулина по 5-10 ЕД в день.

Седативная терапия зависит от преобладания основных жалоб. Так, при повышенной раздражимости рекомендуются транквилизаторы: диазепам, седуксен, сибазон, реланиум по 50 мг в сутки. При более тяжелых нарушениях рекомендуется внутривенное и внутримышечное введение препаратов данного ряда или же применение небольших доз нейролептиков: этаперазин 4-12 мг/сут., хлорпротиксен 10-15 мг/сут., сонопакс 10-15 мг/ сут., эглонил 100-400мг /сут., а также препараты пролонгированного действия фторфэназин-цеканоат (модитен-депо) 12,5-25 мг/сут. Эффективными являются физиопроцедуры: хвойные ванны, теплые обтирания, гальвановоротник с хлористым кальцием. Хороший эффект дает сочетание пирацетама (ноотропила) или аминолона с транквилизаторами.

В случае преобладания депрессивного синдрома показаны комбинации транквилизаторов с антидепрессантами (амитриптилин с хлордиазепоксидином).

При нарушении сна рекомендуются нитрозепам (эуноктин, радедорм) 5-15 мг, реладорм, фенозепам, терален или хлорпротиксен. В этом случае рекомендуют последний прием пищи не ранее, чем за три часа до сна. Снотворные препараты лучше принимать с теплым травяным чаем.

Важное значение придается восстановлению обменных процессов. Наряду с рациональным белковым питанием, проводится насыщение организма парентеральным введением белковосодержащих жидкостей и растворов с аминокислотами. При этом одновременно рекомендуется назначение анаболических стероидных препаратов.

Больные нуждаются в восполнении минеральных солей. Дефицит калия и натрия коррегируется путем внутривенного вливания физиологического раствора, гипертонического раствора хлористого натрия, 10% раствора хлористого кальция, глюконата кальция. Терапия нарушений минерального обмена сопровождается выраженной нормализацией двигательной активности культи желудка, тонкой кишки и желчного пузыря с исчезновением симптоматики диспепсических расстройств.

Рефлюкс-гастрит и эзофагит - Этот синдром развивается у больных после операций на желудке, сопровождающихся нарушением или разрушением функций привратника и нижнего пищеводного сфинктера и вследствие постоянного заброса дуоденального содержимого в культю желудка или в пищевод. Рефлюкс-гастрит (РГ) и РЭ обусловлены повреждающим действием желчных кислот, лизолецитина, содержащихся в дуоденальном соке, на СО желудка и пищевода. РГ и РЭ преимущественно развиваются после таких операций, как резекция желудка и гастрэктомия, ваготомия, ваготомия с дренирующей желудок операцией. Причинами выраженного РГ являются хронические нарушения проходимости механической или функциональной природы, разрушение сфинктерного механизма привратника и создание новых функциональных и анатомических взаимоотношений органов после различных оперативных вмешательств на желудке и ДПК. Патогенез. Рефлюкс дуоденального или еюнального содержимого в оставшуюся часть желудка после резекции вызывает тяжелое повреждение СО желудка и нижнего отдела пищевода. Хладным повреждающим защитный барьер СО агентом является желчь, особенно в сочетании с соляной кислотой и пепсином. Растворяя слой слизи и вызывая цитолиз поверхностного эпителия, желчные кислоты проникают в СО, способствуя выходу из клеток гистамина. Последняя, действуя на капилляры, повышает их проницаемость. Появляется отек, кровоизлияния в СО и кровотечения per diapedesin. Под влиянием местной стимуляции холинергических структур интрамуральных нервных сплетений выделяется ацетилхолин. Гистамин и ацетилхолин стимулируют секрецию соляной кислоты и пепсина, и в результате изменения СО еще более усугубляются. Повторные воздействия желчи на СО желудка, особенно в области анастомоза, могут вызывать эрозивный гастрит, а впоследствии привести к атрофическим изменениям СО с кишечной метаплазией. При развитии атрофического гастрита уменьшается количество париетальных клеток, вырабатывающих внутренний фактор, и при снижении в крови уровня витамина В может развиваться мегамобластическая анемия. При продолжительном рефлюксе желчи в оперированный желудок может развиться опухоль в желудке. Клиника и диагностика. Клиническая картина РЭ и РГ проявляется характерной триадой симптомов: боль в эпигастральной области, срыгивание и рвота желчью, похудание. Боль постоянная или персистирующая, носит ноющий, жгучий характер и локализуется в эпигастральной области и верхней половине живота, усиливается после приема пищи и не проходит после приема антацидов. Срыгивание и рвота возникают неожиданно, в любое время суток, иногда даже ночью. Рвота носит нерегулярный характер и облегчения больному не приносит. В рвотных массах присутствует желчь. Больные часто жалуются на ощущение горечи во рту. Развивается гипо- или ахлоргидрия, железодефицитная анемия, пациенты теряют массу тела. Диагностика дуоденогастрального рефлюкса и РГ осуществляются методами качественного и количественного характера. К качественным методам относятся визуальный контроль рвотных масс и аспирируемого желудочного содержимого на наличие примеси желчи. Эндоскопическая диагностика основывается на обнаружении желчи в желудке и микроскопической характеристике его СО. К количественным методам относят РИ, определяющее наличие и степень выраженности РГ, определение концентрации желчных кислот, билирубина в ЖС биохимическими методами, иономанометрические, радиоизотопные и другие методы диагностики рефлюкса. При ГИ СО желудка выявляют картину гастрита, атрофию желез, воспаление. ЭИ и биопсия СО являются основными методами в диагностике желчного РГ и РЭ. При эндоскопии видна желчь в пищеводе, желудке, отмечается гиперемия и отечность СО, эрозии. Лечение. Проводят консервативное лечение, которое включает диетотерапию и медикаментозные средства: холестирамин (для связывания желчных кислот), антациды, препараты, содержащие гидроксиды магния и алюминия, нейтрализующие и связывающие желчные кислоты, а также препараты, нормализующие моторику желудка и ДПК (метоклопрамид), репаранты, витаминотерапию и др. Для усиления синтеза желудочной слизи назначают карбеноксалон. Показания к хирургическому лечению щелочного РГ ставятся с осторожностью, учитывая, что у ряда больных может со временем наступить улучшение. При крайней выраженности симптомов, длительной продолжительности заболевания и развитии осложнений (повторяющееся кровотечение, анемия) может возникнуть необходимость в реконструктивной операции. Характер и объем повторного оперативного вмешательства зависят от произведенной ранее операции. Операция направлена на отведение дуоденального содержимого от оперированного желудка. У больных, ранее перенесших резекцию желудка, это осуществляется с помощью интерпозиции изоперистальтически расположенного тонкокишечного трансплантата между культей ДПК, или, что считается более целесообразным, выполнения ГЭА по Ру (Ю.М. Панцырев, В.И. Сидеренко, 1988). Рекомендуются реконструктивные операции дополнить СВ (М.И. Кузин, 1987). У больных, перенесших до этого ваготомию с дренирующей желудок операцией, производят с У-образным ГЭА.