5. Болезни оперированного желудка. Демпинг-синдром, гипогликемический синдром. Клиника, диагностика, лечение.

Болезни оперированного желудка — это патологические состояния, возникшие после гастрорезекционных вмешательств и патогенетически связанные с ними. Проявляются диспепсическими расстройствами, болью в эпигастрии, вазомоторными и нейровегетативными реакциями, метаболическими и нутриционными нарушениями. Диагностируются с помощью рентгенографии желудка, эзофагогастродуоденоскопии, общего и биохимического анализа крови. КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНЕЙ «ОПЕРИРОВАННОГО» ЖЕЛУДКА Шалимову и. Саенко.

1. Функциональные расстройства: 1) демпинг-синдром; 2) гипогликемический синдром; 3) постгастрорезекционная астения; 4) синдром малого желудка, синдром приводящей петли(функц) 5) пищевая (нутритивная) аллергия; 6) гастроэзофагальный и еюно– или дуоденогастральный рефлюксы; 7) постваготомная диарея.

2. Органические поражения: 1) рецидив язвы, в том числе пептической, и язвы на почве синдрома Золлингера – Эллисона, желудочно-кишечный свищ; 2) синдром приводящей петли (механ); 3) анастомозит; 4) рубцовые деформации и сужения анастомоза; 5) ошибки в технике операции; 6) постгастрорезекционные сопутствующие заб-я (панкреатит).

Развитие болезней оперированного желудка может быть обусловлено как изменением физиологических условий функционирования органов ЖКТ, так и врачебными ошибками, допущенными в ходе операции и послеоперационном периоде. Зачастую факторы, провоцирующие возникновение БОЖ, сочетаются и усиливают эффект друг друга. По мнению специалистов в сфере гастроэнтерологии, основными причинами постгастрорезекционной болезни являются:

• Перестройка системы пищеварения. У пациентов, перенесших объемную дистальную резекцию, отсутствует антральный отдел, продуцирующий основную часть гастрина и соляной кислоты, что сказывается на эффективности переваривания белков. Потеря резервуарной функции органа способствует попаданию в просвет тонкой кишки недостаточно подготовленной пищи, которая плохо переваривается и всасывается. При выполнении резекции методом Бильрот-2 из процесса пищеварения практически исключается двенадцатиперстная кишка. Осложнением ваготомии зачастую становится нарушение эвакуации химуса из полости желудка.

• Технические ошибки при выполнении вмешательства. Риск развития различных расстройств оперированного желудка возрастает при выборе неподходящей техники операции, избыточной или недостаточной по объему резекции органа, которая существенно влияет на секреторно-эвакуаторную функцию либо способствует дальнейшему прогрессированию заболевания. Нормальному прохождению химуса может препятствовать неправильное наложение швов при формировании анастомозов и ушивании культи. Отсутствие шпоры при создании гастроеюноанастомоза часто провоцирует синдром приводящей петли.

• Патологический преморбидный фон. При наличии сопутствующей патологии снижаются постоперационные компенсаторные возможности пищеварительной системы. У 42% пациентов с синдромом оперированного желудка диагностируются болезни ЖКТ, у 49% — хронические заболевания других органов и систем. Постгастрорезекционные расстройства с большей вероятностью развиваются при недостаточном уровне вазоактивного интестинального полипептида, мотилина, холецистокинина, энкефалинов и других гастроинтестинальных гормонов, секретируемых диффузной нейроэндокринной системой для регуляции процессов пищеварения.

По наблюдениям некоторых исследователей, постгастрорезекционная болезнь чаще встречается у пациентов, имеющих психические травмы и стрессы в анамнезе. У 42% больных с БОЖ установлена связь предшествовавшей язвенной болезни с физическими травмами, заболеваниями ЦНС. В таких случаях послерезекционные нарушения протекали тяжелее, с резко выраженной невротической симптоматикой. В группу повышенного риска входят пациенты холерического и меланхолического склада с неуравновешенным и слабым типами высшей нервной деятельности, больные, которые из экономических соображений отказались от поддерживающего медикаментозного лечения.

ДЕМПИНГ-СИНДРОМ - расстройства, связанные с быстрой и неритмичной эвакуацией пищи из желудка, возникающей у больных на фоне нарушения функции привратника или его отсутствия. 

Классификация

I. По времени возникновения

1) Ранний демпинг-синдром (в течение 30 мин после еды)

2) Поздний (гипогликемический) демпинг-синдром (через 2 ч после еды)

II . По степени тяжести

Лёгкая степень (после молочных и сладких блюд):незначительная слабость, учащение пульса на 10–15;продолжительность приступа — до 30 мин; дефицит массы — до 5 кг;

Средняя степень (при приёме любой пищи, на высоте реакции больной вынужден ложиться): учащение пульса на 20–30; АД с тенденцией к повышению систолического компонента; длительность приступа — до 1 ч; дефицит массы тела — до 10 кг;

Тяжёлая степень : при приёме любой пищи и продолжается до 2-3 часов, пациенты вынуждены находиться в горизонтальном положении, при попытке встать наступает обморок; учащение пульса более чем на 30; АД лабильное, иногда брадикардия; дефицит массы — более 10 кг; возникает значительное истощение. Время нахождения бария в тонком кишечнике не более 2-2,5 часов.

Этиология:

1.Рассечение привратника (пилоропластика). 2.Обходное шунтирование привратника (гастроею-ностомия). 3. Резекция привратника (резекция по Billroth II или Billroth I).

Патогенез раннего. Интенсивное поступление в просвет тонкого кишечника высокоосмолярной, богатой углеводами, необработанной соляной кислотой и желудочными ферментами: А) выход в просвет кишки внеклеточной жидкости, растяжению кишки с резким увеличением кровотока в ней и печени. Б) высвобождение вазоактивного полипептида, ацетилхолина, гистамина, серотонина, кининов. Все это ведет к вазодилатации со снижением ОЦК на 15—20 %.

Клиника раннего.

1.Жалобы появляются через 10— 15 мин после приема пищи, сладких и молочных блюд, в тяжёлых случаях пациенты вынуждены принимать горизонтальное положение 2. Гиповолемия - слабость, головокружение, головная боль, боль в области сердца, 3. Возбуждение ВНС - обильный пот, шум в ушах, тремор, ухудшение зрения.

Поздний гипогликемический демпинг – синдром

• избыточное постуление углеводов в циркулирующую кровь

• повышенное выделение инсулина

• резкое снижение концентрации глюкозы до субнормального уровня

Клиника позднего. Через 2—3 ч после приема пищи возникает слабость, резкое чувство голода, острая сосущая боль в эпигастрии, дрожь, головокружение, сердцебиение, снижение АД, бледность, потливость, симптоматика быстро проходит после приема небольшого количества пищи, особенно богатой углеводами. Предъявляемые жалобы остаются лидирующими на протяжении 2-4 лет после чего возникает астенизация и истощение организма с их характерными жалобами.

ДИАГНОСТИКА 1.при рентгенологическом исследовании выявляется мгновенное опорожнение желудка от контрастной массы, расширение отводящей петли и быстрое продвижение контрастного вещества в дистальные отделы тонкой кишки. 2.провокационная проба — прием 150 мл 50% глюкозы или сахара, при этом больной не должен ложиться в постель. 3.при исследовании крови выявляется послеобеденная гипогликемия, признаки анемии, гипоальбуминемия. Ложно+ результат может вызвать заболевание сахарным диабетом или приём инсулина

Дифференциальный диагноз желудочно-ободочный свищ, хронический энтерит, болезнь Крона, Инсулинома, секреторной недостаточностью поджелудочной железы.

Консеративное лечение 1) частое дробное питание с ограничением легкоусваиваемых углеводов и с высоким содержанием белков, витаминов, минеральных солей, с нормальным содержанием жиров. 2) раздельный прием твердой и жидкой пищи с получасовым отдыхом после еды, 3) использование вязких и желеобразных блюд,

4) цизаприд, новокаин, анестезин, антигистаминные препараты, октреотид по 200-400 мг/сут и/к в равных дозах каждые 8ч, 5) суггестивная терапия проводится желудочным соком, соляной кислотой, препаратами ферментного ряда: панзинорм, панкреатин, фестал. 6) 2 раза в год проводятся курсы витаминами гр. В, фолиевой и аскорбиновой кислотой.

СПОСОБЫ ОПЕРАТИВНОЙ КОРРЕКЦИИ ПРИ ДЕМПИНГ-СИНДРОМЕ:

1. Трансформация резекции желудка по Billroth II в Billroth I.

2. Наложение добавочного межкишечного анастомоза между приводящей и отводящей петлей по Брауну.

3. Гастроеюностомия по Ру, дополненная антрэктомией и стволовой ваготомией.

4. Образование дополнительного кишечного резервуара из спаренных между собой кишечных петель (операция Пота).

5. Сужение гастродуоденального анастомоза после резекции желудка по Бильрот-1 (операция Макаренко).