Лечение хронического остеомиелита.

Как указывалось ранее при хроническом остеомиелите у больных имеется ряд тяжелых нарушений в виде расстройства функции почек и печени, дефицит массы тела и объема циркулирующей крови, анемия, гипо- и диспротеинемия, нарушение иммунитета. Все эти нарушения необходимо ликвидировать путем консервативной терапии. У подавляющего большинства больных хроническим остеомиелитом излечение возможно лишь после хирургического вмешательства. Однако и у них лечение начинают с консервативной терапии, что составляет предоперационную подготовку.

Как и остром гематогенном остеомиелите лечение хронического остеомиелита направлено по трем звеньям: воздействие на макроорганизм, на микроорганизм и на местный очаг.

Критериями подготовленности больного к операции являются: улучшение самочувствия; увеличение массы тела: нормализация температуры; исчезновение отечности вокруг свища; прекращение гнойного отделяемого из свища; нормализация лабораторных данных.

При определении сроков оперативного вмешательства рекомендуется придерживаться не конкретных временных критериев, а выжидать формирование секвестральной капсулы и четко выраженной демаркации секвестра. В среднем это продолжается от 3 до 6 месяцев. Показания к операции:

1. повторные рецидивы заболевания;

2. длительно существующие свищи;

3. остеомиелитические полости, окруженные выраженным склерозом, которые могут поддерживать гноетечение и существование свища;

4. сформированные секвестры;

5. очагово-некротические формы (абсцесс Броди);

6. гнойные затеки в мягких тканях.

Оперативное лечение.

Радикальные операции: секвестрнекрэктомия; резекция кости в пределах здоровых тканей (у детей не применяются).

Паллиативные операции: секвестрэктомия; вскрытие остеомиелитической флегмоны; иссечение свища.

Секвестрэктомия должна включать четыре момента:

1. удаление из остеомиелитического очага некротических тканей, секвестров, гноя, грануляций;

2. удаление склерозированной стенки секвестральной капсулы до появления четко кровоснабжаемых участков кости;

3. вскрытие костномозгового канала и раскрытие его просвета ниже и выше очага поражения;

4. обработка остаточной полости с пластикой лоскутом мышцы.

При наличии у больного свищей, на операционном столе в них вводят раствор метиленового синего. Препарат прокрашивает все гнойные затеки и очаг деструкции, что позволяет добиться радикальности операции.

Трепанацию кости осуществляют по методике Орра (1929). Кость обнажают на пораженном участке, надкостницу рассекают и отслаивают на 1—2 см, На участке, лишенном надкостницы по периметру (в виде прямоугольника) сверлят отверстия, а затем соединяют их долотом (т. е. снимают “крышу” остеомиелитической полости). Ложками Фолькмана выскабливают некротические ткани и грануляции, удаляют секвестры, срезают склерозированные стенки до здоровой кости (до капелек “кровавой росы”).

Во избежание патологического перелома трепанационное отверстие не должно быть более 1/2 окружности кости. Образовавшейся полости придают форму корыта. После обработки кости при сомнениях в удалении всех секвестров производят рентгеновский снимок. Костную полость промывают антисептическим раствором пульсирующей струей, затем ультразвуковая ванна с антисептиком. Завершающий этап — закрытие остаточной полости: а) по Шеде (1886) — гемопломбой. Противопоказанием является наличие большой остаточной полости; б) по Шультену (1897) — мышцей на ножке. Модификацией операции является заполнение полости смещенной мышцей, а также пересадка мышцы с помощью микрохирургической техники для пластики в “безмышечной зоне”.

У детей рекомендуется использовать заполнение остаточной костной полости гемопломбой по Шеде.

При больших дефектах кости прибегают к пластике аутокостью, ксенокостью. При патологических переломах, псевдоартрозе, дефекте кости используют метод Г. А. Илизарова.

Перитонит - воспаление брюшины - представляет собой комплекс тяжелых патофизиологических реакций с нарушением функции всех систем организма (Гостищев В. К. и соавт., 1998). Воспаление является следствием комплексной местной реакции организма в ответ на повреждение его тканей различными патогенными раздражителями- агрессивными стимулами, развивающееся в результате взаимодействия организма с многочисленными патогенными факторами внешней и внутренней среды организма (Струков А. А., 1987). В своей фазности течения морфологическая картина при перитоните повторяет основные этапы, типичные для классического острого экссудативно-деструктивного воспалительного процесса.

Анатомические особенности строения брюшины

Она является слоем полигональной формы плоских клеток, тесно соприкасающихся друг с другом и получивших название мезотелия. За ним следуют пограничная (базальная) мембрана, затем поверхностный волокнистый коллагеновый слой, эластическая сеть и глубокий решетчатый коллагеновый слой. Брюшина обильно пронизана сетью лимфатических и кровеносных сосудов, которые в глубоком решетчатом слое. Кровеносные сосуды сопровождаются большим числом нервных стволов с нервными ганглиями.

Брюшина не только выполняет роль покрова, но, главным образом, несет защитную, резорбционную, выделительную и пластическую функции. Даже при тяжелых гнойных перитони­тах, если устраняется источник воспаления, происходит расса­сывание больших количеств гноя из брюшной полости. Общая площадь брюшины у взрослого человека колеблется от 17000 до 20400 см². Брю­шина за сутки может всосать до 70 л жидкости. Это ее ведущая защитная функция.

Этиология

Основная причина развития перитонита - инфекция.

Классификации:

• по этиологии:

• микробный (бактериальный) перитонит. В большинстве случаев из экссудата брюшной полости высевается кишечная палочка (80%).

• асептический (на фоне асцита, ферментативный);

• особые формы перитонита:

• канцероматозный (при запущенных стадиях опухолей органов брюшной полости)

• паразитарный

• ревматоидный

• гранулематозный (в результате высыхания поверхности брюшины в ходе операции, воздействия талька с перчаток хирурга, нитей перевязочного или частиц шовного материала).;

• по клиническому течению: острый и хронический;

• по происхождению: первичный (криптогенный, идиопатический), вторичный;

• по патогенезу:

• по степени распространенности процесса: наиболее полной и вполне пригодной для клинического применения мно­гие авторы считается классификацию В. С. Маята и В. Д. Федорова (1970-1973 гг.), согласно которой по распространению перитонит делится на:

1) местный:

• ограниченный — воспалительный инфильтрат, абсцесс;

• неограниченный — ограничивающих сращений нет, процесс ло­кализуется в одном из анатомических карманов брюшной полости.

2) распространенный:

• диффузный — брюшина поражена на значительном протяжении, но процесс охватывает менее чем два этажа брюшной полости;

• разлитой — поражена брюшина более чем двух этажей брюш­ной полости;

• общий — тотальное поражение всего серозного покрова органов и стенок брюшной полости;

Однако деление распространенного перитонита на диффузный, разлитой и общий весьма условно и вряд ли имеет большое принципиальное значе­ние в выборе тактики лечения, тем более, что слово "диффузный" в пере­воде с французского языка и означает "разлитой". Кроме того, во время операции четко определить границы пораженной брюшины практически невозможно, да и не нужно, поскольку выбор объема оперативного вмешательства и способ завершения операции зависят больше от фазы перитонита, чем от количества пораженных анатомиче­ских областей.

Поэтому более приемлемой для прак­тики является деление перитонита Ю.Б. Мартовым на местный (ограниченный и неограничен­ный) и распространенный (разлитой и тотальный).

• по клиническому течению: реактивная, токсическая и терминальная фазы;

• по характеру эксудата - серозный, серозно-фибринозный, гнойный; с примесью желчи, кала, крови, ферментативный и др.

В зависимости от количественного содержания в плазменном экссудате белков различают несколько видов экссудата.

1) серозный экссудат (не более 3% белка и небольшое число клеток);

2) серозно - фибринозный (содержит значительное количество фибрина);

3) гнойный (преобладают нейтрофилы и белок);