ТЕРМИЧЕСКИЕ_И_ХИМИЧЕСКИЕ_ПОРАЖЕНИЯ

ТЕРМИЧЕСКИЕ И ХИМИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ

После изучения главы студент должен:

знать

• стандарты оказания экстренной медицинской помощи при термических и химических повреждениях;

• клиническую картину термических и химических повреждений, современные методы лабораторного, инструментального обследования больных, способы лечения таких травм, показания к применению этих способов лечения;

уметь

• собирать анамнез, составлять план применения лабораторных и инструментальных методов исследования больного и интерпретировать эти данные, формулировать показания к консервативному и оперативному лечению при ожогах и обморожениях;

владеть

• методами постановки предварительного и развернутого диагноза при ожогах и обморожениях;

• принципами оценки площади, характера и глубины поражения кожи при термических и химических повреждениях.

Ожоги

В структуре травматизма удельный вес ожогов — 6—8%. В Российской Федерации ежегодно регистрируется 450—600 тыс. случаев, каждый пятый пострадавший — ребенок. Обширные поражения, служащие показанием к госпитализации, отмечают у 100 тыс. обожженных. Общая летальность от ожогов не имеет тенденции к снижению и колеблется в пределах 6—7%. Ежегодно но причине ожогов в России погибают 10—12 тыс. человек; в медицинской, социальной реабилитации нуждаются 12—15 тыс. рекон- валесцентов.

Ожог — повреждение покровных тканей, вызванное воздействием тепла, химических веществ, электричества, светового или ионизирующего излучения (термические, химические, электрические, солнечные или лучевые (радиационные) ожоги).

При термических ожогах глубина поражения тканей зависит от температуры, продолжительности действия, физических свойств агента, толщины кожи, состояния одежды. Температурный порог жизнеспособности клеток — 45°С. При нагревании тканей в них нарушаются обменные процессы, инактивируются ферменты, нарушается целостность мембран. При превышении температурного порога из-за обезвоживания и коагуляции белков формируется некроз. Быстрый нагрев тканей высокотемпературным агентом (пламенем) формирует сухой некроз (плотный сухой струп). Медленное нагревание или воздействие низкотемпературного агента (горячей жидкости) сопровождается формированием влажного некроза {струпа).

Классификация ожогов кожи. За рубежом и в действующей Международной классификации болезней (МКБ-10) используется градация глубины поражения тканей из трех степеней:

I — повреждение эпидермиса;

II — ожог эпидермиса и дермы;

III — повреждение подлежащих тканей, в том числе подкожно-жировой клетчатки, мышц.

В Российской Федерации распространена клинико-морфологическая классификация глубины ожогов, предложенная А. А. Вишневским в 1960 г. По классификации А. А. Вишневского выделяют I, II, Ша, Шб и IV степени ожога.

Ожоги I степени не сопровождаются нарушением целостности кожи, проявляются гиперемией, отеком, жжением. Болевая чувствительность усилена. Экссудация выражена слабо, дерма практически интактна. Восстановление структуры кожи происходит спустя 5—7 суток. Возможно шелушение.

При ожогах II степени из-за повышения проницаемости капилляров дермы формируется интраэпидермальный (иногда интрадермальный) отек, эпидермис отслаивается, формируются пузыри. Жидкость пузырей по своему составу близка к плазме, впоследствии превращается в гель. Болевая чувствительность резко усилена. Воспаление — серозное, не сопровождается нагноением (за исключением случаев неправильного лечения). Эпите- лизация — за счет клеток базального слоя, из придатков кожи, заживление завершается к 7—12-м суткам, возможна гиперпигментация.

Разделение ожогов III степени на категории «а» и «б» позволяет разделить поражения дермы, способные к самостоятельному заживлению, от тех, которые подлежат хирургическому лечению.

При ожогах Ша степени (рис. 26.1 на цветной вкладке) поражается сетчатый слой дермы, формируется струп, имеющий влажный или сухой характер. Дериваты кожи (фолликулы, потовые, сальные железы) в сосочковом слое жизнеспособны. Резко выражены сосудистые изменения. Отек распространяется на всю толщу дермы. Болевая чувствительность снижена. Очищение от струпа завершается в течение 2—3 недель на фоне гнойного воспаления; раны заживают самостоятельно в течение 4 недель за счет эпи- телизации из придатков кожи. При неблагоприятном течении и нагноении ран глубина поражения увеличивается, формируются поражения Шб степени.

При ожогах Шб степени (рис. 26.2 на цветной вкладке) поражаются сосочковый и сетчатый слои дермы на всю глубину, образуется толстый струп, под ним — тромбированные вены; болевая и тактильная чувствительность отсутствует. Очищение ран и развитие грануляций замедлено. Из-за гибели эпителиальных элементов заживление таких ран не происходит, показана кожная пластика.

Ожоги IV степени (рис. 26.3 на цветной вкладке) сопровождаются гибелью тканей иод собственной фасцией кожи (подкожной клетчатки, мышц, сухожилий, костей). Очищение ран от струпа крайне замедлено. Из-за резорбции токсических продуктов распада тканей и микробного воспаления выражены явления интоксикации.

Ожоги I, II и Ша степени относят к поверхностным, их заживление происходит в большинстве случаев самостоятельно. Ожоги Шб и IV степени — глубокие, их заживление невозможно, кожу восстанавливают кожной пластикой.

Обширные ожоги закономерно вызывают возникновение общей реакции организма на травму — ожоговой болезни, которая развивается при поверхностных поражениях площадью более 20—25% поверхности тела (п.т.) или глубоких более 10% п.т. Классификация позволяет условно выделить в ней четыре временных периода:

• ожоговый шок (острый период);

• острую ожоговую токсемию;

• септикотоксемию;

• реконвалесценцию.

Диагностика тяжести ожоговой травмы. Принципы формулировки диагноза. Тяжесть ожоговой травмы зависит от площади и глубины ожога, наличия ингаляционных поражений и сопутствующей патологии, а также от возраста пациентов.

Определение глубины ожога. Глубину ожога диагностируют на основании клинических признаков и анамнеза. При его сборе уточняют вид, температуру повреждающего агента, продолжительность действия. Учитываются факторы, усиливающие или ослабляющие воздействие тепла на ткани (свойства одежды).

Одежда в первые секунды защищает от высокой температуры, но при возгорании или пропитывании кипятком пролонгирует воздействие, превращаясь в усугубляющий фактор. Натуральная кожа и шерсть обладают теплоизолирующими свойствами. Синтетические материалы при возгорании оплавляются, экспозиция возрастает, ожоги обычно глубокие.

Погружение в кипяток чаще приводит к глубоким ожогам; кратковременное воздействие горячей воды (пара) вызывает поверхностное поражение. Для определения глубины ожога отмечают изменения цвета эпидермиса и дермы, выраженность и распространенность отека, признаки нарушения кровообращения, характер пузырей; наличие струпа (влажный или сухой).

Цвет кожи в первые часы после ожога определяется видом агента, продолжительностью воздействия. Нередко повреждающий агент (копоть, битум) загрязняет рану, диагностика осуществляется после ее туалета. При поверхностных поражениях I и II степени в ранние сроки после травмы преобладают красный или розовый оттенки кожи. При более глубоких — кожа имеет белый, желтый, бурый, серый, багровый, коричневый, черный цвет.

Пузыри могут быть интраэпидермальными и инградермальными. Обычно их формирование сопровождает ожог II степени, дно пузыря - базальный слой эпидермиса; они появляются обычно в первые минуты и часы после ожога, нередко спустя сутки. Пузыри могут формироваться и при ожогах Ша степени, в этом случае дно пузыря — обнаженная дерма. При ожогах Шб степени эпидермис спаян с подлежащими тканями, при этом цвет дермы бело-серый. Наличие черно-коричневого плотного струпа, под которым имеются тромбированные вены, характерно для глубоких ожогов (Шб и IV степени).

Данные о глубине поражения выявляются при исследовании тактильной и болевой чувствительности (по уколам иглы и эпиляции волос). Исследование иглой проводится в такой последовательности: вначале тупым, затем ее острым концом исследуются непораженные участки, потом проверяется болевая чувствительность ран. При ожогах II степени отмечается гиперестезия, II 1а степени — гипестезия. При глубоких ожогах уколы на всю толщину кожи безболезненны. Эпиляционный метод основан на том, что волос прочно удерживается в коже, попытки его удаления болезненны. При гибели волосяных луковиц при глубоких ожогах волос легко и безболезненно извлекается из кожи пинцетом.

Определение площади ожога. Определение площади ожогов важно для объективной оценки тяжести травмы, прогноза, выбора тактики лечения. Ее выражают в процентах к общей площади поверхности тела. У взрослых пациентов обычно используются два способа.

Первый — «правило девяток» (рис. 26.4), предложенный А. Уоллесом в 1951 г., основан на том, что площадь сегментов тела человека составляет число, кратное 9. Пропорция следующая: верхняя конечность — 9%; нижняя конечность — 18, передняя и задняя поверхности туловища — по 18; голова и шея — 9; промежность и половые органы — 1% площади тела.

Площадь сегментов тела человека по «правилу девяток»

Рис. 26.4. Площадь сегментов тела человека по «правилу девяток»

Второй способ — «правило ладони» — был предложен И. И. Глумовым в 1953 г. За единицу измерения принимается площадь ладони, составляющая 1—1,1% от площади тела. Количество ладоней пострадавшего, укладывающихся на поверхности ожога, определяет количество процентов площади ожога.

Площадь и глубина ожогового поражения позволяют объективно оценить тяжесть полученной травмы, осуществить прогноз развития и тяжесть шока, а также исход травмы.

Общие закономерности патогенеза раневого процесса при ожогах. Температурный оптимум тканей соответствует 36—37°С. Интервал 37—40,5°С клетками переносим и повышает активность энзимов. Дальнейшее нагревание сопровождается их повреждением. Чем выше нагрев, тем быстрее развивается некроз. Гибель клеток по механизму некроза становится инициирующим фактором воспаления, нарушений микроциркуляции, повышения проницаемости сосудов, отека и ацидоза.

В области ожога выделяют зоны первичного некроза и паранекроза (зону сосудистых нарушений). В состав первой входит объем тканей, погибших от тепла. К зоне паранекроза относят пораженные, но сохранившие жизнеспособность ткани; в ней выражены нарушения крово- и лимфообращения. Эти ткани частично погибают (зона вторичного некроза) или восстанавливаются. В реализации механизмов их гибели участвуют лизосомальные ферменты и радикалы кислорода, система белков плазмы (комплемента, фибринолиза, свертывания крови, кининовая), активирующиеся по типу ферментного каскада.

В зоне сосудистых нарушений развиваются типовые нарушения микроциркуляции. Боль и медиаторы воспаления вызывают сужение артерий и артериол, уменьшение скорости кровотока, стаз. Возникают ишемия и ацидоз, ослабляется тканевое дыхание. Расширяются мелкие артерии и артериолы, а затем капилляры и венулы (в том числе резервные), увеличивается объем крови, притекающей к тканям, развивается гиперемия. На фоне гипоксии, ацидоза, действия медиаторов воспаления нарушается проницаемость сосудов, развивается отек тканей. Он имеет осмотический, онкотический и гидродинамический компоненты.

Фагоцитарная система — важнейший из эффекторов воспалительной реакции и заживления тканей. Первыми в очаг воспаления мигрируют нейтрофилы, формируя лейкоцитарный вал. Выделение ими биологически активных веществ способствует очищению ран от микрофлоры и струпа. Позднее мононуклеарные фагоциты меняют характер воспаления на продуктивную фазу, регулируют взаимодействие в системе «лимфоцит — макрофаг — фибробласт» в очаге воспаления. Их медиаторы обеспечивают боль, нарушения микроциркуляции, повышение проницаемости сосудов, микротромбоз, хемотаксис, активацию фагоцитоза, стимуляцию пролиферации, индукцию иммунного ответа, а также лихорадку. С учетом глубины и площади ожога типовой процесс может иметь свои особенности, фазовый характер и определять исходы травмы.

Патогенез ожоговой болезни. Ожоговая болезнь (ОБ) развивается у пострадавших с поверхностными ожогами кожи площадью более 20% или глубокими свыше 10% и.т. Для нее характерны гиперметаболизм, ток- сико-резорбтивная лихорадка, иммунодефицит, мультиорганная патология. Условно в ее течении выделяют периоды шока, токсемии, септикоток- семии и реконвалесценции.

Основные звенья патогенеза острого периода ожоговой травмы. Острый период (ожоговый шок) — первый период ОБ, его проявления определяются тяжестью травмы, а продолжительность — одни-двое, редко трое суток (при крайне тяжелых поражениях). Его симптомы, обусловленные расстройствами гемодинамики на тканевом, органном и системном уровнях, клинически проявляются расстройствами микроциркуляции, центральной гемодинамики, функции почек, желудочно-кишечного тракта и др. Диагностические критерии (симптомы) ожогового шока (ОШ) — жажда, озноб, бледность кожи, усиление легочного рисунка на рентгенограммах, увеличение кожно-ректального градиента температуры, тахикардия, снижение всех видов кровяного давления, гемоконцентрация, олиго- или анурия, гипоксе- мия и метаболический ацидоз — обусловливаются гипоперфузией.

Период острой ожоговой токсемии. Второй период ОБ развивается на фоне массивного поступления в кровоток токсических продуктов тканевого, энтерогенного и бактериального происхождения, приводящих к токсико-резорбтивной лихорадке, а при декомпенсации — полиорганиой недостаточности.

Токсемия — накопление в крови токсических агентов в концентрациях, обусловливающих напряжение систем детоксикации. Эндотоксикоз (стадия синдрома полиорганиой недостаточности) — каскадный генерализованный процесс, обусловленный накоплением в крови токсических агентов в концентрациях, вызывающих несостоятельность систем детоксикации, повреждение органов и систем.

Исторически в качестве причин ожоговой токсемии рассматривается резорбция продуктов распада обожженной кожи, а также метаболитов микробного воспаления ран. Еще один источник токсических соединений в крови — желудочно-кишечный тракт пострадавших (нарушение энте- рогематического барьера при ишемии кишки, транслокация микрофлоры в кровоток).

Период септикотоксемии. Третий период ОБ — септикотоксемия — связан с прогрессированием инфекции, процесс приобретает септическое течение. Выделяют ранний и поздний ожоговый сепсис. Сепсис определяет и поддерживает высокий уровень эндогенной интоксикации, подавляет репаративные процессы. Обширные раневые поверхности становятся входными воротами для инфекции, в ожоговых ранах обычно вегетируют различные штаммы стафилококка и синегнойной палочки, иногда ацинето- бактер, протей, клебсиелла.

Период реконвалесценции. После восстановления кожного покрова и устранения причины ОБ начинается период реконвалесценции. Нарушения со стороны внутренних органов и систем сохраняются. У тяже- лообожженных отмечаются явления ожогового истощения (кахексии), лимфоцитоз и эозинофилия, нарушения тканевого и гуморального иммунитета. Пострадавшие восприимчивы к инфекциям. У реконвалесцентов сохраняются быстрая физическая утомляемость даже при незначительной нагрузке, выраженная тахикардия, резкие колебания артериального давления.

Лечение. Первая помощь пострадавшим при ожогах. На месте происшествия необходимо:

• удалить пострадавшего из очага поражения; прекратить действие поражающих факторов (горячей воды, пламени, дыма, химических веществ и др.). Потушить и сбросить горящую одежду. Эвакуировать пациента из ванны (душа). При пожаре в закрытом помещении — вынести пострадавшего на воздух;

• восстановить проходимость дыхательных путей (удалить слизь, копоть и рвотные массы из полости рта (глотки), устранить западение языка), при отсутствии самостоятельных дыхательных движений показано искусственное дыхание;

• охладить обожженные участки тела. При этом достигаются купирование боли, снижение тканевой гипертермии, нормализация микроциркуляции, уменьшение отека, глубины поражения. При ожогах ткани находятся в состоянии гипертермии (выше 41°С) в течение десятков минут после травмы. Охлаждение целесообразно осуществлять холодной проточной водой, повязками с холодными жидкостями, аппликацией охлажденных предметов (крионакетов и др.). Длительность охлаждения зоны ожога - 15—20 мин;

• при обширных поверхностных ожогах — ввести анальгетики. При поверхностных ожогах болевой синдром существенно выше, чем при глубоких. Обезболивание показано, если площадь ожогов превышает 10% и.т. Обезболивание необходимо при длительной транспортировке обожженных. При глубоких ожогах, сопровождающихся гибелью нервных окончаний кожи, выбор метода обезболивания индивидуален. Ошибочно введение больших доз наркотических анальгетиков в первые часы травмы, что обусловливает энцефалопатию и нарушение моторики желудочно-кишечного тракта. Предпочтительны ненаркотические анальгетики;

• положить на голову пострадавшего лед, снег или холодные компрессы при общем перегревании;

• наложить на раны стерильные повязки;

• снять кольца, браслеты, украшения для предотвращения ишемии пальцев при ожогах кистей;

• пострадавшим с обширными ожогами при отсутствии рвоты обеспечить неограниченный прием внутрь солевого раствора (1 чайная ложка пищевой соды и 1 чайная ложка поваренной соли на 1 л воды). Противошоковая терапия при задержке транспортировки проводится в полном объеме по расчетным формулам.

Противошоковая терапия у тяжелообожженных. Противошоковая терапия при ожогах должна обеспечивать борьбу с болыо, нормализацию микроциркуляции и центральной гемодинамики, предупреждение и лечение почечной недостаточности, коррекцию электролитного баланса, устранение гипоксемии и ацидоза, уменьшение сосудистой проницаемости и белкового дефицита.

Эффективность лечения во многом зависит от срока начала терапии. При обширных ожогах каждый час отсрочки повышает вероятность летального исхода на 10%, исход травмы и судьба больного определяются уже в течение первых часов ОБ.

Обожженным в состоянии шока назначают инфузии плазмозамещающих растворов, вводят антикоагулянты, дезагреганты, антигистаминные препараты, спазмолитики, витамины, ненаркотические анальгетики, симпатомиметические амины, ингибиторы протеаз и простагландина Е2, метаболические корректоры.

Основные критерии состава и скорости введения переливаемых растворов — оценка состояния, показателей гемодинамики (артериальное давление, центральное венозное давление, частота сердечных сокращений), объем циркулирующей крови, почасовой диурез, напряжение газов и кислотно-основное состояние (КОС) крови, гематокрит.

Неотложные хирургические вмешательства у обожженных. При циркулярных глубоких ожогах шеи, туловища (нарушающих дыхательные движения) и конечностей (сопровождающихся ишемией их дистальных отделов) выполняется некротомия или фасцитомия. Некротомические разрезы наносят в продольно-вертикальном направлении, струп рассекают на всю толщину с обязательным гемостазом. Линия разреза проходит над фасциальным влагалищем мышц, расстояние между краями разреза должно быть не менее 1 см (рис. 26.5).

Некротомия при субкомненсированной ишемии голеней

Рис. 26.5. Некротомия при субкомненсированной ишемии голеней

Местное лечение ожоговых ран. Местное лечение ран определяет исход ОБ. Его проводят дифференцированно с учетом фазы раневого процесса, последовательно используя различные лекарственные формы препаратов с разным механизмом действия. Универсального препарата, пригодного для использования во все фазы раневого процесса, нет.

Классификация раневого процесса по М. И. Кузину (1977) выделяет следующие фазы (периоды):

I — воспаления (этап сосудистых изменений и процесс очищения раны от погибших тканей);

II — регенерации, образования и созревания грануляционной ткани;

III — организации рубца и эпителизации.

Основные задачи лечения ран — купирование воспаления, очищение ран от некротических масс, стимуляция репарации. С этой целью применяют анестетики, антисептики, антибиотики, протеолитические ферменты, стимуляторы регенерации, которые используются в виде растворов, многокомпонентных мазей, аэрозолей, раневых покрытий и готовых повязок с лечебными свойствами.

Хирургическое лечение глубоких ожогов. Целью хирургического лечения глубоких ожогов выступает завершение закрытия раневых поверхностей в первые 1,5—2 месяца после травмы, т.е. до развития тяжелых осложнений ОБ и декомпенсации полиорганной недостаточности.

Активная хирургическая тактика лечения глубоких ожогов кожи предусматривает: максимально раннее начало хирургического удаления струпа; максимальное сокращение (до 5—7 суток) интервалов между этапными некрэктомиями; сокращение продолжительности хирургических вмешательств; минимизацию числа повторных операций за счет увеличения площади одномоментно закрываемых ран; обеспечение неосложненного заживления ран донорских участков; адекватное местное лечение поверхностных ожогов. Раннее удаление ожогового струпа (в пределах первых пяти дней, преимущественно на 3—5-е сутки после травмы) и одномоментная кожная пластика предотвращают развитие осложнений ОБ, таких как полиорганиая недостаточность и сепсис, снижают летальность.

Критерии готовности ран к пересадке трансплантатов:

• отсутствие воспаления, выраженной экссудации;

• высокая адгезивность ран;

• наличие краевой эпителизации.

Наиболее часто при аутодермонластике ожоговых ран используют трансплантаты средней толщины (0,25—0,4, в среднем 0,3 мм, у детей — 0,2— 0,25 мм), срезаемые при помощи специальных технических устройств - дерматомов, имеющих возвратно-поступательный или дисковый принцип действия (рис. 26.6).

Срезание расщепленного кожного трансплантата

Рис. 26.6. Срезание расщепленного кожного трансплантата:

а — дисковым дерматомом ДЭД-100; б — возвратно-поступательным дерматомом ДПЭ-100

Выделяют:

• свободную кожную пластику (трансплантацию);

• несвободную кожную пластику (в ротационном варианте, лоскутом). Максимальный коэффициент пластики — до 1 : 6—1 : 9 — достижим при

использовании кожных марок. При дальнейшем увеличении коэффициента эпителизация промежутков между трансплантатами («марками» или ячейками сетки) замедляется, могут формироваться грубые рубцы. Решением проблемы дефицита донорской кожи становится ее неоднократное срезание с одних и тех же донорских участков (волосистой части головы, спины и ягодиц). Еще одно из направлений экономной кожной пластики предусматривает использование трупной или донорской (аллогенной) кожи. Их временное приживление уменьшает расстройства гомеостаза.

При так называемой последовательной аллоаутодермопластике аллокожа применяется в качестве временного покрытия (т.е. аллопластика в чистом виде), спустя две-три недели трансплантат удаляется, а для окончательного восстановления кожного покрова выполняют аутопластику. В случае смешанной (intermingled') пластики на одни и те же участки ран одновременно трансплантируют два вида ткани (аутологичной и аллогенной) в различных сочетаниях. Одно из них предусматривает использование для закрытия обширных ожоговых поверхностей чередующихся полосок ауто- и аллокожи (метод Моулема — Джексона). В ряде случаев «марки» аутокожи рассеивают по ране, и поверх них накладывают сплошные лоскуты аллогенной кожи. Одним из наиболее употребимых в клинической практике методов аутоаллопластики выступает метод «двойных сеток» {sandwich-grafting)у при котором на рану последовательно переносят вначале перфорированную аутокожу, затем — аллотрансплантат.

Особенности поражения кожи агрессивными жидкостями {химические ожоги). Повреждать кожу могут свыше 300 тыс. известных химических соединений. Воздействие на кожу агрессивных жидкостей приводит к развитию химических ожогов (2,5—5% случаев среди ожогов). В 45—50% случаях их причина — действие кислот, в 20—25% — щелочей. Глубина поражения, распространенность ожогов, длительность заживления зависят от вида и количества попавшего вещества, его концентрации, времени пребывания на коже, быстроты удаления (нейтрализации).

Выделяют ряд механизмов повреждающего действия химических веществ на кожу: разъедание, дегидратация, окисление, денатурация и образование пузырей. Кислоты (неорганические и органические) обезвоживают ткани, коагулируют белки. Сила поражающего действия кислот зависит от концентрации в них водородных ионов, растворимости в жирах. Сильное прижигающее и обезвоживающее действие кислот исключает образование пузырей. В месте контакта кожи с кислотой образуется плотный сухой струп, имеющий четкие границы, как правило, не возвышающийся над кожей (нередко образуется углубление). По краям поражения формируется полоса гиперемии. Глубина поражения может быть различной.

Особенности оказания первой помощи при химических поражениях. Первая помощь предусматривает удаление и нейтрализацию химических веществ на поверхности кожи. В кратчайшие сроки необходимо снять с пострадавшего (или разрезать) одежду. Пораженный участок подвергают длительному (не менее 30 мни) промыванию проточной водой. Смывать химическое вещество необходимо только струей. Нельзя обрабатывать пораженный участок кожи смоченным тампоном, при этом вещество глубже втирается в кожу! Для проведения химической нейтрализации концентрированных кислот используют растворы соды. При ожогах щелочами рану следует промывать длительно, в течение нескольких часов (так как щелочи связываются с белками тканей), слабыми подкисленными растворами. При ожогах гашеной или негашеной известью используется 20% раствор сахара. При ожогах плавиковой кислотой рану промывают обильным количеством воды (15—20 мин). Инъекционно вводится глюконат кальция, накладывают повязки с раствором глюконата кальция и диметилсульфоксида. Для нейтрализации хромовой кислоты используют гипосульфит натрия, карболовой кислоты — глицерин, брома — жженую магнезию, мышьяка — слабощелочные растворы (едкий натр), фосфора — перекись водорода, перманганат калия или раствор бикарбоната натрия.

Особенности поражения электрическим током {электротравма).

Поражения электрическим током редки — до 1% в структуре травматизма. Однако летальность при таких травмах достигает 10—15%, а инвалидиза- ция — до 45—72%. Выделяют три варианта поражения током: при непосредственном контакте с проводником, бесконтактно через дуговой разряд и от «шагового напряжения».

«Шаговое напряжение» возникает при попадании пострадавшего на электризованные участки земли при обрыве высоковольтных проводов. Разность потенциалов на почве располагается в виде «электрического кратера». При движении вдоль эквипотенциальных линий разности потенциалов между ногами нет, поражение не возникает. При движении перпендикулярно линиям возникает разность потенциалов, и человек поражается током. Чем шире шаг, тем больше потенциал.