148. Менингококковая инфекция. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиническая картина назофарингита. Диагностика. Лечение.

Менингококковая инфекция – острое инфекционное заболевание, вызываемое менингококком и характеризующееся разнообразием клинических форм: от назофарингита и здорового носительства до генерализованных, протекающих в форме менингококкемии, менингита и менингоэнцефалита.

Выделяют следующие формы менингококковой инфекции (по Покровскому В.И.):

1 локализованные –

- менингококконосительство, острый назофарингит;

2 генерализованные –

- менингококкемия (типичная, молниеносная, хроническая), менингит, менингоэнцефалит, менингококковый эндокардит, менингококковый артрит;

3 редкие формы –

-менингококковая пневмония, менингококковый иридоциклит.

МИ чаще поражает детей до 5 лет, но в последние годы увеличился процент больных школьного возраста.

Этиология.

Возбудитель МИ менингококк Вексельбаума. Этот микроорганизм имеет форму диплококка, грамположительный, имеет форму кофейных зерен. Нестоек во внешней среде и вне организма быстро погибает. МИ болеют только люди.

Возбудитель может быть выделен со слизистой носоглотки, из ликвора, крови, экссудата

кожных высыпаний или некротизированных участков кожи.

Эпидемиология.

Источник инфекции больной или бактерионоситель.

Больной наиболее заразен в начале болезни и особенно, если у него имеются катаральные явления в носоглотке, а заболевание протекает в генерализованной форме.

Передается воздушно-капельным путем.

Подъем заболеваемости в зимние и весенние месяцы.

После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет.

Патогенез.

В патогенезе МИ играют роль три фактора: возбудитель, его эндотоксин и аллергизирующая субстанция.

Входные ворота для менингококка зев и носоглотка.

На месте внедрения возбудителя появляются воспалительные изменения с формированием клиники менингококкового назофарингита.

В некоторых случаях М преодалевает местные защитные барьеры и лимфогенным путем попадает в кровь. В этих случаях М с током крови заносится в различные органы и ткани: кожу, суставы, надпочечники, эндокард, легкие, глаза и др.

При проникновении через гематоэнцефалитический барьер вызывает менингит или менингоэнцефалит.

Генерализация процесса развивается в результате снижения иммунологической реактивности организма, массовой бактериемией и эндотоксинемией.

Эндотоксин высвобождаемый при массовой гибели М, воздействует на эндотелий сосудов и мембраны клеток крови, приводя к расстройству гемодинамики и микроциркуляции. При этом высвобождается большое количество биологически активных веществ – гистамины, катехоламины и др.

При массивной токсинемии развивается инфекционно-токсический шок при котором отмечается ДВС синдром с нарушением микроциркуляции и множественными кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки, головной мозг, внутренние органы. Следствием эндотоксинемии, гемодинамических и метаболических нарушений может явиться острый токсический отек мозга.

Клинически это проявляется судорогами, комой. Под влиянием микробов и их токсинов наступают изменения со стороны легких, сердца, почек, печени и др.

Клиника. Инкубационный период 2-3 дня иногда до 10 дней.

Острый назофарингит – наиболее частая форма менингококковой инфекции.

Повышается температура от субфебрильных до высоких цифр, появляется кашель, заложенность носа, головная боль.

Общее состояние нарушается мало.

Зев гиперемирован, задняя стенка отечна, гиперплазия лимфоидных фаликулов.

Течение нозофарингита благоприятное. Выздоровление на 5-7 день.

Но у части детей может развиться генерализованная форма- менингококкемия. Начинается внезапно, остро. Родители могут точно указать час заболевания ребенка. Повышается температура до высоких цифр, могут быть озноб, рвота, жажда, отсутствие аппетита. Лихорадка принимает интермитирующий характер

149. Менингококковая инфекция. Менингококкцемия. Клиника. Диагностика. Лечение.

В течении 1-2 суток появляется характерный симптом менингококкемии – геморрагическая сыпь.

Первые элементы сыпи появляются на ягодицах, бедрах, голенях, на руках, туловище, на веках.

Величина элементов сыпи колеблется от точечных геморрагий до крупных кровоизлияний с некрозом в центре с последующим образованием там рубцов.

Сыпь имеет звездчатую форму, размер 3-7 мм, слегка выступает над уровнем не пораженной кожи.

Могут быть кровоизлияния в склеры, гематурия,носовые и желудочные кровотечения.

Кроме геморрагического синдрома у этих детей отмечается поражение ССС, суставов, почек, печени и др.

У всех больных отмечается одышка, цианоз, тахикардия, глухость тонов сердца, снижение АД.

Могут отмечаться боли в суставах, их припухлость.

Иридоциклит когда радужная оболочка «рыжая».

Характерна гиперстезия!!! Беспокойство ребенка!!! Бледность!

Молниеносная форма.

Встречается у 10-20% детей.

Ведущим синдромом является инфекционно-токсический шок.

Начало острое с ознобом и высокой температурой 40.

В первые же часы заболевания появляется геморрагическая сыпь, которая местами сливается в обширные участки с образованием некрозов и гангрен пальцев.

Появляются клинические признаки острой надпочечниковой недостаточности вследствии кровоизлияния в них – цианотичные пятна на коже, напоминающие трупные, рвота, падение АД, нитевидный пульс. Периодически потеря сознания, сменяющаяся возбуждением, судорогами.

Может развиться почечная недостаточность.

Резко выражен менингиальный синдром.

Смерть может наступить через несколько часов(6-48), если нет своевременной помощи.

150. Менингококковая инфекция. Менингит. Клиника. Диагностика. Лечение.

Менингит.

Начало острое. Высокая температура, озноб, ребенок беспокойный или заторможен. Появляются менингиальные симптомы: сильная головная боль, тошнота, рвота, регидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига и Брудзиского. Иногда бред.

Характерна поза больного – он лежит на боку с запрокинутой головой и подтянутыми к животу ногами (положение легавой собаки), стонет, страдальческое выражение лица. Отмечаются гиперстезия и повышенная чувствительность к свету, звуку.

Красный дермографизм.

Выявляются брадикардия, задержка стула.

При присоединении энцефалита появляются признаки очагового поражения вещества головного мозга (потеря сознания, судороги клонико-тонические, парезы и параличи), возможно поражение ядер черепных нервов(снижение слуха, зрения).

При вовлечении в процесс ствола мозга с явлениями отека и вклинения его в затылочное отверстие наступает расстройство речи, глотания, нарушаются дыхание и сердечная деятельность и наступает смерть.

Особенности клиники менингококкового менингита у детей первых месяцев жизни.

В начале заболевания ребенок очень беспокоен, громко и пронзительно плачет, отказывается от груди, появляется тремор рук и нижней челюсти, могут быть судороги.

Затем возбуждение сменяется вялостью, отмечается срыгивание, диарея. Развивается обезвоживание.

Регидность затылочных мышц и симптом Кернига не всегда определяются.

У этих детей диагностическое значение имеет выбухание большого родничка и его напряжение.

При гнойном менингите спинно-мозговая жидкость вытекает под давлением, мутная (в норме прозрачная), количество белка повышено до 3гр.(в норме -0,33%), качественная реакция на белок (Нона-Апельта и Панди) положительная (в норме отрицательная).

Количество клеток тысячи (в норме 3-5) нейтрофильные лейкоциты.

Сахар снижен (в норме ½ сахара крови).

Хлориды уменьшаются(в норме 110-190ммоль/л).

Из спинно-мозговой жидкости высевают менингококк.

Анализ крови – высокий лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, ускоренное СОЭ, анемия.

Диагностика

менингококковой инфекции основывается на данных клинической картины и результатах лабораторных исследований (бактериологическое и бактериоскопическое исследования ликвора, толстой капли крови, слизи из носоглотки, серологические анализы).

Подозрение на менингит - показание к проведению поясничной пункции, еѐ проводит только врач. К противопоказаниям для поясничной пункции относят повышенную кровоточивость (неинформативность из-за присутствия в ликворе эритроцитов) и выраженную картину отѐка мозга (опасность вклинения продолговатого мозга в большое затылочное отверстие). Результаты исследования спинномозговой жидкости (ликвора) позволяют отдифференцировать менингизм, серозный или гнойный менингиты, а в дальнейшем определить этиологию последних и эффективность терапии.

Лечение.

Обязательная немедленная госпитализация в специализированное отделение или бокс!

Тяжелые формы получают лечение в отделениях реанимации и интенсивной терапии.

При генерализованных формах менингококковой инфекции – пенициллинотерапия в больших дозах 200-400тыс/кг сутки, детям до 3 месяцев до 500тыс/кг сутки. Суточная доза вводится с интервалом 4 часа без ночного перерыва, а иногда интервал сокращают до 3 часов. При позднем поступлении детей с тяжелым менингоэнцефалитом дозу пенициллина увеличивают до 1млн ед/кг сутки.

Курс лечения от 5-8 дней до 2-х недель.

На догоспитальном этапе необходимо немедленно ввести:

- при генерализованной форме менингококковой инфекции

- левомицитин сукцинат натрия 100мг/кг в 4 приема (1/4 дозы) и указать дозу и время введения;

- при инфекционно-токсическом шоке левомицитин в/в в той же дозировке

- при менингите – пенициллин 300-500тыс/кг 6 раз в сутки;

- преднизолон 3-5 мг/кг в/м,

- противогриппозный гамма глобулин в/м

Обильное питье, в/в капельно глюкоза, р-р Рингера, альбумин и одновременно дегидротацию – лазикс, фурасемид.

При ИТШ сразу же на дому – левомицитин 25мг/кг в/м, при судорогах седуксен 0,3мг/кг, при явлениях отека мозга –лазикс 1мг/кг, транспортируют бригадой скорой помощи с обязательной в/в инфузией реополиглюкина или 10% р-ра глюкозы с гидрокартизоном или преднизолоном.

В отделении одновременно с антибиотикотерапией проводится струйное! введение жидкости (реополиклюкин, 10% глюкоза, плазма, альбумин) с преднизолоном или гидрокортизоном до появления пульса.

При шоке 1 ст. – доза гормонов по преднизолону 10-15 мг/кг сутки, объем инфузионной терапии 50-70 мл/кг массы в сутки,.

При шоке 2-3 ст. доза гормонов по преднизолону увеличивается до 20-50 мг/кг сутки. Лучше сочетать преднизолон, гидрокортизон, дексозон в соотношении 3:2:1.

Большая часть гормонов вводится в первые часы до стабилизации АД.

Рекомендуется также введение ДОКСА по 2-5 мг в сутки в 3-4 приема.

Наряду с введением растворов в другую вену вводят допамин 5-10-15мкг/кг/мин. до стабилизации АД.

-С целью борьбы с ацидозом применяют бикарбонат натрия по 3-5 мг/кг массы в 2 приема.

- В\в вводят ингибиторы протеолиза – контрикал или гордокс 1-3 тыс/кг в 2-3 приема.

- Гепарин только! в фазе гиперкоагуляции 100-200ед/кг сутки в 4 приема!

- Во 2-ую фазу тромбогеморрагического синдрома гепарин в дозе 50-100 ед/кг в сутки вводится только со свежезамороженной плазмой!

- С растворами вводятся ККБ, аскорбиновая кислота, при сердечной недостаточности коргликон, коррекция электролитов

Диурез форсируется только после повышения АД до фильтрационного!

Люмбальная пункция проводится только после стабилизации АД!

При гипертоксических формах менингококковой инфекции рекомендуется введение антименингококковой плазмы.

При отсутствии стабилизации АД, нарастании геморрагического синдрома, явлений отека и набухания головного мозга показаны гемобсорбция, плазмофарез.