Пульс слабого наполнения. АД резко снижается. Часто развивается коллапс. Дыхание учащённое или редкое, поверхностное. Пациентки жалуются на боль за грудиной, в эпигастрии, в ногах или на головную боль.

Симптомы развиваются очень быстро. Лицо цианотично, быстро снижается АД, пульс частый, слабого наполнения и напряжения, наступает коллапс, потеря сознания.

При более медленном поступлении амниотической жидкости к кровь на первый план выступают симптомы, связанные с развитием ДВС-синдрома.

Для диагностики особенно сложны нерезко выраженные случаи эмболии в виде кашля, внезапных болей за грудиной по типу острой коронарной недостаточности, кратковременной одышки, судорог без изменения артериального давления, рвоты.

Различные варианты клинической картины требуют дифференциальной диагностики с эклампсией, тромбоэмболией легочной артерии, разрывом матки, септическим шоком, приступом бронхиальной астмы.

►В клинической картине выделяют две фазы.

►ФазаI — развитие

гемодинамического шока и

сердечно-легочной недостаточности.

Первая теория. После интравазального проникновения плотные элементы амниотической жидкости (чешуйки, слизь, лануго) закупоривают мелкие сосуды легких. В ответ на механическое раздражение, а также вследствие наличия в амниотической жидкости биологически активных веществ возникает рефлекторный спазм сосудов малого круга кровообращения, что приводит к нарушению микроциркуляции в легочных капиллярах, вызывает

изменение вентиляционно-

Одновременно с этим увеличивается давление в легочной артерии и правом желудочке,

происходит его перегрузка. Развивается перегрузочная форма острой правожелудочковой недостаточности. Совокупность процессов в сосудах легких приводит к уменьшению венозного возврата к левому сердцу и к уменьшению сердечного выброса.

Снижается АД, развивается коллапс, усугубляется гипоксия. В патогенезе коллапса определенное значение играют БАВ (околоплодных вод и собственных тканей), которые провоцируют расширение сосудов большого круга кровообращения и падение общего периферического сосудистого сопротивления. Большое значение в патогенезе

коллапса, шока и отека легких имеют иммунные факторы.

В амниотической жидкости обнаружены антигенные для организма материсубстанции белкового происхождения. Предполагают, что они сенсибилизируют материнский организм. Характерно поразительное сходство клинических проявлений эмболии околоплодными водами и

анафилактического шока.

Вторая теория. Долгое время

существовало мнение, что легочная артериальная гипертензия вызвана обструкцией легочных капилляров механическими примесями (чешуйки, лануго, муцин и т.д.). Поскольку в 1 мл околоплодных вод содержится в среднем около 500—600 клеток, то для того, чтобы они создали преграду легочному кровотоку, необходимо, чтобы легкие профильтровали около 7 л амниотической жидкости, для чего требуются околоплодныеводы по крайней мере шести беременных.