1. Этиология (факторы риска).

Пылевые бронхиты возникают при вдыхании преимущественно умеренно агрессивных смешанных пылей. Факторы риска, предрасполагающие к развитию хронического пылевого бронхита

1. Повышенный уровень пыли и газов в воздухе, связанный с профессиональными вредностями.

2. Курение.

3. Неблагоприятное состояние окружающей среды.

4. Потребление алкоголя.

5. Дефицит а-антитрипсина.

6. Генетическая предрасположенность.

7. Вирусные инфекции.

8. Низкое социально-экономическое положение.

2. Патогенез. Патогенез пылевого бронхита сложен: включает в себя поражение верхних дыхательных путей, нарушение нормального функционирования мукоцилиарного аппарата, системы локального иммунитета (секреторного иммуноглобулина А) и альвеолярных макрофагов, а также состояния общей реактивности.

Фильтрующим свойствам полости носа придается большое значение в развитии пылевой патологии легких. Первоначальное раздражение переходит в гипертрофический катар с утолщением слизистой оболочки носа, усилением секреции, что приводит к нарушению носового дыхания. При длительном воздействии пыли гипертрофические процессы постепенно сменяются атрофическими с заменой мерцательного эпителия плоским и гибелью железистого аппарата. При физическом, химическом, термическом раздражении слизистой оболочки носоглотки нарушается ритм дыхания, нередко возникают спазм голосовой щели и бронхиальной мускулатуры. Раздражение в полости носа может явиться причиной спастического кашля, а в ряде случаев и “рефлекторной бронхиальной астмы”.

В развитии пылевого бронхита можно выделить стадии: начальная фаза, фаза развернутого воспаления, фаза восстановления. Эволюция хронического бронхита может быть представлена сменой гипертрофических изменений бронхов атрофическими с последовательным развитием катарального интрамурального деформирующего бронхита. Распространение воспалительных изменений на дистальные отделы бронхиального дерева сопровождается нарушением выработки сурфактанта, что ведет к развитию бронхоспазма, способствующего возникновению обструктивной эмфиземы легких.

При сочетании бронхита и эмфиземы легких наблюдается еще один механизм обструкции — спадение мелких бронхов на выходе вследствие утраты легкими эластических свойств, клапанный механизм бронхиальной обструкции. Вентиляционные нарушения, обусловленные бронхиальной обструкцией, затрудняют газообмен между альвеолярным воздухом и кровью. Это нарушение газообмена связано с развитием альвеолярной гиповентиляции и изменением распределения вентиляции и кровотока в легких, ведущими к артериальной гипоксемии и гиперкапнии, т.е. к выраженной дыхательной недостаточности. Дыхательная недостаточность и хроническое легочное сердце — конечные стадии хронического бронхита.

Вариант 14

Бериллиоз

1. Этиология

Бериллий — Me встречается в составе минералов алюмосиликат бериллия, хризоберилл, фенакит. Кристаллы бериллия — драгоценные камни: изумруд, аквамарин, гелидор.

Широко используется в промышленности: машиностроении, реакторостроении, при производстве электронной аппаратуры, рентгеновских трубок, радиоламп, изготовлении огнеустойчивых керамических красок и флюоресцирующих составов.

Наиболее токсичными соединениями бериллия являются фтороксид, фторид и хлорид бериллия.

Контакт с бериллием и его соединениями возможен при получении металлического бериллия из руд, в процессе изготовления его сплавов, их обработки, в ряде других производств.

поступает в организм в виде паров и пыли через органы дыхания

течение бериллиоза и тяжесть его клинических проявлений не зависят от концентрации токсичного вещества в производственной среде, время контакта от 10 минут до 10 лет, не обязателен прямой контакт, описаны случаи заболевания членов семей рабочих, контактирующих с соединениями бериллия, при стирке в домашних условиях спецодежды, хранении дома рабочей одежды и обуви.