2. Клиника
Вариант 19
Острые и хронические профессиональные интоксикации марганцем
Этиология.
Промышленность: при изготовлении легированной стали (изготовление железнодорожных рельсов и многих машин); для получения различных сплавов, из которых особенно ценят ферромарганец (до 80 % марганца) и зеркальный чугун (до 15 % марганца); в химико-фармацевтической промышленности, электросварке с качественными электродами, для изготовления электрических элементов. В организм проникает через легкие, в меньшей степени — через желудочно-кишечный тракт и кожу.
Патогенез.
Марганец входит в состав тканей, влияет на процессы метаболизма, угнетает активность холинэстеразы, вызывает изменения обмена серотонина.
При длительном и систематическом поступлении в организм он может оказывать непосредственное действие на нервную ткань, вызывать сосудистые нарушения, повышая проницаемость капилляров. Есть данные о прямом влиянии марганца на течение процессов окислительного фосфорилирования, возбудимость N-холинореактивных и адренореактивных систем. Он изменяет активность ферментов нервных клеток — моноаминоксидаз, угнетает биосинтез катехоламинов, повышает интенсивность обмена белков, способен избирательно поражать ЦНС, преимущественно ее подкорковые образования.
В начальных стадиях интоксикации развиваются нарушения корковой деятельности, а в дальнейшем — расстройство двигательного анализатора. Очаги поражения локализуются главным образом в подкорковых узлах и прежде всего в стриопаллидарной системе (анатомически здесь выявляют сосудистые нарушения, поражение клеток). В синапсах накапливается ацетилхолин, что приводит к снижению чувствительности холинорецепторов постсинаптической мембраны и замедлению передачи возбуждения как в синапсах, так и в мионевральных системах.
В двигательном анализаторе возбуждение распространяется на корковые зоны не только синергистов, но и антагонистов, что приводит к ригидности мускулатуры. Установлено, что развивающиеся в подкорке патологические очаги вызывают возбуждение в корковой зоне двигательного анализатора, которое по пирамидным путям распространяется на передние рога спинного мозга и усиливает скованность движений.
Под воздействием марганца изменяются функции щитовидной железы, сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, печени и др. В возникновении отравления марганцем большое значение имеют реактивность организма и функциональное состояние ЦНС. Описаны случаи прогрессирования патологического процесса и явлений паркинсонизма после инфекционного заболевания, в периоды беременности, климакса, после родов и т.д.
Вариант 20
Острые и хронические профессиональные интоксикации свинцом
Клиника
Диагностика.
Короче почему в учебнике было написано только про дифдиагностику, но это не очень подходит… на ваше усмотрение.
При дифференциальной диагностике интоксикации свинцом необходимо иметь в виду такие заболевания, как порфирии, железодефицитные и гемолитические анемии, талассемию, “острый живот” и др.
Дифференциальная диагностика интоксикации свинцом от гипохромной железодефицитной анемии не представляет больших трудностей. Низкий уровень сывороточного железа, нормальное содержание в моче 5-аминолевулиновой кислоты и копропорфирина, эффективность лечения железосодержащими препаратами дают основание для диагностики железодефицитной анемии.
Для гемолитических анемий характерны гипербилирубинемия, гемоглобинурия, спленомегалия (при внутриклеточном гемолизе), увеличение содержания свободного гемоглобина плазмы (при внутрисосудистом гемолизе). Важным дифференциально-диагностическим признаком является нормальное содержание 6-аминолевулиновой кислоты и копропорфирина в моче больных гемолитическими анемиями.
Проводя дифференциальный диагноз интоксикации свинцом и гетерозиготной формы талассемии, следует иметь в виду, что последняя носит семейный характер. Указанная форма талассемии протекает с увеличением селезенки, гипербилирубинемией, наличием мишеневидных эритроцитов; содержание 5-аминолевулиновой кислоты и копропорфирина в моче нормальное.
При дифференциальной диагностике “свинцовой” колики и острого живота необходимо прежде всего учитывать данные анамнеза: начало заболевания, характер болей в животе, наличие запоров или поносов и т.д. Как правило, “свинцовая” колика сочетается с выраженными изменениями крови и порфиринового обмена, характерными для сатурнизма. Важными дифференциально-диагностическими признаками колики являются отсутствие симптомов раздражения брюшины, уменьшение болей при надавливании на живот. Характерно поведение больного: при “свинцовой” колике больной возбужден, мечется по комнате, не находит себе места.
Вариант 21
Пневмокониозы: силикоз
1. Лечение
Тепловлажные щелочные и соляно-щелочные ингаляции, особенно в виде
электроаэрозолей. Ингаляции 2% раствор натрия гидрокарбоната – один сеанс в сутки 5-7мин.
2. Физиотерапевтические методы для предупреждения прогрессирования заболевания. УВЧ – облучение грудной клетки ультрафиолетовыми лучами и электрическим полем ультравысокой частоты – повышение сопротивляемости организма, усиление лимфо- и кровотока в малом кругу кровообращения.
4. Дыхательная гимнастика – улучшение дыхательной функции и газообмена, укрепление дыхательных мышц.
5. При быстро развивающихся формах силикоза, особенно с иммуноагрессивным
компонентом назначают кортикостероидные препараты. Преднизолон 25мг с одновременным назначением противотуберкулезных препаратов – Фтивазид.
*Больным Силикотуберкулезом необходимо активное лечение противотуберкулезными препаратами 1 и 2 ряда. Изониазид, фтивазид, метазид,
этионамид, циклосерин.
6. Санаторно-курортное лечение больным силикозом 1 и 2 стадии, когда нет признаков дыхательной и сердечно-сосудистой декомпенсации.
2. Экспертиза трудоспособности.
Больной с интерстициальной формой силикоза, возникшего много лет спустя после контакта с пылью, при отсутствии дыхательной и сердечной недостаточности – может быть оставлен на своей прежней работе, если не превышено ПДК.
Больной с интерстициальной формой силикоза 1 стадии, развившегося при небольшом стаже работы, а также больные с узелковой формой силикоза 1 стадии – подлежат переводу на работу, не связанную с воздействием пыли.
Больные силикозом 1 стадии, при наличии осложнений: астма, эмфизема, легочное сердце, бронхит – нетрудоспособны.
Больные силикозом 2 стадии независимо от формы и течения – противопоказана работа в условиях контакта с любой пылью. Трудоспособность ограничена или утрачена.
Больные силикозом 3 стадии – нетрудоспособны и нуждаются в постороннем уходе вследствие тяжелой дыхательной и сердечной недостаточности.
Больные силикозом 1 стадии с туберкулезом легких. Если туберкулезных очаги полностью рассосались, то можно допустить к работе, не связанной с воздействием пыли и токсических веществ. Если сохраняется активность туберкулезного процесса, то нетрудоспособны независимо от формы.
Профилактика
Обеспыливание воздушной среды производственных помещений.
Механизация, герметизация пылеобразующих процессов производства, дистанционное управление, пылеосаждение при помощи смачивающих средств, эффективная общая вентиляция.
Индивидуальные средства защиты: респираторы, скафандры с подачей чистого воздуха.
Вариант 22
Карбокониозы.