
- •1. Сидероз.
- •2. Алюминоз.
- •1. Клиника.
- •2. Лечение. Экспертиза и профилактика.
- •1. Этиология
- •2. Патогенез
- •1. Трофические нарушения.
- •2. Степени локальной вибрации ??? не очень понимаю, что это значит.
- •1. Клиника
- •1. Этиология
- •1. Этиология
- •2. Патогенез
- •1. Клиника
- •1.Клиника.
- •2. Диагностика.
- •Этиология (факторы риска).
- •1. Этиология
- •2. Патогенез
- •1. Клиника
- •2. Патогенез.
- •Классификация общей.
- •2. Клиника
- •Этиология.
- •Патогенез.
- •Клиника
- •Диагностика.
- •1.Клиника
- •1. Клиника.
- •1. Клиника острого бериллиоза
- •2. Клиника хронического бериллиоза
- •1. Классификация локальной
- •2. Классификация общей
- •1. Лечение
- •2. Профилактика и экспертиза
- •1. Клиника
- •1. Клиника
- •2. Диагностика
- •1. Сосудистые нарушения
- •2. Чувствительная сфера
Вариант 1
Пневмокониозы: силикоз
1.Этиология
Вдыхание частиц свободного диоксида кремния в кристаллической форме, главным образом, кварцевой пыли, реже - кристобалита и тридимита. Для проникновения в альвеолы и межуточную ткань диаметр пылинок должен составлять менее 5 мкм.
Отрасли производства: горнорудное дело (добыча полезных ископаемых из пород, содержащих кварц), машиностроение и металлургия, изготовление стекла, керамики, фарфора и др.
Профессии: шахтеры, проходчики, рабочие литейных цехов, пескоструйщики, стеклодувы, резчики по камню, гончары. У шахтеров может возникать смешанное заболевание, вызванное воздействием кварцевой и угольной пыли – силикоантракоз.
2. Патогенез
Иммунологическая теория
Фагоцитоз кремниевых частиц макрофагами.
Гибель макрофагов: скорость гибели прямо пропорциональна фиброгенной агрессивности пыли.
Повторный фагоцитоз частиц кремния другими макрофагами и их гибель.
Иммунная перестройка: иммунологические реакции клеточного и гуморального типов (В- и Т-лимфоциты).
Появление волокнистой гиалинизированной соединительной ткани (активаций синтеза коллагена).
Увеличение различных классов Ig при прогрессировании процесса.
Механическая теория: патологические изменения обусловлены механическим повреждением легочной ткани мелкодисперстной пылью.
Токсико-химическая теория: кварцевая пыль растворяется в тканях с выделением кремниевой кислоты, оказывающей цитотоксическое действие.
Вариант 2
Асбестоз.
1.Клиника
- Хронический бронхит, эмфизема. - Пневмосклероз преимущественно в нижних отделах легких, вокруг бронхов, сосудов, в альвеолярных перегородках. - «Асбестовые тельца» в мокроте. - Асбестовые бородавки на коже конечностей. - Ринофарингит субатрофический или атрофический, ларингит (в начале заболевания). - Выражена плевральная реакция (типична). - Бронхоэктазы, присоединение инфекции. - Rg – преимущественно интерстициальная форма.
Асбестоз может протекать с изолированным поражением плевры (плевральная форма асбестоза), имеет более благоприятное течение.
Течение преимущественно медленно-прогрессирующее и регрессирующее.
Пациенты умирают от легочной и легочно-сердечной недостаточности.
Стадии
1 ст. – ДН 1 ст., кашель, боли в грудной клетке, сухие хрипы и шум трения плевры над нижнебоковыми отделами, начальная эмфизема; Rg – сетчатый или мелкотяжистый рисунок в прикорневых и средних отделах, корни сильно уплотнены, плевра утолщена.
2 ст. – ДН 2 ст., сухой кашель, сухие и влажные хрипы, признаки эмфиземы. Rg – усиление сосудистого и бронхиального рисунка, грубая сетчатая структурная тяжистость, иногда узелки, признаки эмфиземы, начальные признаки легочного сердца.
3 ст. – ДН 3 ст., диффузный пневмосклероз, выраженная эмфизема, декомпенсированное легочное сердце, часто бронхоэктазы, пневмонии.
2. Диагностика
Профмаршрут – среднестажевой порог риска 5-10 лет.
Санитарно-гигиеническая характеристика условий труда – контакт с асбестом в концентрации, превышающей ПДК. Длина волокон 2 мкм.
Малосимптомное течение. Скудные клинические проявления, которые могут опережать рентгенологические, зависят от сопутствующих асбестозу эмфиземы легких и хронического бронхита. На коже выявляются асбестовые бородавки.
Рентгенологическая диагностика: обзорная рентгенограмма и в боковой проекции + увеличенные рентгенограммы. Не формируются узлы.
ФВД (снижение ЖЕЛ).
Бронхоскопия с биопсией и промывными водами бронхов.
Консультация ЛОР-врача.
Исследование мокроты: выявление асбестовых телец и волокон в мокроте.
КТ грудной клетки – интерстициальные (узелковые) изменения. «матовое стекло» - выраженное интерстициальное проявление.
Вариант 3
Металлокониозы.
1. Сидероз.
Пневмокониоз, развивающийся под воздействием пыли, содержащей железо и его соединения.Часто носит смешанный характер - сидеросиликоз. Встречается: у шахтёров при добыче красного железняка, содержащего до 70% железа (гематита, природной окиси железа), и у рабочих литейных цехов, полировщиков, гравировщиков, электросварщиков,у рабочих доменных печей и агломерационных фабрик.
КК: жалобы и объективные признаки долго отсутствуют, функция дыхания сохраняется неизмененной, на рентгенограммах легких отмечаются нерезко выраженный интерстициальный фиброз и рассеянные контрастные мелкоузелковые тени с довольно четкими контурами.
диагноз часто ставят на основании данных рентгенологического исследования с учетом состава пыли, имеющейся на производстве, где работает больной.
Осложнения часто нет, пациенты с неосложненными формами сидероза в большинстве случаев не нуждаются в лечении.
Трудоспособность у них сохраняется. При тщательном врачебном наблюдении они могут оставаться на своей прежней работе.
Клиническая картина сидеросиликоза весьма сходна с таковой при силикозе. Вопросы лечения и трудоспособности больных решаются так же, как при силикозе.
2. Алюминоз.
Встречается: у лиц, работающих с порошкообразным алюминием, который используется в пиротехнике и для изготовления краски, а также у рабочих электролизных цехов по получению алюминия из бокситов.
КК: уже в начальных стадиях заболевания могут появиться жалобы на одышку, боли в груди, кашель, общую слабость. Объективно обнаруживаются признаки хронического бронхита и эмфиземы легких. По мере прогрессирования пневмокониотического процесса указанные изменения нарастают, появляются признаки дыхательной недостаточности.
На R: усиление и деформация легочного рисунка, на фоне которого видны многочисленные узелковоподобные образования округлой формы с четкими контурами. Корни легких уплотнены, их структура изменена.
Патан: в легких межуточного склероза с разрастанием соединительной ткани в межальвеолярных перегородках, вокруг сосудов и бронхов. В просветах альвеол содержатся частицы пыли и скопления алюминия. Местами встречаются бронхоэктазы, мелко- и крупноочаговая эмфизема. Бифуркационные лимфатические узлы увеличены и уплотнены вследствие развития фиброзной ткани.
Основные принципы лечения и экспертизы трудоспособности при алюминозе те же, что и при силикозе.
Профилактика. периодические медицинским осмотрам — 1 раз в год, с обязательным участием терапевта и отоларинголога + R органов грудной клетки и оценка ФВД. Общие и дополнительные медицинские противопоказания для работы с пылью металлов и их сплавов те же, что и для работ с другими промышленными аэрозолями.
Вариант 4
Экзогенный аллергический альвеолит.
1. Клиника.
заболевание, обусловленное диффузным поражением интерстициальной ткани легких, возникающее в результате аллергической реакции легочной ткани.
“Легкое фермера” — заболевание легких, обусловленное вдыханием гниющей растительной пыли (сено, зерно и т. п.).
различают формы заболевания:
острые и подострые — развиваются быстро после вдыхания пыли гниющих растений, у больных выраженная одышка, озноб, кашель со скудной мокротой, в которой иногда содержится небольшое количество крови; лихорадка, цианоз видимых слизистых оболочек и кожных покровов. В легких крепитация. На R - мелкосетчатый фиброз с диссеминированными узелковыми тенями, преимущественно в средних и нижних отделах легких, обычно заканчивается полным выздоровлением спустя 3—4 нед.
хронические — при повторных контактах с пылью гниющих растений, а также при переходе острой формы заболевания в хроническую, отмечаются цианоз, явления диффузной эмфиземы легких, на фоне которой прослушивается крепитация. Функция дыхания нарушена по рестриктивному типу. R аналогичен. возможны летальные исходы вследствие развития сердечной и легочной декомпенсации.