Дифференциальный диагноз язвенного колита и болезни крона

Клинические и параклинические данные	Язвенный колит	Болезнь Крона
Кровь в кале	Около 80-85%	Около 35-40%
Боли в животе	Не выражена, встречается редко	Встречается часто
Потяря в весе	Не характерно	Характерно
Пальпируемая «опухоль» в брюшной полости	Редко	Характерно
Анальные и перианальные проявления	Редко до 20%	До 80%
Внутренние свищи	Редко	У трети больных
Протяженность поражения	Непрерывное поражение с прогрессированием от дистальных до проксимальных отделов толстой кишки	Сегментарное поражение. В воспаление может вовлекаться вся пищеварительная трубка от ротовой полости до ануса.
Кишечная непроходимость	Не характерно	Характерно
Вид слизистой	Псевдополипы, глубокие подрытые язвы, затрагивающие слизистую и подслизистую оболочки	Отдельные язвы, проникающие в мышечную и серозную оболочки, свищи, «булыжная мостовая»
Серозная оболочка	Нормальная	Жировые подвески часто спаяны
Длина кишки	Укорачивается	Нормальная
Рубцовые стриктуры	Редко	Часто
Глубина поражения	Слизистый и подслизистый слои	Вся стенка кишки
Язвы	Поверхностные	Глубокие
Гранулемы	Нет	Всегда
Подслизистый фиброз, лимфоидная гиперплазия, отек, расширение лимфатических сосудов	Редко	Всегда.

21. Трещины заднего прохода, геморрой: клиника, диагностика, лечение.

Анальная трещина (АТ) — это линейный или эллипсовидный дефект (язва) анодермы, располагающийся в пределах «анатомического» анального канала.

*Для справки:

Анодерма – это эпителиальная выстилка анального канала, представленная многослойным плоским неороговевающим эпителием.

Анальный канал – это терминальная часть пищеварительного тракта, располагающаяся между нижнеампулярным отделом прямой кишки и наружным отверстием заднего прохода.

«Анатомический» анальный канал – это зона, располагающаяся между наружным краем заднего прохода и аноректальной (зубчатой, гребешковой) линией, протяженностью 1,5-3,0 см.

Зубчатая линия – это линия, сформированная краями заднепроходных заслонок - карманов, образованных слизистой кишки между морганиевыми столбами.

«Хирургический» анальный канал – это дистальный отдел желудочно-кишечного тракта, включающий «анатомический» анальный канал и дистальную часть прямой кишки (от зубчатой линии до аноректального кольца, т.е. места прикрепления пуборектальной мышцы), протяженностью 2,4— 4 см.

Клиническая картина АТ:

Основным клиническим проявлением анальной трещины является жгучая боль в области заднего прохода после дефекации. Некоторые пациенты отмечают боль во время дефекации и выделение крови из заднего прохода в виде помарок крови на стуле и туалетной бумаге. Изменение характера болевого синдрома, уменьшение его интенсивности, появление таких симптомов как мокнутие, зуд и жжение в области заднего прохода, свидетельствуют о развитии осложнения анальной трещины - формировании неполного внутреннего свища анального канала.

Диагностика АТ:

Критериями установления диагноза «анальная трещина» является наличие линейного или эллипсовидного дефекта анодермы, располагающегося в пределах «анатомического» анального канала.

- Диагноз «острая анальная трещина» – длительность менее 2 месяцев;

- Диагноз «хроническая анальная трещина» – длительность более 2 месяцев и наличие как минимум одного из признаков длительного хронического процесса:

1. Рубцовых изменений краев дефекта;

2. Фиброзного полипа анального канала у проксимального края дефекта;

3. Сторожевого бугорка у дистального края дефекта;

4. Волокон внутреннего сфинктера в дне дефекта.

• Всем пациентам с подозрением на анальную трещину с целью подтверждения диагноза рекомендуется проводить физикальное обследование:

1. Наружный осмотр области промежности и заднего прохода;

2. Пальцевое исследование прямой кишки.

Осмотр проводят на гинекологическом кресле, в положении пациента на спине с максимально приведенными к животу ногами, а при невозможности - в положении на боку. При наружном осмотре области промежности и заднего прохода обращают внимание на изменения перианальной кожи (мокнутие, высыпания и т.д.) форму ануса, его зияние, наличие рубцовых изменений и деформаций, а также состояние паховых лимфоузлов. Затем, при острожном разведении краёв ануса, осматривают анодерму на предмет наличия её дефекта. При этом отмечают форму дефекта (линейный или эллипсовидный), его глубину и границы, изменения краев и наличие сторожевого бугорка.

Пальцевое исследование при анальной трещине обычно болезненное и может потребовать применение местных анестетиков. При пальцевом исследовании прямой кишки следует обратить внимание на наличие дефекта анодермы и его локализацию, состояние краев анальной трещины, наличие или отсутствие фиброзных изменений анального канала, сопутствующих заболеваний анального канала и нижнеампулярного отдела прямой кишки (геморрой, свищ заднего прохода, опухолевый процесс и т.д.). Следует определить наличие клинических признаков спазма внутреннего сфинктера, характерных для анальной трещины - втянутый и спазмированный дистальный край внутреннего сфинктера.

• Специфическая лабораторная диагностика анальных трещин не существует.

• Пациентам с анальной трещиной не рекомендуется проведение аноскопии, ректороманоскопии, колоноскопии ввиду наличия выраженного болевого синдрома.

• Пациентам с анальной трещиной при отсутствии четких клинических признаков спазма внутреннего сфинктера по данным физикального обследования рекомендуется исследование функций запирательного аппарата прямой кишки (ЗАПК) - сфинктерометрия для объективизации наличия спазма внутреннего сфинктера.

• При подозрении на наличие эрозивно-язвенных поражений анального канала специфической этиологии, а также развитие осложнений, рекомендуется проведение эндоанального УЗИ, колоноскопии (уровень осмотра - терминальный отдел подвздошной кишки).

Лечение АТ:

Лечение острой и хронической анальных трещин преследует следующие цели:

1. Нормализация стула;

2. Купирование болевого синдрома;

3. Воздействие на раневой процесс;

4. Релаксация внутреннего сфинктера прямой кишки.

Консервативная терапия:

• Всем пациентам с острой анальной трещиной рекомендуется консервативная терапия.

• Диетотерапия и нормализация деятельности желудочно-кишечного тракта с использованием слабительных средств (устранение запоров и формирование кашицеобразного стула);

• Пациентам с анальной трещиной рекомендуется использовать консервативную терапию, направленную на купирование болевого синдрома и заживление дефекта.

• Пациентам с анальной трещиной со спазмом внутреннего сфинктера рекомендуется выполнять инъекцию ботулинического токсина типа А во внутренний анальный сфинктер. • Пациентам не рекомендуется проводить консервативную терапию в течение длительного периода времени – более 8 недель.

Хирургическое лечение:

• Под хирургическим лечением хронической анальной трещины понимают иссечение трещины с применением различных методов релаксации внутреннего сфинктера прямой кишки.

• Пациентам с хронической анальной трещиной со спазмом сфинктера и высоким риском развития анальной инконтиненции (недержанием каловых масс) в послеоперационном периоде (пожилой возраст пациентов, многократные и осложненные роды в анамнезе, клинические признаки опущения промежности) рекомендуется иссечение трещины в сочетании с медикаментозной релаксацией внутреннего сфинктера ботулиническим токсином типа А.

• Пациентам с хронической анальной трещиной со спазмом сфинктера при неэффективности иссечения трещины в сочетании с медикаментозной релаксацией внутреннего сфинктера рекомендуется иссечение трещины в сочетании с боковой подкожной сфинктеротомией.

Методика боковой подкожной открытой сфинктеротомии. В 0,5 - 1,0 см от края ануса на 3 часах по условному циферблату производят полуовальный разрез кожи длиной около 1,0 см. В подслизистый слой стенки анального канала для отслоения её от внутреннего сфинктера вводят 3,0 - 5,0 мл 0,5% раствора прокаина. Зажимом или ножницами производят отделение внутреннего сфинктера от слизистой оболочки анального канала, а также внутреннего анального сфинктера от наружного. Высоту рассечения ограничивают зубчатой линией. После проведения сфинктеротомии на кожу накладывают два шва.

----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Геморрой – патологическое увеличение геморроидальных узлов (внутренних узлов -внутренний геморрой, наружных узлов - наружный геморрой).

Комбинированный геморрой – увеличение одновременно наружных и внутренних геморроидальных узлов.

Причиной патологического увеличения геморроидальных узлов является острое или хроническое нарушение кровообращения в кавернозных образованиях. Наряду с нарушением кровообращения, в развитии геморроя значительную роль играют дистрофические изменения в связочном аппарате геморроидальных узлов.

Клиническая картина геморроя:

К основным клиническим симптомам острого геморроя относятся: боли в области заднего прохода и прямой кишки, появление плотного болезненного образования (-ий) в области расположения наружных и/или внутренних геморроидальных узлов, профузное обильное выделение крови из прямой кишки, не останавливающееся с помощью консервативных мероприятий (свечи, мази, местное применение холода, ангиопротекторы и т.п.).

К основным клиническим симптомам хронического геморроя относятся: выпадение внутренних геморроидальных узлов из заднего прохода при дефекации, выделение крови из заднего прохода при дефекации (примесь алой крови к стулу, выделение крови в виде капель или струйки), наличие увеличенных наружных геморроидальных узлов.

Клиническая картина геморроя крайне разнообразна. Слабость, одышка, головокружение, депрессия, кровотечение, выпадение образований из анального канала, ощущение инородного тела и неполного опорожнения, жжение, зуд, боль – далеко неполный перечень жалоб пациентов с геморроем. Тем более необходимо помнить, что любое заболевание перианальной области, анального канала и толстой кишки может послужить причиной визита пациента к колопроктологу с жалобами на «геморрой». Однако типичный симптомокомплекс геморроидальной болезни, чаще всего, складывается из ремитирующих кровотечений, связанных, как правило с дефекацией, и выпадения геморроидальных узлов из заднего прохода во время и после дефекации. Все остальные проявления болезни отмечаются гораздо реже.

Симптомы связаны с выпадением внутренних геморроидальных узлов: ощущение дискомфорта, влажности в области заднего прохода, зуд, жжение, чувство инородного тела в области заднего прохода и неполного опорожнения, слизистые выделения из прямой кишки – все эти симптомы связаны также с перемещением узлов в анальный канал или наружу, загрязнением слизью и каловыми массами перианальной кожи. Хотя часто пациенты затрудняются ответить навопрос, что их беспокоит дискомфорт и жжение или боль, болевой синдром не является характерным постоянным симптомом внутреннего геморроя. Чаще всего это клинические проявления присоединившихся анальной трещины или свища прямой кишки.

Симптомы связаны с выпадением нуружных геморроидальных узлов: пациенты могут отмечать наличие мягких эластичных образований в перианальной области, иногда лишь создающих неудобства гигиенического характера. Картина резко меняется при воспалении и тромбозе наружного геморроидального узла - появление плотного болезненного образования в области ануса, болевой синдром различной степени выраженности, системные воспалительные реакции.

Диагностика геморроя:

1. Наружный осмотр;

2. Пальцевое исследование;

3. Осмотр в зеркалах;

4. Ректороманоскопия для исключения сопутствующих заболеваний, в том числе проявляющихся кровотечениями.

5. При тромбозе и воспалении геморроидальных узлов все виды внутренних осмотров выполняют после ликвидации острого процесса.

Лечение геморроя:

Консервативная терапия направлена на ликвидацию воспалительных изменений и регуляцию стула.

1. Щадящая диета.

2. Сидячие ванночки со слабым раствором перманганата калия.

3. Новокаиновые параректальные блокады по А.В. Вишневскому с наложением масляно-бальзамических повязок- компрессов.

4. Свечи и мазь с гепарином и протелитическими ферментами.

5. Микроклизмы с облепиховым маслом, маслом шиповника и мазью Вишневского.

6. Физиотерапия - УВЧ, ультрафиолеотовое облучение кварцевой лампой.

7. При отсутствии эффекта от описанного лечения, при частых повторных обострениях выполняют оперативное лечение. Лучше выполнять его после проведения противовоспалительной терапии в стационаре в течение 5-6 дней.

Оперативное лечение проводится при осложнениях: тромбозах, кровотечении, выпадении внутренних геморроидальных узлов.

1. Склерозирующие инъекции. При хроническом геморрое, проявляющемся только кровотечением, без выраженного увеличения и выпадения внутренних узлов возможно применение инъекций склерозирующих веществ. Инъекция склерозирующих препаратов в ткань геморроидального узла приводит к замещению сосудистых элементов узла соединительной тканью.

2. Лигирование. Если общее состояние больного не позволяет выполнить хирургическое вмешательство, а воспалительные явления не дают возможности провести склерозирующую терапию, а также при выпадении внутренних узлов у соматически ослабленных больных производят лигирование отдельных узлов латексными кольцами с помощью специального аппарата. Данный способ, как правило, не дает радикального излечения.

3. При хроническом геморрое, осложненном выпадением узлов или кровотечениями, не поддающимися консервативному лечению, показано оперативное вмешательство. В основе наиболее часто применяемых методов лежит операция Миллигана-Моргана: удаление снаружи внутрь трех основных коллекторов кавернозной ткани и перевязкой сосудистых ножек. Длительность заживления неушитых ран стенок анального канал, достигающая 2 мес., обусловила появление ряда модификаций этой операции:

• Раны стенок анального канала ушивают частично с оставлением узких полосок, обеспечивающих их дренирование (применяют в основном при остром геморрое)

• Ушивание послеоперационных ран наглухо (выполняют при хроническом геморрое).

22. Выпадение прямой кишки: этиология, классификация, клиника, лечение.

Различают:

Наружное выпадение прямой кишки – выпячивание или выход всех слоёв прямой кишки наружу через заднепроходное отверстие.

Синоним: ректальный пролапс.

Внутреннее выпадение прямой кишки – инвагинация стенки прямой и/или сигмовидной кишки без выхода наружу, т.е. стенка прямой кишки пролабирует в ее просвет, но не выпадает через задний проход.

Синоним: внутренняя (интраректальная) инвагинация прямой кишки.

Этиология:

В основе развития выпадения прямой кишки лежит множество факторов. Они подразделяются на предраспо­лагающие и производящие.

К предрасполагающим факторам от­носятся:

1) Врожденные – неполноценность производных парен­химы; слабость тазового дна, собственной фасции и мышечной оболочки прямой кишки, сфинктера заднего прохода; удлинение сигмы и ее брыжейки; утолщение крестцово-копчиковой кривиз­ны; большая глубина прямокишечно-маточного углубления и др.;

2) Приобретенные инфекционные и неврологические болезни, авитаминозы, острые и хронические воспалительные процессы в стенках прямой и толстой кишок, истощение и т. д.

К произво­дящим факторам относятся:

1) Повышение внутрибрюшного давле­ния при тяжелой физической работе, родах, запорах (геморрой, полипы, опухоли прямой кишки), профузном поносе, изнури­тельном кашле (хронический бронхит, коклюш и др.), затруднен­ном мочеиспускании (аденома предстательной железы, стриктура уретры и др).

Классификация:

Фазы компенсации функции мышц тазового дна:

• фаза компенсации - выпавшая кишка вправляется за счёт сокращения мышц тазового дна (1);

• фаза декомпенсации - вправление кишки осуществляется только при помощи руки (2) (3).

По уровню глубины распро­странения выделяют:

1) Выпадение слизистой;

2) Выпадение всех слоев прямой кишки.

По уровню поражения различают:

1) Выпадение слизистой задне­го прохода;

2) Выпадение заднего прохода;

3) Внутреннюю инвагинацию прямой кишки;

4) Выпадение прямой кишки;

5) Выпадение заднего прохода и прямой кишки;

6) Выпадение инвагинированной толстой кишки.

Клиническая картина:

Основным клиническим симптомом является наличие выпадения или выворачивания прямой кишки через задний проход во время акта дефекации с последующим самостоятельным или ручным вправлением, выделения слизи из заднего прохода.

Пациенты с внутренней инвагинацией, как правило, предъявляют жалобы на чувство неполного опорожнения, затруднения эвакуации кишечного содержимого, ощущение препятствия на выходе из кишки, что в совокупности составляет синдром обструктивной дефекации.

Также у 50-75 % пациентов с выпадением прямой кишки отмечается недержание кишечного содержимого (газов, жидкого кала).

Диагностика:

У больных с выпадением прямой кишки при натуживании в положении "на корточках" наблюдаются лег­кое открытие заднего прохода и выворачивание наружу прямой кишки в виде розетки, рога, цилиндра, образования конусо- или шаровидной формы длиной от 5 до 20 см. Покрывающая кишку слизистая багрового цвета, нередко с эрозиями и изъязвлениями, легко кровоточит. При выпадении с прямой кишкой матки, пе­тель тонких кишок, сальника пальпаторно в выпавшем цилиндре определяется неправильной формы уплотнение, или, наоборот, эластическая консистенция. Перкуторно над петлями кишечника находят тимпанит. Вправление наступает самостоятельно или с помощью руки.

Для уточнения причины заболевания и оценки состояния тол­стого кишечника производятся ректороманоскопия, фиброколоноскопия, ирригография, рентгенография костей таза.

Изучается функция запирательного аппарата прямой кишки и мышцы, под­нимающей задний проход (пальцевое исследование, сфинктеро-метрия, электромиография и др.).

Дифференциальная диагностика:

Выпадение прямой кишки дифференцируют с геморроем, осложненным тромбозом геморроидальных узлов, их выпадением и ущемлением, полипа­ми на ножке, ворсинчатой опухолью или раком прямой кишки, выпадением головки тонко-толстокишечного инвагината.

Лечение:

Основным способом лечения при выпадении прямой кишки является оперативный. Предложено свыше 200 вариантов хирур­гических вмешательств и их модификаций. Условно они подраз­деляются на пять групп:

1) Ректо- и колопексии (подвешивающие операции):

Сущность операций заключается в устранении выпадения путем подшивания прямой или сигмовидной кишок к костным или апоневротическим образованиям как из открытого доступа, так и с помощью лапароскопической техники;

2) Пластические операции с укреплением диафрагмы таза и промежности;

3) Ре­зекция выпадающей части прямой кишки и сигмы;

4) Сужение заднего прохода:

Они показаны на ран­них стадиях заболевания, не сопровождающихся наруше­нием функций сфинктера;

5) Комбинированные операции:

Они применяются при выпа­дении, сочетающемся со слабостью сфинктера заднего прохо­да, например, ректопексия со сфинктеро-леваторо-пластикой. 

23. Варикозное расширение вен нижних конечностей: этиология, клиника, диагностика, лечение.

Варикозное расширение вен нижних конечностей (ВРВ) – хроническое заболевание с первичным варикозным расширением подкожных вен нижних конечностей, которое может привести к развитию хронической венозной недостаточности (отек, гиперпигментация, венозная экзема, липодерматосклероз, трофическая язва).

В норме считают, что 80-90% крови оттекает по глубоким, а 10-20% – по поверхностным венам.

Этиология и патогенез:

Высокая частота выявления ХЗВ (хронических заболеваний вен) свидетельствует о существенной роли наследственности в природе данного заболевания. Известно, что риск развития варикозной болезни у детей достигает 90% в случае, когда оба родителя страдают заболеванием, 25% для мальчиков и 62% для девочек, когда патология имеется у одного из родителей, и 20%, когда оба родителя здоровы.

Точные представления о генетических основах развития ХЗВ отсутствуют, но в последние годы началось активное изучение этого аспекта проблемы, прежде всего, у больных с ВБНК (варикозная болезнь нижних конечностей).

На самом же деле: этиология и патогенез этого заболевания до настоящего вре­мени полностью не раскрыты. Большинство авторов признают значение ряда факторов: слабости стенок вен, повышения веноз­ного давления, недостаточности венозных клапанов и патологи­ческих вено-венозных рефлюксов крови.

Слабость и потеря тонуса стенки вен считается одной из основных причин их дилатапии, даже при нормальном венозном давлении, и вторичной недостаточности клапанов с последующим повышением внутривенного давления.

Слабость венозной стен­ки может быть врожденной, обусловленной слабостью соедини­тельной ткани всего организма или приобретенной.

Вследствие нарушения обменных процессов в стенке вены при ее варикоз­ном расширении наступают морфологические изменения — ва­куолизация эндотелия, истончение мышечного слоя и фиброзно-склеротические изменения медии. Они обнаруживаются не только в сегментах варикозно расширенных вен, но и в нерасширенных участках вен этого же больного.

Распределение дегенерации стенки вен носит сегментарный характер — некоторые участки могут быть утолщенными и фиброзированными, другие — истонченными и расширенными. Про­исходит ослабление функции эндотелия и гладких мышц, умень­шается способность вены к сокращению в ответ на растяжение и гормональные влияния. 

Венозная гипертензия — ведущий фактор в развитии ВРВ нижних конечностей. Она связана с прямохождением и верти­кальным положением тела человека (ортостатическая гипертен­зия) и усугубляется длительной статической нагрузкой на ниж­ние конечности, повышением внутрибрюшного давления в связи с поднятием тяжести, беременностью, ожирением и др. Возника­ющий застой крови и венозная гипертензия сказываются, прежде всего, на состоянии поверхностных вен, лишенных наружной фасциально-мышечной поддержки.

Клиническая картина:

Клиническая картина при неосложненном течении варикозной болезни определяется наличием контурирующихся и видимых в положении стоя узловатых и/или извитых подкожных вен диаметром более 3 мм.

Наличие варикозного расширения вен может сопровождаться субъективными симптомами (боль или дискомфорт в зоне расположения варикозных вен, ощущение пульсации, ощущение стеснения (сдавления), тяжесть, быстрая утомляемость, ощущение отека, судороги, кожный зуд, «беспокойство» в ногах, ощущение покалывания, ощущение жара или жжения).

При осложненных формах варикозной болезни (хроническая венозная недостаточность) кроме варикозно измененных вен могут появиться: отек голеней, изменение цвета и структуры кожи – гиперпигментация, белая атрофия кожи, венозная экзема (преимущественно в проекции варикозно измененных вен), трофические язвы.

Диагностика:

При обследовании больных необходимо обратить внимание на локализацию варикоза, его протяженность, функциональную способность клапанного аппарата в системе большой подкожной вены, малой подкожной вены и коммуникантных вен; обязательно определение проходимости глубоких вен; при наличии трофических изменении- определить характер и выраженность их.

ВБНК начальной стадии в большинстве случаев протекает бессимптомно и без субъективных проявлений. К моменту появления первых жалоб ( тяжесть в ногах к концу дня, чувство напряжение в голени, относительно быструю утомляемость ног при ходьбе, судороги икроножных мышц ) уже имеются четко выраженные варикозы.

Характерно, что в прохладное время года ( особенно зимой) выраженность этих жалоб значительно уменьшается. Облегчение приносит кратковременный отдых в лежачем положении ( лучше с приподнятыми ногами), умеренная ходьба при условии, что нога находится в компрессионной повязке ( эластические бинты, чулки), прохладные ванны, купание в бассейне, водоемах.

Осмотр. Больных необходимо осматривать в положении лежа и стоя, от паховых складок до пяток и пальцев. 

Варикозно расширенные вены в абсолютном большинстве случаев отчетливо видны в виде извилистых тяжей, узлов, выбухающих сплетений вен.

Пальпация позволяет определить наличие уплотнений и болезненности по ходу ВРВНК . На ощупь кожа над варикозными узлами значительно теплее, чем на остальных участках.

Из проб, предложенных для определения недостаточности клапанов магистрального ствола подкожных вен и перфоративных вен, наибольшее распространение получили:

Проба Троянова – Тренделенбурга:

Для этого пациента, находящегося в горизонтальном положении, просят поднять ногу. Поглаживанием от стопы к паху опорожняют вены. Затем в паху большую подкожную вену сдавливают жгутом или пальцем и дают пациенту встать. Снимается жгут и врач наблюдает за изменением подкожных вен.

Симптом кашлевого толчка (симптом Гаккенруха):

 При недостаточности остиального клапана большой подкожной вены у места впадения в бедренную рука, приложенная к этому месту, четко ощущает кашлевой толчок.

Из проб, предложенных для определения проходимости глубоких вен, наибольшее распространение получила маршевая проба Дельбе- Пертеса:

Больному в положении стоя, при переполненных кровью расширенных подкожных венах на верхнюю треть бедра накладывает жгут так, чтобы сдавить только поверхностные вены. Затем больному предлагают походить ( помаршировать ) в течение 3-5 минут.

При этом если глубокие вены проходимы, благодаря сокращению мышц голени и бедра кровь из глубоких вен изгоняется в сторону сердца, и в опорожняющуюся глубокую вену устремляет кровь из подкожно варикозно расширенных вен, которые опорожняются и запустевают.

При непроходимости же глубоких вен, опять-таки под действием сокращения мышц голени, кровь изгоняется, но уже не в сторону сердца (т.к. имееется непроходимость, препятствие), а через перфорантные вены в подкожные, которые еще больше переполняются кровью, еще больше набухают а увеличиваются в размерах, появляются распирающие боли в них (отрицательная проба Дельбе- Пертеса). В этом случае операция (флебэтомия, наложение лигатур и др.) противопоказана.

 При получении сомнительных результатов после выполнения данных методик, особую ценность начинают представлять:

1) Рентгеноконтрасное исследование вен – флебография в различных модификациях;

2) Ультразвуковая допплерография.

Лечение:

Все существующие методы лечения варикозной болезни нижних конечностей можно разделить на 4 группы:

1. Консервативные;

2. Инъекционно-склерозирущие;

3. Оперативные;

4. Комбинированные.

Консервативные методы лечения по существу сводятся к профилактике дальнейшего прогрессиования уже имеющегося ВРВ.

К ним прежде всего относится:

- Ношение эластических чулок;

- Бинтование конечности эластическими бинтами (компрессионная терапия).

Флебосклерозирующая терапия:

 Заключается во введении в просвет варикозной вены специальных препаратов, вызывающих необходимое повреждение стенок сосуда. Последующая эластическая компрессия обеспечивает надежную адгезию их друг к другу и, как следствие последующую облитерацию вены.

Склеротерапия наиболее эффективна и безопасна при варикозном расширении притоков магистральных подкожных вен без поражения стволов.

Оперативные методы лечения:

Принципиально делятся на:

Операции на поверхностных венах:

Общепринятыми являются стриппинг и флебэктомия поверхностных вен:

- Стриппинг («to strip» в переводе – срывать, обнажать) (удаление вен с помощью зондов-венэкстракторов) показан при магистральном строении варикозно расширенных большой и малой подкожных вен. При этой операции производится также перевязка перфорантных вен, через которые происходит рефлюкс крови;

- Флебктомия проводится через маленькие разрезы с целью удаления умеренно расширенных поверхностных вен – может выполняться амбулаторно.

Наиболее часто применяют операции Троянова-Тренделенбурга в сочетании с операцией Бебкокка (стриппинг) и лигатурными методами. 

Операции на глубоких венах:

- Экстравазальная коррекция венозных клапанов – Проводят соответствующего диаметра лавсановой или титановой спиралью (8-10 витков), над измененным венозным сегментом. Они инертны и широко используются в медицине.

- Создание анастамозов между бедренной веной и глубокой веной бедра;

- Дистальная резекция заднеберцовых вен.

Противопоказания:

- общее тяжелое состояние (выраженная артериальная легочная недостаточность, декомпенсированные пороки сердца, гнойные процессы и.т.д);

- острый тромбофлебит глубоких вен;

- обострение воспалительных процессов в варикозных венах;

- обострение хронической экземы, дерматита;

- слоновость.

24. Тромбофлебиты и флеботромбозы: клиника, диагностика, лечение, экспертиза временной нетрудоспособности.

Флеботромбоз –  образование в просвете вены тромба, фиксированного к стенке вены, полностью или частично («флотирующий тромб») обтурирующего сосуд с присоединением воспалительных изменений в венозной стенке.

Тромбофлебитом называют воспалительные изменения венозной стенки с последующим образованием тромба в просвете вены.

Этиология и патогенез:

(триада Вирхова 1856 г.):

1. Изменение внутренней стенки сосуда (травма сосудистой стенки, нарушение целостности эндотеия, обнажение субэндотелиального слоя);

2. Изменение состава крови (дефицит ингибиторов коагуляции, нарушение в системе фибринолиза, увеличение вязкости крови);

3. Замедление тока крови (иммобилизация).

С точки зрения современной флебологии нет принципиальных отличий патогенеза тромбофлебита и флеботромбоза. При тромбозе вены всегда есть воспалительные изменения венозной стенки, а воспаление стенки вены (флебит) сопровождается ее тромбозом.

Однако флебологи, понимая условность подобного деления, пользуются термином тромбофлебит при поражении подкожных, а флеботромбоз – глубоких вен. Исключение составляют лишь крайне редкие в наши дни случаи гнойного расплавления тромботических масс, которое может возникнуть как в поверхностной, так и в глубокой венозной системах.

Клиническая картина:

Тромбофлебит глубоких вен является самостоятельным или осложнением поверхностного тромбофлебита. Чаще всего поражаются глубокие вены голени, затем подколенная и вышележащие вены бедра. Тромбоз глубоких вен всегда тяжелая по своим последствиям и потенциально опасная болезнь.

Симптомы поражения вен голени: внезапное начало, распирающие боли и уплотнения по ходу глубоких вен, локальное повышение температуры тела. Развивается отечность, ощущение налитости, распирания, жара и судорог в икроножных мышцах. Боли, тяжесть и только что названные ощущения резко усиливаются при опускании ноги. Увеличивается объем соответствующей части конечности. Невозможно встать на ногу. Кожа на стопе, пальцах, голени делается слегка блестящей из-за отека и бледной. Рисунок кожных и подкожных вен резко усиливается, иногда они заметно расширяются.

Поражение подколенной и особенно бедренной вены протекает значительно тяжелее, чем тромбофлебит голени. Быстро нарастает отек ноги. Кожа делается горячей, синюшной. Развивается спазм сосудов, что определяется по состоянию пульса и изменениям температуры кожи. Появляются сильные боли по ходу пораженных вен голени и бедра. Отекает и ограничиваются движения в коленном суставе. Ткани напряжены по ходу тромбированной вены, кожа горяча на ощупь, отечна. Отмечается резкая болезненность по ходу сосудисто-нервного пучка. Подкожные вены расширены и четко вырисовываются на фоне синюшной и слегка покрасневшей кожи.

При тазово-бедренной форме тромбофлебита, т.е. при вовлечении в процесс подвздошных вен, нижней полой вены особенно сильные боли локализуются в голени, бедре и ягодице, нижней половине брюшной стенки. Нарушаются функции кишечника, мочевого пузыря. Развивается тяжелая общая реакция организма с высокой температурой тела, лейкоцитозом, повышением СОЭ, ознобом и т. п. Наступает отек ноги, а иногда и половых органов, промежности, нижней части передней брюшной стенки.

Клинические варианты флеботромбоза глубоких вен:

● Белая болевая флегмазия: заболевание сопровождается резким спазмом артериальных сосудов. Выраженный солевой синдром, конечность бледная, холодная на ощупь, пульсация периферических сосудов отсутствует или резко ослаблена. Трудно дифференцировать от острых нарушений артериального кровообращения.

● Синяя болевая флегмазия – самая тяжелая форма флеботромбоза. Поражены практически все венозные сосуды конечности с резким нарушением венозного кровотока и быстрым развитием гангрены конечности.

Диагностика:

1. Радионуклидное исследвание с меченым фибриногеном (разыскивает скрытый источник тромбообразования. Позволяет выявить бессимптомно протекающие тромбозы в различных бассейнах).

2. Дуплексное сканирование (двухмерное изображение сосудов с возможностью оценки состояния сосудистой стенки, характера и скорости кровотока по ним).

3. Ультразвуковое ангиосканиование (позволяет оценить состояние вены, окружающих тканей, определить локализацию тромба, его протяженность и характер тромбоза).

Лечение:

Консервативное:

- Применение эластической компрессии пораженной конечности, применение локальной гипотермии на зову проекции сосудистого пучка, что способствует стиханию флебита и уменьшению болей.

- Антикоагулятная терапия (прямая – гепарин (около 7 сут), непрямая – антивитаминов К (на 3е сутки)).

Хирургическое:

1. Эндоваскулярные операции (чрескожная имплантация проволочных кава-фильтров. В гильзе диаметров около 3 мм через левую подключичную или правую яремную вену устанавливают дистальнее устьев почечных вен).

2. Пликация нижней полой вены (прошивание просвета нижней полой вены ниже устьев почечных вен П-образным швом, чтобы просвет вены разделялся на ряд каналов. Диаметром около 5 мм, достаточные для оттка венозной крови, но не пропускающие крупные тромбоэмболы).

3. Перевязка вены (предотвращает эмболизацию легочного сосудистого русла. Лигитируют те вены, прекращение кровотока по кторым, не вызывает серьезных нарушений венозного оттока).

4. Паллиативная тромбоэктомия (попытки полного удаления тромботических масс из венозного русла).

Осложнения:

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), миоглобинурия, гиповолемический шок, гиперкалиемия, коагулопатия потребления. В отдаленные сроки развивается посттромбофпебитический синдром (читай ниже).

Профилактика:

- Эластическое бинтование конечности во время и после операции, родов, следует избегать использования вен нижних конечностей для инфузий.

- Раннее вставание, лечебная гимнастика после операции.

25. Посттромбофлебитический синдром: патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Посттромбофлебитический синдром – симптомокомплекс в 90-95% случаев развивающийся в результате перенесенных тромбозов и тромбофлебитов глубоких вен и проявляющийся симптомами хронической венозной недостаточности.

В последние годы считают более оправданным термин «посттромбофлебитическая болезнь», так как, помимо четко очерченной клинической картины, известны и вполне определенные механизмы ее развития.

Патогенез:

Наиболее частым исходом тромбозов бывает реканализация. Реже встречается облитерация отдельных сегментов вены.

Процесс ретракции, организации и лизиса тромба возникает сразу после его образования. Реканализация начинается по окончании организации тромба и продолжается в течение от 6-12 месяцев до 3-5 лет.

В результате реканализации редко происходит полное восстановление просвета вены. Чаше внутри вены образуются различного рода перегородки, перемычки, неравномерные утолщений стенок. Отдельные участки ее оказываются более широкими, другие – суженными. Однако полного восстановления просвета вены почти не происходит.

При организации тромба и последующей реканализации наблюдаются морфологические изменения в глубоких венах, разрушаются клапаны, извращается венозный кровоток.

Помимо внутрисосудистых изменений в зависимости от степени сопутствующего перифлебита развивается «сдавливающий паравазальный фиброз» – сдавление всех элементов глубокого сосудисто-нервного пучка. При этом наблюдаются вторичные, вначале функциональные, а затем и органические изменения в артериальной и лимфатической системах мягких тканей конечностей.

При распространенном тромбозе глубоких вен, обтурации устьев многочисленных мышечных притоков отток крови в значительной степени осуществляется через расширяющиеся коммуникантные вены и по анастомозам между мышечными венами в поверхностные.

Поверхностные вены начинают варикозно расширяться. Варикозное расширение поверхностных вен при посттромбофлебитической болезни называют вторичным, так как изменения в них происходят в результате тромбоза глубоких вен. Расширение поверхностных вен при поражении глубоких вен встречается в различных отделах конечности в разном степени, причем характер расширения меняется в процессе посттромбофлебитической болезни. Тромбофлебиты, возникающие в поверхностных венах при посттромбофлебитическом синдроме, усугубляют патологические изменения.

Продолжающийся приток крови по артериям приводит к повышению давления ниже тромбированного участка в глубоких венах, резкому расширению мышечных вен и обусловливает относительную недостаточность венозных клапанов. Отток из этих вен начинает осуществляться в ретроградном направлении в надфасциальные поверхностные вены по многочисленным мелким коммуникантным венам. Мышечные коммуникантные и мелкие подкожные вены патологически расширяются. Кроме того, вследствие гипертензии развивается недостаточность клапанов коммуникантных вен и отток по ним совершается из глубоких в поверхностные вены. Возрастает объемный кровоток по поверхностным венам и до 80% крови и более оттекает по ним.

В норме считают, что 80-90% крови оттекает по глубоким, а 10-20% – по поверхностным венам.

Локальная венозная гипертензия ведет к повышению давления в венозных отделах микроциркуляторного русла. Ответной компенсаторно-приспособительной реакцией организма является раскрытие артериоло-венулярных анастомозов. Длительное функционирование последних обусловливает запустевание капилляров, ишемию. Нарушение оттока крови по магистральным венам вызывает резкие нарушения микро-циркуляции в тканях конечности. Повышается давление в мелких венах, венулах, венозных капиллярах. Возникает гипоксия, нарушается обмен между кровью и тканями. Тканевой кровоток снижается, развиваются трофические изменения в мягких тканях, вплоть до образования трофических язв.

Наибольшие изменения микроциркуляции развиваются в нижней трети голени над медиальной лодыжкой, где имеются самые крупные прободающие вены. Через них при сокращениях икроножных мышц, при ортостатическом положении больного высокое давление из глубоких вен передается в систему поверхностных, способствуя появлению венозной гипертензии в нижней трети голени и нарушению микроциркуляции, что становится причиной образования трофических язв.

Последствия тромбоза выявляют в дистальных и проксимальных отделах глубокого венозного русла примерно с одинаковой частотой. У 2/3 больных с выраженными клиническими проявлениями посттромбофлебитической болезни обнаруживают изменения в тазовых венах. В 20% случаев они захватывают нижнюю полую вену. Сочетанное поражение вен нижних конечностей и таза имеет место в 75% наблюдений.

Морфологические изменения глубоких вен при посттромбофлебитическом синдроме имеют смешанную форму заболевания, а именно сочетание окклюзии и реканализации в различных венозных сегментах. Окклюзия глубоких вен чаще всего происходит в проксимальных отделах конечностей (в бедренной, особенно подвздошных венах), а также в нижней полой вене. В дистальных отделах конечности (подколенная и берцовые вены), как правило, выявляют реканализацию, что связано, очевидно, с высоким венозным давлением в этом сегменте. Оно обеспечивает высокую скорость кровотока и восстановление проходимости вен уже через 3-6 месяцев от начала заболевания.

Клиническая картина:

В соответствии с наличием тех или иных симптомов, выделяют четыре клинические формы ПТФБ:

1. Отечно-болевая,

2. Варикозная,

3. Язвенная,

4. Смешанная.

1) Сильная отечность голени – это один из первых и основных симптомов посттромбофлебитического синдрома. Он, как правило, возникает вследствие наличия острого венозного тромбоза, когда идет процесс восстановления проходимости вен и формирование коллатерального пути. Со временем, отечность может несколько уменьшаться, но редко проходит полностью. Притом, со временем отек может локализоваться как в дистальных отделах конечностей, например, в голени, так и в проксимальных, к примеру, в бедре.

Припухлость мягких тканей усиливается в вечерние часы. Больной часто замечает это по кажущемуся «уменьшению размера обуви», которая еще утром была ему как раз. На коже остаются и не сглаживаются в течении длительного промежутка времени следы от надавливания, от резинок носков и гольф, а также от тесной и неудобной обуви.

Утром, отек, как правило, уменьшается, но не проходит совсем. Ему сопутствует постоянное чувство усталости и тяжести в ногах, желание «потянуть» конечность, сковывающая или ноющая боль, которая усиливается при длительном сохранении одного положения тела.

Боль имеет тупой ноющий характер. Её можно несколько облегчить, если принять горизонтальное положение и поднять ноги выше уровня туловища.

Отечность может развиваться:

• Посредствам мышечного компонента, при этом больной может заметить некоторое увеличение икроножных мышц в объеме. Таким образом, наиболее ярко это наблюдается в затруднении при застегивании молнии на сапоге и т.д.

• За счет задержки оттока жидкостей в большей части мягких тканей. Это в конце концов приведёт к искажению анатомических структур человеческих конечностей. Например, наблюдается сглаживание ямочек, расположенных по обе стороны лодыжки, отечность тыльной части стопы и т.д.

2) Варикозное расширение подкожных вен наблюдается у 65-70% больных при посттромбофлебитическом синдроме. Степень его может быть различной: от расширения стволов до изолированного расширения их притоков, расположенных в зонах несостоятельных прободающих вен. Иногда отмечается рассыпной тип расширения, в виде мелких извитых вен на стопе и. голени. При односторонней окклюзии подвздошных вен появляются расширенные вены над лобком. Имеют место рецидивирующие тромбозы вен.

3) Язвенная стадия проявляется усугублением вышеуказанных симптомов, присоединением застойного дерматита, экземы, зуда и рецидивирующими, длительно не заживающими язвами

Диагностика:

Внимательный сбор анамнеза с выяснением всех указаний на перенесенный в прошлом флеботромбоз, осмотр пациента и клиническая симптоматика, характерная для посттромбофлебитического синдрома, как правило, позволяют поставить клинический диагноз этого заболевания.

При сборе анамнеза следует обратить внимание на эпизоды внезапных отеков нижних конечностей, особенно в связи с длительным пребыванием на постельном режиме, после травм, ушибов, во время беременности или после родов. При посттромбофлебитической болезни, как правило, именно отек предшествует появлению варикозного синдрома и других симптомов хронической венозной недостаточности (ХВН).

Подтверждают диагноз результаты функциональных проб – маршевой Дельбе-Пертеса (описана выше) и Пратта-1 (больному, находящемуся в горизонтальном положении, туго бинтуют исследуемую конечность эластическим бинтом от пальцев до верхней трети бедра (или надевают резиновый чулок). Затем предлагают ходить в течение 20-30 минут. Отсутствие неприятных субъективных ощущений свидетельствует о хорошей проходимости глубоких вен. Если после длительной ходьбы появляются сильные распирающие боли в области голени, значит проходимость глубокой венозной системы нарушена), указывающих на нарушение проходимости глубоких вен.

Инструментальная диагностика:

Ультразвуковая допплерография (УЗИ) исследует спонтанный и стимулированный потоки крови, характеризующие проходимость вен.

Инструментальные методы выявляют локализацию, степень окклюзии и реканализации отдельных участков глубоких вен, расширение подкожных вен; состояние и функцию клапанов, рефлюкс из глубоких вен в поверхностные.

Ультразвуковая допплерография, томография и фиброфлебоскопия дают качественную информацию о состоянии венозного русла.

Плетизмография, динамическая флеботонометрия, внутрисосудистое эхосканирование выявляют количественную информацию.

Ультразвуковое ангиосканирование, радионуклидная и рентгеноконтрастная флебография отражают количественную и качественную информацию.

К инвазивным методам относятся динамическая флеботонометрия, радионуклидная и рентгеноконтрастная флебография, контрастное и внутрисосудистое ультразвуковое ангиосканирование, фиброангиоскопия.

Лечение:

Сложность лечения больных с посттромбофлебитическим синдромом заключается в том, что консервативное или оперативное лечение не излечивает больного, а лишь предотвращает или замедляет прогрессирование патологических изменений в глубоких и коллатеральных венах.

Консервативная терапия:

Компрессионная терапия: рекомендуется на протяжении всего лечения использовать бинтование конечности эластичными бинтами или носить компрессионные гольфы, трико или колготы.

Коррекция образа жизни: Регулярное диспансерное наблюдение у флеболога или сосудистого хирурга. Ограничение физической нагрузки и рациональное трудоустройство (не рекомендуется работа, связанная с длительным пребыванием на ногах, тяжелый физический труд, работа в условиях пониженной и повышенной температуры). Отказ от вредных привычек. Занятия ЛФК с дозированием физической нагрузки в зависимости от рекомендаций врача. Соблюдение диеты, подразумевающей исключение из рациона продуктов и блюд, которые способствуют сгущению крови и вызывают поражение сосудов.

Медикаментозная терапия: применяются лекарственные средства, способствующие нормализации реологических показателей и микроциркуляции крови, защите сосудистой стенки от повреждающих факторов, стабилизации лимфодренажной функции и предотвращению выхода активированных лейкоцитов в окружающие мягкие ткани.

Физиотерапия: электрофорез, дарсонвализация, озоновые ванны, импульсная магнитотерапия.

Хирургическое лечение:

Назначение хирургического лечения может выполняться после восстановления кровотока в глубоких, коммуникантных и поверхностных венозных сосудах, которое наблюдается после их полной реканализации.

В случае незавершенной реканализации глубоких вен проведение операции на подкожных венах может приводить к существенному ухудшению состояния здоровья больного, т. к. во время вмешательства устраняются коллатеральные пути венозного оттока.

1) Для восстановления пораженных и разрушенных венозных клапанов может применяться методика Псатакиса по созданию в подколенной вене экстравазального клапана (имитации своеобразного вентильного механизма, который во время ходьбы сдавливает пораженную подколенную вену.

2) При поражении подвздошных вен может проводиться операция Пальма (создание шунта между пораженной и нормально функционирующей веной. Главным недостатком операции Пальма является высокий риск повторного тромбирования сосудов).

3) При поражении вен в бедренно-подколенном сегменте, после удаления пораженной вены может выполняться шунтирование удаленного участка аутовенозным трансплантатом.

Для восстановления клапана подколенной вены может применяться корректор Веденского (спираль из фторопласта, меандровые спирали из нитинола, лигатурный способ и интравенозная вальвулопластика).

!Пока эти методы хирургического лечения посттромбофлебитического синдрома находятся в стадии разработки и не рекомендованы для широкого применения ;)

26. Хронические окклюзионные поражения артерий: классификация, клиника, диагностика, лечение.

Окклюзионно-стенотические поражения артерий — основная причина хронической артериальной недостаточности нижних конечностей (ХАННК). Это наиболее частая сосудистая патология, с которой приходится сталкиваться как врачу общей практики, так и узким специалистам (хирургу, ангиохирургу). В последние два десятилетия отмечается прогрессивный рост заболеваемости, связанной с ХАННК, что объясняется увеличением продолжительности жизни и числа факторов риска развития этой патологии, а также «омоложением» атеросклероза.

Наиболее частая (75–80% случаев) причина окклюзионно-стенотических поражений артерий нижних конечностей — атеросклероз (поражается интимальный внутренний слой артерии с образованием бляшек, обтурирующих просвет сосуда). Реже (20% случаев) хроническая артериальная недостаточность связана с различными воспалительными заболеваниями сосудов конечностей среднего и малого калибра: эндартериит, облитерирующий тромбангиит или болезнь Бюргера (диффузно поражаются все слои сосудистой стенки), фибромускулярная дисплазия (гипертрофируется мышечный слой артерии), а также — с аневризмой подколенной артерии и посттравматическими поражениями.

Классификация:

Существует, по меньшей мере, 3 классификации ХАН, но я предлагаю разобрать классификацию А. В. Покровского, т.к. она, по мнению некоторых авторов «создана на основании более тщательного анализа клинических проявлений»:

I стадия - компенсированная ишемия (зябкость, чувство похолодания, парестезии, бледность кожных покровов, повышенная потливость, ломкость ногтей, выпадение волос на нижних конечностях, положительный симптом «планетарной» ишемии);

II стадия подразделяется на две:

- IIа стадия - перемежающаяся хромота, возникающая более чем через 200 метров, до 1 км;

- IIб стадия - перемежающаяся хромота, возникающая менее чем через 200 метров.

* перемежающаяся хромота, например, встречается при синдроме Лериша -  окклюзирующем поражении бифуркации аорты и подвздошных артерий, характеризующимся симптомокомплексом хронической ишемии нижних конечностей и органов малого таза.

III стадия - боли в покое и «ночные» боли, хромота менее чем через 50 метров;

IV стадия - трофические изменения и гангрена нижних конечностей. 

Клиническая картина:

Симптоматика заболевания зависит от степени расстройств кровообращения, которая определяется локализацией и характером поражения артериального русла конечности, выраженностью коллатерального кровотока, а также индивидуального восприятия дискомфорта, связанного с ишемией. Даже гемодинамически значимые стенозы и протяженные окклюзии могут протекать латентно или с минимально выраженными клиническими проявлениями.

Основной признак заболевания — перемежающаяся хромота. Этот симптом характеризуется появлением боли в икроножных мышцах при ходьбе и исчезновение ее после непродолжительного периода отдыха. Обусловлен он ишемией скелетных мышц, не получающих достаточного объема крови во время сокращения (ходьбы) вследствие обструкции артериального русла конечности в проксимальном отделе.

Диагностика:

Опрос, осмотр, пальпация, аускультация:

При клиническом обследовании больных с поражением брюшной аорты и артерии нижних конечностей особое внимание обращают на такие жалобы, как перемежающаяся хромота (ПХ), наличие болей в покое, чувство зябкости и онемения, изменение окраски кожных покровов, нарушение роста волос и ногтей на пораженной конечности.

При сборе анамнеза отмечается время появления первых признаков заболевания (зябкости, судорог, парестезий, повышенной утомляемости при ходьбе), скорость их прогрессирования, время возникновения поздних симптомов ишемии (болей в покое, трофических язв и некрозов).

В ходе осмотра определяется изменение окраски кожных покровов (бледность, мраморность, цианоз), дериватов кожи, наличие атрофии пораженной конечности, трещин, язв, участков некроза, состояние поверхностных вен, для осмотра стоп следует попросить пациента снять обувь и носки.

Путем пальпации выявляется снижение кожной температуры, ослабление или отсутствие пульсаций артерий в стандартных точках. Необходимо помнить, что у 6–24% людей пульсация тыльной артерии стопы может отсутствовать.

Аускультативно проверяется наличие систолического шума.

Пробы на выявление артериальной недостаточности:

Проба Оппеля:

Больному в положении лежа на спине предлагают поднять разогнутые в коленных суставах нижние конечности до угла 45° и удерживать их в таком положении в течение 1 минуты.

При недостаточности артериального кровообращения в области подошвы на стороне поражения наступает побледнение, которое в норме отсутствует.

Проба Гольдфлама:

В положении больного на спине с приподнятыми над кроватью ногами ему предлагают производить сгибания и разгибания в голеностопных суставах. При нарушении кровообращения уже через 10-20 движений больной испытывает утомление в ноге.

Проба Панченко:

Больному в положении сидя предлагают положить больную ногу на здоровую, а при двустороннем поражении нижних конечностей поочередно перекладывать одну ногу на другую (первое коленное положение). Через некоторое время возникают парестезии, а затем боли в икроножных мышцах на стороне поражения. Эту пробу по указанной методике автор рекомендует проводить также и в лежачем положении. Интенсивность и быстрота появления парестезии или болей находятся в прямой зависимости от степени недостаточности периферического артериального кровообращения.

Проба сдавления ногтевого ложа:

Проба заключается в том, что при сдавлении концевой фаланги I пальца стопы в переднезаднем направлении в течение 5–10 с у здоровых людей образовавшееся побледнение ногтевого ложа немедленно сменяется нормальной окраской. При нарушении кровообращения в конечности оно держится несколько секунд.

Инструментальная диагностика:

Наиболее доступным методом оценки состоянии артериального русла нижних конечностей является определение лодыжечно-плечевого индекса (ЛПИ). Метод с 90% чувствительностью и 98% специфичностью определяет 50% стеноз магистральных артерий нижних конечностей. ЛПИ может быть использован в качестве скрининга, метода оценки эффективности лечения, а также мониторинга течения заболевай артерий нижних конечностей после хирургического вмешательства.

Транскутанное определение напряжения кислорода:

Измерение транскутанного напряжения кислорода основано на полярографическом методе и позволяет судить о функции кожного кровотока и перфузии кислорода в тканях.

Капилляроскопия:

Изменения капилляров наблюдаются при нарушениях периферического кровообращения различного происхождения, в том числе при облитерирующем тромбангиите в виде спазма капилляров. Является дополнительным диагностическим методом в общеклиническом исследовании. На сегодняшний день метод применяется в основном врачами-ревматологами.

Ультразвуковая диагностика:

Ультразвуковое исследование сегодня является «золотым стандартом» диагностики, поскольку дает возможность оценить весь спектр структурно-функциональных изменений артериальной стенки, а также оценить результаты оперативного и медикаментозного лечения.

Чаще всего используют B-режим, также называемый режимом серой шкалы (черно-белый), режим цветового и спектрального допплера. Если первый режим дает представления об анатомии сосудистого русла, то допплеровские режимы оценивают показатели кровотока.

Для определения степени поражения артерий используют данные изображения сосуда (измерение степени стеноза по диаметру и по площади поперечного сечения) и критерии качественного и количественного анализа спектрального допплеровского исследования.

Компьютерная томографическая ангиография (КТа),

Магнитно-резонансная ангиография (МРа):

Компьютерная томографическая (КТ) ангиография используется для выявления локализации стенозов при заболеваниях артерий нижних конечностей (ЗАНК). Она требует внутривенного введения контрастного вещества. Ангиографическое изображение образуются из множества поперечных сканирований.

Визуализация тканей вокруг просвета артериального русла демонстрирует, что некоторые стенозы и окклюзии могут быть следствием сдавления артерии снаружи. Имеется ряд преимуществ КТ ангиографии перед магнитно-резонансной ангиографией (МРА):

С помощью КТ ангиографии можно обследовать больных с электрокардиостимуляторами (ЭКС) и дефибрилляторами. Металлические клипы, стенты и протезы не вызывают значительных артефактов, которые искажали бы диагностическую картину. КТ ангиографии имеет большее разрешение и позволяет визуализировать кальциноз артерий. Пациенты с клаустрофобией переносят КТ легче, чем МРА.

Однако имеются и недостатки КТ ангиографии по сравнению с МРТ:

КТ требует йодсодержащих контрастов, что может быть негативным при азотемии, нефропатии. Она также требует излучения, что нежелательно при беременности.

Рентгеноконтрастная ангиография:

Данный метод является доступной альтернативой КТ и МР ангиографии при отсутствии возможности их проведения.

Лечение:

Основная цель лечения больных с облитерирующей патологией — улучшение кровообращения в конечности и устранение либо замедление развития связанных с ней симптомов. В зависимости от степени ишемии и характера сопутствующих заболеваний применяют консервативные и оперативные методы лечения.

Консервативное лечение предполагает устранение факторов риска и вредных привычек, способствующих прогрессированию ХАННК, а также применение медикаментозных средств (гемореологических и сосудорасширяющих препаратов, антиагрегантов). В качестве самостоятельного метода этот вид терапии показан при I и IIа степенях ишемии.

Хирургическое лечение включает различные виды реваскуляризирующих вмешательств на магистральных артериях и операции при гангренах и некрозах дистальных отделов конечности. Подобные операции показаны при IIБ, III и IV степенях ишемии.

Виды операций. В зависимости от характера и распространенности поражения применяют различные виды вмешательств, призванных либо увеличить просвет сосуда (например, профундопластика), либо восстановить кровоток в дистальных отделах конечности путем обходного шунтирования:

Профундопластика:

Вскрывают просвет общей бедренной артерии над устьем глубокой, производят эндартерэктомию: удаляют стенозирующую бляшку, отслаивая ее лопаточкой от мышечной оболочки сосуда. Просвет глубокой артерии бедра увеличивают путем вшивания заплаты (используют аутовену, синтетический материал).

Бедренно-подколенное шунтирование.

Бедренно-тибиальное шунтирование.

Применение синтетических протезов (при невозможности использования большой подкожной вены пациента в качестве возможного шунта из-за, например, варикозной трансформации вены или её склерозирования, или же при её отсутствии/удалении).

Результаты лечения. 30-суточная летальность после реконструктивных вмешательств при ХАННК колеблется в зависимости от вида патологии и стадии заболевания от 2 до 6%.

27. Острые тромбозы и эмболии магистральных сосудов: клиника, дифференциальная диагностика, лечение, антикоагулянтная и фибринолитическая терапия, показания.

Эмболии и тромбозы магистральных артерий конечностей — одна из распространенных сосудистых патологий. 

Эмболия возникает вследствие внезапной закупорки артерии, принесенным с током крови эмболом; 

Тромбоз — в результате острого прекращения артериального кровотока из-за развития обтурирующего тромба в зоне измененной по причине заболевания или травмы сосудистой стенки.

Клиническая картина:

 Внезапно возникают интенсивные боли в нижних конечностях и гипогастральной области, иррадиирующие в поясничную область и промежность.

"Мраморный рисунок" кожи в течение ближайших 1 - 2 ч распространяется на кожные покровы ягодиц и нижние отделы передней брюшной стенки. В связи с нарушением кровообращения органов малого таза возможны дизурические явления и тенезмы.

Пульсация на бедренных артериях не определяется, а зона нарушенной чувствительности достигает нижних отделов живота. Быстро исчезает двигательная функция конечности, развиваются мышечные контрактуры и наступают необратимые изменения в тканях.