5 курс / Госпитальная терапия / Осенний семестр / Ответы Экзамен Раздел «Диф.диагностика эндокринной патологии»

Для лечения автономной нейропатии сердечно-сосудистой системы (тахикардии покоя) применяются кардиоселективные β-блокаторы.

Для лечения эректильной дисфункции применяются ингибиторы фосфодиэстеразы 5-го типа (если нет противопоказаний), интракавернозное введение алпростадила, протезирование, психологическое консультирование. Для общей профилактики гиповитаминоза и осложнений больным СД назначаются поливитаминные препараты. В этом случае также эффективно назначение витаминов группы В в терапевтических дозировках (Нейромультивит).

15. Острые осложнения сахарного диабета. Гипогликемия и гипогликемическая кома. Этиология. Клиника. Патогенез. Диагностика. Профилактика.

ГИПОГЛИКЕМИЯ – типовая форма патологии углеводного обмена (или состояние), характеризующееся снижением содержания глюкозы в венозной плазме крови натощак < 3,9 ммоль/л по венозной плазме (< 3,3 ммоль/л по цельной крови). Её можно разделить на 2 вида: легкую (не требуется помощь другого лица для её купирования) и тяжелую (помощь другого лица требуется).

Основная причина: избыток инсулина в организме по отношению к поступлению углеводов извне (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации углеводов (например, мышечная работа).

Провоцирующие факторы:

• Непосредственно связанные с медикаментозной сахароснижающей терапией:

–передозировка инсулина, препаратов сульфонилмочевины или глинидов: ошибка больного, ошибка функции инсулиновой шприц-ручки, глюкометра, намеренная передозировка; ошибка врача (слишком низкий целевой уровень гликемии, слишком высокие дозы);

–изменение фармакокинетики инсулина или ПССП: смена препарата, почечная и печеночная недостаточность, высокий титр антител к инсулину, неправильная техника инъекций, лекарственные взаимодействия препаратов сульфонилмочевины;

–повышение чувствительности к инсулину: длительная физическая нагрузка, ранний послеродовой период, надпочечниковая или гипофизарная недостаточность.

•Питание: пропуск приема или недостаточное количество ХЕ, алкоголь, ограничение питания для снижения массы тела (без соответствующего уменьшения дозы сахароснижающих препаратов); замедление опорожнения желудка (при автономной нейропатии), рвота, синдром мальабсорбции.

•Беременность (первый триместр) и кормление грудью.

Патогенез:

В основе развития гипогликемической комы лежит снижение утилизации глюкозы клетками ЦНС и выраженный энергетический дефицит. Свободная глюкоза является основным энергетическим субстратом для головного мозга. Недостаток глюкозы

сопровождается снижением потребления кислорода клетками ЦНС даже при достаточном насыщении крови кислородом. В первую очередь от гипогликемии страдает кора головного мозга, затем – подкорковые структуры, мозжечок, а в конечном итоге нарушается функция продолговатого мозга. Гипогликемия стимулирует симпатоадреналовую систему, что приводит к выбросу в кровь больших количеств катехоламинов и вызывает соответствующую симптоматику. Для компенсаторного увеличения содержания глюкозы в крови происходит выброс в кровь контринсулярных гормонов – соматотропина, глюкагона, кортизола.

Длительная гипогликемия и гипоксия мозга сопровождается не только функциональными, но и морфологическими изменениями, вплоть до отека и некроза отдельных участков головного мозга.

Клиническая картина:

•Вегетативные симптомы: сердцебиение, дрожь, бледность кожи, потливость, мидриаз, тошнота, сильный голод, беспокойство, тревога, агрессивность.

•Нейрогликопенические симптомы: слабость, нарушение концентрации, головная боль, головокружение, сонливость, парестезии, нарушения зрения, растерянность, дезориентация, дизартрия, нарушение координации движений, спутанность сознания, кома; возможны судороги и другие неврологические симптомы.

Диагностика:

Клиническая картина (+возможно известный анамнез) позволяет заподозрить «приступ» гипогликемии, а подтвердить это состояние можно с помощью измерения глюкозы плазмы крови:

Глюкоза плазмы < 3,0 ммоль/л (ну вообще меньше 3,9 это уже гипогликемия, так что думайте) («клинически значимая» гипогликемия) (при коме – как правило, < 2,2 ммоль/л).

Профилактика:

Важный фактор профилактики гипогликемии – строгое соблюдение режима приема пищи при дробном (многоразовом до 5-6 раз в день) питании с использованием углеводсодержащих продуктов в периоды максимального сахароснижающего эффекта инсулина или ТСП. Для предупреждения ночных гипогликемий во 2-й ужин необходимо включать продукты с высоким содержанием белка. Кроме того, имея при себе быстро усваиваемые углеводы, сам больной может купировать у себя случаи легкой гипогликемии и предотвратить потерю сознания (сахар рафинад, сладкий газированный напиток – 1 стакан ~ 20 г глюкозы). Учитывая роль физических нагрузок как одного из провоцирующих гипогликемию факторов, больным рекомендуется использовать дополнительный прием углеводов в количестве 1-2 ХЕ перед и после незапланированной кратковременной (до 1-2 часов) физической нагрузки. Длительные физические нагрузки (более 2 часов) должны планироваться заранее, а доза вводимого в этот день инсулина короткого и продленного действия – уменьшена на 25-50%.

Прием алкоголя может быть причиной существенного снижения содержания глюкозы в крови у больных СД с максимумом эффекта через 6-8 часов, поэтому с целью

профилактики гипогликемии доза крепких напитков должна ограничиваться больными до

50-75 г.

Немаловажную роль в уменьшении количества тяжёлых гипогликемий играет использование аналоговых инсулинов, позволяющих создавать близкий к физиологическому профиль действия, а также инсулиновых помп для максимально индивидуализированной сахароснижающей терапии.

16. Гестационный сахарный диабет. определение, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Гестационный сахарный диабет (ГСД) – это заболевание, характеризующееся гипергликемией, впервые выявленной во время беременности, но не соответствующей критериям «манифестного» СД.

Патогенез:

Во второй половине беременности возникает физиологическая инсулинорезистентность – плацентарные гормоны (прогестерон, эстрогены, пролактин, плацентарный лактоген) подавляют утилизацию глюкозы клетками матери, для обеспечения большего ее поступления плоду. Инсулинорезистентность ведет к компенсаторной стимуляции секреции инсулина β-клетками поджелудочной железы, поэтому при нормально протекающей беременности возникает гиперинсулинемия.

Гестационный сахарный диабет, в отличие от физиологической беременности, характеризуется выраженным, клинически значимым повышением инсулинорезистентности и развитием относительной инсулиновой недостаточности.

В большинстве случаев гестационный СД проходит после родов, но может повышать риск развития СД 2 типа у матери в будущем.

К группе риска относят:

•Гестационный СД в анамнезе;

•Отягощённый семейный анамнез по сахарному диабету;

•Ожирение (ИМТ более 27 кг/кв.м.);

•Глюкозурия в анамнезе;

•Рождение детей весом более 4-4,5 кг;

•Предшествовавшее многоводие;

•Внутриутробная гибель плода в анамнезе;

•Возраст старше 30 лет;

•Гестозы в анамнезе;

•Диабетические жалобы во время предыдущих беременностей.

Клиническая картина:

Течение СД в I триместре у большинства беременных остается без изменений или наблюдается улучшение толерантности к углеводам (за счет эстрогенов), что стимулирует выделение инсулина поджелудочной железой. В свою очередь, улучшается периферическое усвоение глюкозы. Снижается уровень гликемии вплоть до гипогликемии, которое требует снижения дозы инсулина у больных СД. Уменьшение потребности в инсулине связано с усиленной утилизацией глюкозы плодом, поэтому в I триместре требуются строгий контроль за состоянием углеводного обмена, предупреждение гипогликемии и кетоацидоза

Во II триместре из-за действия контринсулярных гормонов (глюкагон, плацентарный лактоген, пролактин) ухудшается толерантность к углеводам, усиливаются «диабетические» жалобы, повышаются уровни гликемии, глюкозурии, возможно развитие кетоацидоза. В это время необходимо увеличение дозы инсулина.

В III триместре из-за снижения уровня контринсулярных гормонов вновь улучшается толерантность к углеводам, снижаются уровень гликемии и дозы вводимого инсулина. Улучшение течения диабета в этот период связывают с влиянием инсулина плода на организм матери, а также с повышенным потреблением плодом глюкозы, которая поступает через плаценту из материнской крови.

Диагностика:

! Диагноз гестационного СД может быть поставлен на основании однократного определения гликемии.

ГПН: ≥ 5,1, но < 7,0 ммоль/л

ПГТТ (проводят на 24–28-й неделе беременности):

Натощак ≥ 5,1, но < 7,0 ммоль/л

Через 1 ч ≥ 10,0 ммоль/л

Через 2 ч ≥ 8,5, но < 11,1 ммоль/л

!По результатам ПГТТ для установления диагноза ГСД достаточно хотя бы одного значения уровня глюкозы венозной плазмы из трех, которое было бы равным или выше порогового.

!При получении аномальных значений в исходном измерении (взятие ГПН перед проведением ПГТТ) нагрузка глюкозой не проводится.

!ПГТТ не проводят:

•при раннем токсикозе беременных (рвота, тошнота);

•при необходимости соблюдения строгого постельного режима (тест не проводят до момента расширения двигательного режима);

•на фоне острого воспалительного или инфекционного заболевания;

•при обострении хронического панкреатита или наличии демпингсиндрома (синдром резецированного желудка).

NB! ПГТТ с 75 г глюкозы на поздних сроках может быть опасным для плода!

Лечение:

• Диетотерапия с полным исключением легкоусвояемых углеводов и ограничением жиров; равномерное распределение суточного объема пищи на 4–6 приемов

•Дозированные аэробные физические нагрузки в виде ходьбы не менее 150 мин в неделю, плавание в бассейне.

•Самоконтроль выполняется пациенткой, результаты предоставляются врачу.

Самоконтроль включает:

–определение гликемии с помощью портативных приборов (глюкометров) натощак, перед и через 1 ч после основных приемов пищи;

–определение кетонурии или кетонемии утром натощак;

–определение АД;

–определение шевелений плода;

–определение массы тела;

–ведение дневника самоконтроля и пищевого дневника.

При появлении кетонурии или кетонемии показано введение дополнительного приема углеводов (≈15 г) перед сном или в ночное время.

Показания к инсулинотерапии:

•Невозможность достижения целевых уровней гликемии (2 и более нецелевых значений гликемии) в течение 1–2 нед самоконтроля.

•Наличие признаков диабетической фетопатии по данным экспертного УЗИ, которая является косвенным свидетельством хронической гипергликемии.

17. Лабораторные исследования функции щитовидной железы. Инструментальные методы исследования щитовидной железы. Диф.диагностика узловых образований щитовидной железы.