5 курс / Госпитальная терапия / Осенний семестр / Ответы Экзамен Раздел «Диф.диагностика эндокринной патологии»

Метформин – «Всем всегда и навсегда»

8. Сахарный диабет 2 типа. Группы сахароснижающих препаратов, механизм их действия, противопоказания. Стратификация лечебной тактики в зависимости от уровня гликированного гемоглобина.

Если исходный показатель HbA1c находится в целевом диапазоне или превышает индивидуальный целевой уровень менее чем на 1,0%, то лечение можно начинать с монотерапии (приоритетным препаратом является метформин при отсутствии противопоказаний). При непереносимости метформина или наличии противопоказаний к его приему могут быть назначены другие препараты с учетом рекомендаций по персонализации выбора сахароснижающих препаратов. На данном этапе предпочтительны препараты с низким риском гипогликемий. При непереносимости или противопоказаниях к ним возможно начало терапии с альтернативных классов сахароснижающих препаратов (ПСМ/ глиниды). Эффективным считается темп снижения НbA1c ≥0,5% за 6 мес наблюдения.

Если исходный показатель HbA1c превышает индивидуальный целевой уровень на 1,0–2,5%, то следует рассмотреть в качестве стартовой терапии комбинацию 2 сахароснижающих препаратов, воздействующих на разные механизмы развития гипергликемии. При использовании комбинированной терапии следует принимать во внимание ее рациональность, а также рекомендации по персонализации выбора сахароснижающих препаратов. На данном этапе предпочтительны препараты с низким риском гипогликемий. Эффективным считается темп снижения НbA1c ≥1,0% за 6 мес наблюдения.

Если исходный показатель HbA1c превышает индивидуальный целевой уровень более чем на 2,5%, то данная ситуация часто характеризуется наличием выраженной глюкозотоксичности, для уменьшения которой необходимо начинать инсулинотерапию (или комбинацию инсулина с ПССП), в дальнейшем возможна отмена инсулинотерапии. Если в дебюте заболевания исходный уровень HbA1c превышает индивидуальное значение более чем на 2,5%, но при этом отсутствуют выраженные клинические симптомы метаболической декомпенсации (прогрессирующая потеря массы тела, жажда, полиурия и др.), можно начать лечение с альтернативного варианта – комбинации 2 или 3 сахароснижающих препаратов, воздействующих на различные механизмы развития гипергликемии. При использовании комбинированной терапии следует принимать во внимание ее рациональность, а также рекомендации по персонализации выбора сахароснижающих препаратов. ПСМ могут обеспечить быстрый сахароснижающий эффект. иНГЛТ-2 оказывают сахароснижающий эффект независимо от наличия инсулина в крови, однако не должны использоваться при состояниях с выраженной инсулиновой недостаточностью. Эффективным считается темп снижения HbA1с ≥1,5% за 6 мес наблюдения.

9. Острые осложнения сахарного диабета. Диабетический кетоацидоз (ДКА, диабетическая кетоацидотическая кома).

Диабетический кетоацидоз (ДКА) – требующая экстренной госпитализации острая декомпенсация СД, с гипергликемией (уровень глюкозы плазмы > 11 ммоль/л), гиперкетонемией (> 5 ммоль/л), кетонурией (≥ ++), метаболическим ацидозом (рН < 7,3, уровень бикарбоната < 15 ммоль/л) и различной степенью нарушения сознания или без нее.

Причины:

- неправильное лечение (назначение недостаточных доз инсулина);

-нарушение режима инсулинотерапии (пропуск инъекций (некоторые люди могут умышленно пропускать дозы инсулинотерапии, чтобы повысить уровень глюкозы в крови до 10+ ммоль/л и вызвать глюкозурию, ведь эта глюкоза, которая будет выходить с мочой будет браться из запасенных гликогена и жира = способ похудеть, по их мнению), использование просроченных инсулинов, пользование неисправными шприц-ручками, отсутствие самоконтроля);

-грубые нарушения в питании;

-резкое возрастание потребности в инсулине, которое может развиться по ряду иных причин (инфекции, травмы, стрессы, сопутствующая эндокринная патология, применение некоторых ЛС).

Патогенез:

Дефицит энергии в митохондриях из-за нарушения окислительного фосфорилирования → компенсаторная активация липолиза и кетогенеза → гипергликемия ( > 10 ммоль/л), гиперкетонемия → повышение осмодиуреза → потеря электролитов с мочой и рвотой (натрий, калий, фосфор, магний) → дегидратация, гипоперфузия в тканях → накопление лактата = лактоацидоз.

Клинические проявления в зависимости от степени тяжести кетоацидоза:

Клинические признаки ДКА включают в себя: обезвоживание, тахикардию, тахипноэ, глубокое вздыхание, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, тошноту и/или рвоту, боль в животе, ухудшение зрения, спутанность сознания, сонливость, прогрессирующее снижение уровня сознания и, в конечном итоге, кому.