5 курс / Госпитальная терапия / Осенний семестр / Ответы Экзамен Раздел «Диф.диагностика эндокринной патологии»

Дозы препаратов инсулина и схема введения подбирается индивидуально для каждого пациента исходя из возраста, профиля действия инсулина, индивидуальной переносимости и пр. на основании данных гликемического контроля (показателей гликемии и уровня НbА1с). Дозы препаратов инсулина и схема их введения может значительно варьировать между пациентами с СД1, в том числе в период ремиссии дозы препаратов инсулина могут быть минимальными, вплоть до полной отмены (полная ремиссия СД1) на определенное время, однако окончательное решение о схеме и дозах зависит строго от показателей гликемии и уровня НbА1с. В реальной клинической практике перевод с одного препарата инсулина и его аналогов на другой происходит достаточно часто. При переводе пациента с одного инсулина на другой необходимо соблюдать следующий алгоритм требований для наилучшего обеспечения безопасности пациента.

Помповая инсулинотерапия или НПИИ (непрерывная подкожная инфузия инсулина) это – современный метод инсулинотерапии, позволяющий лучше всего имитировать физиологический профиль инсулинемии. В режиме НПИИ инсулин вводится подкожно, непрерывно путем предварительно запрограммированной базальной скорости и введением отдельных болюсов на приемы пищи и в случае гипергликемии.

Мониторинг эффективности инсулинотерапии:

Контроль ГК проводится с использованием глюкометров или систем НМГ (непрерывного мониторинга глюкозы, могут быть встроены в помпы (см.ниже)).

Вдомашних условиях используются индивидуальные глюкометры. В настоящее время существуют глюкометры с настройкой индивидуального целевого диапазона гликемии, а также глюкометры с функцией беспроводной передачи данных об уровне глюкозы медицинским специалистам, родственникам или в установленное на смартфон пациента специальное приложение для использования при дистанционном наблюдении.

Вусловиях медицинских организаций, помимо лабораторных анализаторов, необходимо использовать глюкометры для профессионального применения (многопользовательские, госпитальные), обладающими более высокой точностью измерения.

Но главное помнить, что НМГ и глюкометр полность не заменяет самоконтроль. Нужно побудить ребенка к самоконтролю за своим здоровьем и уровнем сахара.

Цель – достигнуть продолжительность «целевого» уровня глюкозы min. 70% от суток.

Профилактика и диспансерное наблюдение:

Рекомендуется консультация и осмотр врача-детского эндокринолога не реже одного раза в три месяца пациентов с СД1 для оценки состояния здоровья, гликемического контроля (гликемический профиль, HbA1c), инсулинотерапии, физического и полового развития, состояния мест инъекций инсулина/введений инфузионной системы/сенсоров НМГ.

Профилактика сосудистых осложнений:

Рекомендуется исследование уровня общего холестерина, холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), триглицеридов у пациентов с СД1 при диагностике заболевания, начиная с возраста 10-11 лет и затем один раз в 5 лет с целью своевременного выявления дислипидемии. Высокий уровень холестерина ЛПНП определяется при его значениях выше 2,6 ммоль/л. В этих случаях пациентам с СД1 рекомендуется улучшение метаболического контроля, изменения в питании (гипохолестериновая диета) и увеличение физической активности. Если в семье есть отягощенная наследственность по гиперхолестеринемии, по ранним сердечно-сосудистым заболеваниям или семейная наследственность неизвестна, то рекомендуется проведения скрининга, начиная с 2-х лет.

6. Сахарный диабет 2 типа. Этиология. Патогенез. Клиника.

Сахарный диабет 2 типа (СД2) – нарушение углеводного обмена, вызванное преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью или преимущественным нарушением секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без нее.

Этиология и патогенез:

СД 2 является заболеванием со сложным многофакторным патогенезом. Основными патогенетическими механизмами считаются нарушение секреции инсулина и инсулинорезистентность, однако количество новых дефектов, вызывающих хроническую гипергликемию при СД 2, постоянно увеличивается:

►Нарушение секреции инсулина;

►Инсулинорезистентность (наибольшее значение имеет инсулинорезистентность мышц, печени, жировой ткани);

►Сниженный инкретиновый эффект (инкретины – гормоны желудочно-кишечного тракта, вырабатываемые в ответ на прием пищи и вызывающие стимуляцию секреции инсулина, наибольшее значение имеют глюкагоноподобный пептид-1 (ГПП-1) и глюкозозависимый инсулинотропный полипептид);

►Нарушение секреции глюкагона – гормона, синтезируемого в α-клетках поджелудочной железы и противостоящего своими эффектами действию инсулина;

►Повышенная реабсорбция глюкозы в почках (вследствие повышенной активности натрий-глюкозных котранспортеров 2 типа (НГЛТ-2), локализованных преимущественно в проксимальных отделах почечных канальцев).

В последние годы также обсуждается роль в патогенезе иммунной дисрегуляции/хронического воспаления, изменений микробиоты кишечника и других факторов.

Важным условием развития инсулинорезистентности при СД 2 типа являются ожирение и прибавка веса. В основе ожирения могут лежать генетические факторы, но важную роль играют также диета, интенсивность физических нагрузок и общий образ жизни. Организм не может подавить липолиз в жировой ткани, поэтому из нее высвобождаются свободные жирные кислоты, а повышение их уровня в плазме может нарушать стимулируемый инсулином транспорт глюкозы и активность гликогенсинтазы в мышцах. Жировая ткань функционирует и как эндокринный орган, секретируя в кровь множество факторов (адипоцитокинов), которые положительно (адипонектин) или отрицательно (фактор некроза опухолейальфа, ИЛ-6, лептин, резистин) влияют на метаболизм глюкозы.

СД 2 чаще развивается у лиц старше 40 лет с избыточной массой тела или ожирением (особенно абдоминальным его типом), но может развиваться и в более молодом возрасте, и у лиц с нормальной массой тела. Большая часть пациентов с ожирением не заболеваем СД2, но, тем не менее, если взять большую часть пациентов с СД2 – у них есть ожирение.

Особенностью заболевания является длительное бессимптомное течение. Выявление чаще всего происходит либо случайно, либо в ходе диспансерного обследования пациентов с заболеваниями, часто сочетающимися с СД 2: ожирение, ишемическая болезнь сердца (ИБС), артериальная гипертензия (АГ), подагра, поликистоз яичников. При отсутствии скрининга установление диагноза может отдаляться на 7–9 лет от начала заболевания.

Факторы риска развития сахарного диабета 2 типа:

►Возраст ≥45 лет;

►Избыточная масса тела и ожирение (ИМТ ≥25 кг/м2 для европеоидной расы (23 кг/м2 для азиатской популяции));

►Семейный анамнез СД (родители или сибсы с СД 2); ► Привычно низкая физическая активность;

►Нарушенная гликемия натощак или нарушенная толерантность к глюкозе в анамнезе;

►Гестационный СД или рождение крупного плода в анамнезе;

►Артериальная гипертензия (≥140/90 мм рт. ст. или медикаментозная антигипертензивная терапия);

►Холестерин ЛВП ≤0,9 ммоль/л и/или уровень триглицеридов ≥2,82 ммоль/л;

►Синдром поликистозных яичников;

►Наличие сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ).

Клиника манифестного периода:

Полиурия, жажда, признаки дегидратации и гиповолемии (снижение АД, возможна олиго- и анурия), слабость, повышенние аппетита, тошнота, рвота, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, головная боль, одышка, в терминальном состоянии дыхание Куссмауля, нарушения сознания – от сонливости, заторможенности до комы. Часто – абдоминальный синдром (ложный «острый живот», диабетический псевдоперитонит) – боли в животе, рвота, напряжение и болезненность брюшной стенки, парез перистальтики или диарея.

7. Сахарный диабет 2 типа. Диагностика. Ведение пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Общие принципы начала и интенсификация сахароснижающей терапии.

Критерии при постановке диагноза сахарный диабет:

*ГПН (глюкоза в плазме (венозной) натощак):

*ГП2 (глюкоза в плазме через 2 часа после выпитой глюкозы во время ПГТТ):

-ГП2 < 7,8 ммоль/л – нормальная толерантность к глюкозе;

-ГП2 = 7,8-11,0 ммоль/л – нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ);

-ГП2 ≥ 11,1 ммоль/л – предполагаемый диагноз СД.

*Предполагаемый диагноз СД – диагноз СД должен быть подтверждён в соответствии с критериями (лабораторные: (ГПН, ГП2) + гликированный Hb + клинические проявления) СД.

!При наличии клинической симптоматики: полиурия, полидипсия, полифагия, потеря массы тела диагноз СД может быть выставлен при наличии только одного лабораторного показателя, например, ГПН. В остальных же случах – необходимы минимум два показателя.

!В качестве диагностического критерия СД выбран уровень гликированный гемоглобин (гемоглобин, который показывает уровень глюкозы в крови за 3 месяца примерно), уровень его при СД = HbA1c ≥6,5 %. Нормальный же уровень 4-6%.

!Ещё смотрим на наличие глюкозурии (в норме у здорового человека глюкоза в моче отсутствует), появляется же она при уровне глюкозы в крови 10+ ммоль/л. В «домашних» условиях это можно понять по тому, что моча липкая на кафеле, ободке, рундуке (не сладкая! не пробуйте).

Ведение пациентов с сахарным диабетом 2 типа:

Рекомендуется скрининг осложнений СД и уточнение сопутствующей патологии сразу при установлении диагноза всем пациентам СД 2 с целью своевременного назначения необходимого лечения:

-исследование клинического анализа крови лицам с диагностированным СД 2 (незамедлительно при ургентных состояниях) для исключения или подтверждения наличия сопутствующего воспалительного процесса и анемии;

-исследование биохимического анализа крови (глюкоза, креатинин, мочевина, мочевая кислота, белок общий, билирубин, аспартатаминотрансфераза, аланинаминотрансфераза, холестерин общий, холестерин липопротеидов низкой плотности (ХЛНП), холестерин липопротеидов высокой плотности (ХЛВП), триглицериды, калий, натрий) лицам с диагностированным СД 2 для последующей безопасной медикаментозной коррекции гипергликемии и факторов риска, а также уточнения наличия осложнений;

-расчет скорости клубочковой фильтрации (СКФ) лицам с диагностированным СД 2 для определения функции почек. Расчет скорости СКФ важен для обеспечения безопасного применения сахароснижающих препаратов;

-исследование общего анализа мочи лицам с диагностированным СД 2 для уточнения наличия инфекции мочевых путей. При выявлении инфекции мочевых путей необходимо ее лечение. У части пациентов может быть выявлено наличие кетонурии;

-определение альбумина или соотношения альбумин/креатинин в утренней порции мочи лицам с диагностированным СД 2 для верификации диабетической нефропатии. Исследование альбумина или соотношения альбумин/креатинин в моче проводится при отсутствии воспалительных изменений в общем анализе мочи или анализе мочи по Нечипоренко;

-консультация врача-офтальмолога с биомикроскопией глазного дна под мидриазом лицам с диагностированным СД 2 для верификации диабетической ретинопатии;

-осмотр стоп, оценка чувствительности и пальпаторное определение пульсации периферических артерий лицам с диагностированным СД 2 для верификации возможных осложнений;