5 курс / Госпитальная терапия / Осенний семестр / Ответы Экзамен Раздел «Диф.диагностика эндокринной патологии»

23. Йоддефицитные заболевания. Нарушения психического и физического развития, связанные с дефицитом йода. Меры профилактики и их социальная значимость.

24. Гипотиреоидная кома определение, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Гипотиреоидная кома - ургентное, крайне тяжелое состояние в исходе длительного декомпенсированного гипотиреоза, летальность достигает 50-80%. Гипотиреоидная кома может развиваться при гипотиреозе любого генеза, однако значительно чаще ее диагностируют при первичном гиоптиреозе. Успех лечения зависит прежде всего от его своевременности.

Этиология

Коматозное состояние больных провоцируют следующие факторы:

-охлаждение;

-сезонные инфекции;

-ангина;

-ринофарингит;

-бронхопневмония;

-сердечно-сосудистая недостаточность;

-травмы;

-оперативные вмешательства;

-наркоз;

-пищевые и медикаментозные интоксикации;

-применение сильнодействующих лекарственных средств, угнетающих центральную нервную систему (барбитураты, наркотики, снотворные, транквилизаторы);

-неоправданно резкое уменьшение дозы тиреоидных препаратов или прекращение их приема.

Патогенез

Тяжелейший дефицит тиреоидных гормонов приводит к выраженному угнетению тканевого дыхания на фоне вызванных гипотиреозом сердечного выброса, гиповентиляции, гипоперфузии почек и синдрома неадекватной (избыточной) секреции вазопрессина. В результате происходит значительное нарушение обмена веществ в органах и тканях, в том числе - в центральной нервной системе, что и вызывает развитие коматозного состояния.

чувствительных к любому стрессу, усугубляющему расстройство церебрального кровотока и оксигенации.

Следует учитывать, что барбитураты, нейролептики и средства для наркоза угнетают активность центральной нервной системы, усугубляют симптоматику гипотиреоза и могут вызвать развитие коматозного состояния. Кроме того, снижение интенсивности обмена веществ и гипоперфузия почек, замедляют выведение различных лекарственных препаратов, что способствует их передозировке.

Клиническая картина

Гипотиреоидная кома развивается постепенно на фоне следующих проявлений:

-характерные гипотиреоидные изменения кожи (сухая, утолщенная кожа с желтоватым оттенком, имеющая участки гиперкератоза в области локтей и коленей);

-сниженная температура тела;

-брадикардия;

-артериальная гипотония (в первую очередь снижается систолическое давление);

-плотные слизистые отеки лица и конечностей;

-гиповентиляция и гиперкапния;

-появляется и начинает прогрессировать симптоматика угнетения центральной-нервной системы; больной впадает в состояние прострации, прогрессирующий ступор постепенно

переходит в кому;

-характерно развитие гипогликемии;

-иногда к этим симптомам присоединяются острая задержка мочи и / или динамическая кишечная непроходимость.

Диагноз гипотиреоидной комы основывается на:

-характерном внешнем виде больного гипотиреозом и выраженной гипотермии;

-данных анамнеза (лечение радиоактивным йодом в прошлом, послеоперационный шрам на шее, непальпируемая щитовидная железа или наличие зоба помогают заподозрить гипотиреоидную кому);

-данных лабораторных исследований.

1.ЭКГ: резкая синусовая брадикардия, различные варианты блокады сердца;

2.ЭхоКГ:

-кардиомегалия;

-дилатация желудочков;

-наличие перикардиального выпота;

-снижение сердечной сократимости, ударного и минутного объема.

3.Биохимия. Электролитный баланс (один из специфических диагностических признаков): гипонатриемия (иногда выраженная - ниже 115 ммоль/л), гиперкалиемия, гипохлоремия; высокая гиперхолестеринемия (до 25,8 ммоль/л). Сыворотка крови таких больных имеет молочный вид.

Иногда нормальное содержание холестерина в крови связано с нарушением всасывания в кишечнике или с длительным голоданием.

Также отмечаются гипогликемия, повышение концентрации креатинина, активности креатининфосфокиназы, АЛТ, АСТ.

4.Концентрация тиреоидных гормонов в сыворотке крови. Низкий уровень свободных фракций Т3 и Т4, а также резко повышенное содержание ТТГ могут указывать на длительно существующий некомпенсированный гипотиреоз. В случае вторичного гипотиреоза уровень ТТГ принципиального значения не имеет.

5.Общий анализ крови:

-нормохромная, нормоцитарная, гипохромная железодефицитная, а также макроцитарная анемии;

-эозинофилия;

-лимфоцитоз;

-снижение СОЭ;

-лейкопения.

6. Исследование КЩС: гипоксия, гиперкапния, ацидоз.