невра файл к эукзамену

Лечение:

Терапия ВИЧ-инфекции:

Комбинация блокаторов транскриптазы (зидовудина и ламивудина) с новыми ингибиторами протеаз (такими, как индинавир) — значительно уменьшает количество активных вирусов и удлиняет продолжительность жизни многих пациентов, однако не влияет на неврологические расстройства, за исключением прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии.

Во многих случаях более эффективно в отношении неврологических нарушений лечение сочетанных инфекционных поражений.

При выявлении токсоплазмоза применяют пириметанин и сульфадиазин.

При обнаружении криптококка — флуконазол.

При хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии используют плазмаферез и кортикостероиды,

При болях и парестезиях в случае сенсорной полиневропатии — карбамазепин или

габапентин и амитриптилин.

211

БОЛЕЗНБ КРЕЙТЦФЕЛЬДТА-ЯКОБА

Болезнь Крейтцфельдта-Якоба относится к группе спонгиоформных энцефалопатий, вызываемых патологически измененным прионным белком, который расценивается как инфекционный белок, но в отличие от вирусов не имеет нуклеиновых кислот и не вызывает иммунного ответа организма и воспаления.

Выделяют следующие формы заболевания:

Спорадические (90%),

Наследственные,

Ятрогенные,

Новые формы заболевания.

Клиническая картина:

Развитие заболевания в большинстве (почти 90%) случаев постепенное.

Первые симптомы в одной трети случаев — снижение памяти, нарушение поведения и высших психических функций,

В другой трети — мозжечковая атаксия, глазодвигательные нарушения, снижение зрения, головокружение, головные боли, в остальных случаях — их сочетание.

В развернутой стадии болезни всегда наблюдаются психические расстройства (часто до выраженной деменции), в большинстве случаев — миоклонический гиперкинез в разных группах мышц, а также мозжечковая атаксия, глазодвигательные и зрительные нарушения.

Прогрессирование заболевания приводит постепенно к сопору и коме.

Большинство больных спорадической формой умирают в течение полугода, а наследственной формой — в течение одного или двух лет с начала заболевания.

Диагностика:

Диагноз основывается на клинической картине быстро прогрессирующей деменции у лиц среднего и пожилого возраста в сочетании с атаксией и миоклонусом, изменениях электроэнцефалограммы (ЭЭГ) и цереброспинальной жидкости.

В развернутой стадии болезни на ЭЭГ определяются диагностически специфические трехфазные острые волны с частотой 1—2 Гц или вспышки высокоамплитудных волн на фоне плоской кривой.

В цереброспинальной жидкости выявляют характерные изменения качественного состава белков при электрофорезе. А также может определяться патологический белок, свидетельствующий о дегенеративном процессе в головном мозге

При МРТ могут быть обнаружены атрофия головного мозга и изменения в коре, базальных ганглиях.

212

Во многих случаях окончательный диагноз устанавливается только при аутопсии или прижизненной биопсии мозга с последующим морфологическим исследованием.

Лечение. Эффективного лечения нет. Заболевание не передается контактным путем, поэтому не требуется изоляции больного.

АБСЦЕСС ГОЛОВНОГО МОЗГА

Абсцесс головного мозга - это скопление гноя в результате очагового воспаления вещества головного мозга. Он наблюдается в тех редких случаях, когда возникает сочетание некроза ткани головного мозга одновременно с ее бактериальным инфицированием.

Этиология и патогенез:

Абсцесс головного мозга развивается вследствие распространения инфекции из очага гнойной инфекции в среднем ухе, околоносовых пазухах или сосцевидном отростке (40% случаев);

Также может возникать гематогенным путем у больных с гнойными воспалительными заболеваниями легких, врожденными пороками сердца (обычно в детском возрасте), острым инфекционным эндокардитом или другими внечерепными очагами инфекции вследствие заноса инфицированного эмбола в мозг.

В небольшой части случаев абсцесс головного мозга представляет осложнение проникающей черепно-мозговой травмы или нейрохирургической операции. П

Почти в 20% случаев заболевания не удается выявить первичный очаг инфекции.

Наиболее частые возбудители заболевания — стрептококк и стафилококк

Клиническая картина:

Головная боль вследствие внутричерепной гипертензии. В тяжелых случаях к ней присоединяются тошнота, рвота и спутанность сознания, психические нарушения.

В начале заболевания температура повышается у большинства больных, могут выявляться менингеальные симптомы, спустя 1—2 недели температура постепенно нормализуется, что отражает формирование капсулы абсцесса.

Очаговые симптомы поражения головного мозга (афазия, центральные парезы конечностей, атаксия и др.) возникают у многих больных, они соответствуют локализации абсцесса и нарастают постепенно.

У части больных развиваются фокальные или генерализованные эпилептические припадки.

Во многих случаях инфекционные проявления (повышение температуры, лихорадка) не выражены, поэтому развитие заболевания в большей степени напоминает опухоль, чем инфекционное поражение мозга.

Среди выживших практически у половины сохраняются неврологические нарушения и/или развивается симптоматическая эпилепсия.

213

Диагностика:

Диагноз основывается на клинико-анамнестических данных и результатах КТ или МРТ головного мозга, которые выявляют один или несколько очагов поражения головного мозга в виде округлых образований с кольцевым контрастным усилением.

Люмбальная пункция не рекомендуется из-за высокого риска вклинения головного мозга при ее проведении.

Для установления первичного очага инфекции осуществляют соматическое обследование

(рентгенография и КТ черепа, грудной клетки, эхокардиография, посев крови и др.).

Лечение:

Лечение зависит от стадии развития абсцесса.

Используются антибиотики широкого спектра действия в больших дозах, например пенициллин в/в через каждые 2—4 часа или цефалоспорины III поколения и метранидазол. Длительность лечения — 1—2 месяца.

Для уменьшения отека мозга и внутричерепной гипертензии в острой стадии заболевания применяют маннитол или большие дозы дексазона в/в.

На ранней стадии развития лечение может ограничиться консервативной терапией, вместе с тем во многих случаях требуется хирургическое лечение, которое проводится после того, как абсцесс инкапсулируется (в течение 4—6 недель заболевания). При поверхностной локализации абсцесса его удаляют, при глубокой локализации дренируют его содержимое и вводят местно антибиотики.

214

СУБДУРАЛЬНАЯ ЭМПИЕМА И ЭПИДУРАЛЬНЫЙ АБСЦЕСС

Субдуральная эмпиема — скопление гноя между твердой и сосудистой мозговой оболочками; эпидуральный абсцесс — скопление гноя между твердой мозговой оболочкой и костями черепа. Эти процессы часто сочетаются.

Этиология и патогенез:

Инфекция обычно распространяется из уха (отит) или из синусов (синусит). Реже инфекция развивается вследствие черепно-мозговой травмы или гематогенным путем. Возбудители — стафилококки, стрептококки, грамотрицательные бактерии.

Клиническая картина:

Характерны повышение температуры, головная боль, менингеальные симптомы, эпилептические припадки и очаговые неврологические симптомы (центральный гемипарез и др.).

В типичных случаях эти симптомы возникают на фоне отита, мастоидита, синусита (воспаление лобных или решетчатых придаточных пазух), но иногда могут предшествовать им, что затрудняет диагноз.

Диагностика:

При КТ и МРТ обнаруживают признаки экстрацеребрального скопления гноя над большим полушарием головного мозга или в межполушарной щели.

В цереброспинальной жидкости определяются в основном нейтрофильный плеоцитоз (от 50 до 1000 клеток/мм3), умеренное повышение белка и нормальное содержание глюкозы.

Лечение:

Антибиотики назначают как при абсцессе головного мозга.

В большинстве случаев требуется экстренное хирургическое дренирование гнойного очага.

215

СПИНАЛЬНЫЙ СУБДУРАЛЬНЫЙ, ЭПИДУРАЛЬНЫЙ АБСЦЕСС

Спинальный субдуральный или эпидуральный абсцесс (гнойный эпидурит)

представляет собой очаговое гнойное воспаление эпидуральной клетчатки спинномозгового канала позвоночника.

Этиология и патогенез:

Большинство случаев заболевания вызывается гематогенным распространением инфекции из очагов в коже (фурункул), глотке, легких, мочеполовой системе, почках или органах малого таза.

Возможно распространение инфекции контактным путем при остеомиелите позвоночника, ретроперитонеальном абсцессе, нагноении после хирургических вмешательств, абсцессе большой поясничной мышцы.

В половине случаев абсцесс возникает на фоне иммунодепрессивных состояний различного генеза. В 20—30% случаев заболеванию предшествует травма спины с образованием небольшой гематомы.

Возбудители заболевания — стафилококк, реже грамотрицательные бактерии.

Субдуральный или эпидуральный абсцесс чаще развивается в среднем грудном (ThIVThVIII) или нижнем поясничном отделах позвоночника, где клетчатка имеет наибольший объем. Образование абсцесса приводит к компрессии спинномозговых корешков, а затем и спинного мозга.

Клиническая картина:

Характерны повышение температуры, локальная или корешковая боль в спине на уровне поражения и местное напряжение мышц.

Боли носят опоясывающий характер при грудной локализации и иррадиируют в одну или обе ноги при поясничной локализации абсцесса.

Далее развивается нарушение чувствительности по проводниковому типу ниже уровня поражения, возникают тазовые расстройства и центральный парез в ногах.

Длительность развития симптоматики составляет в острых случаях от нескольких часов до нескольких дней, при подостром течении — несколько месяцев.

Диагностика:

Диагноз основывается на клинических данных (наличие общих признаков воспалительного процесса, болевого синдрома, нарушения функций спинного мозга) и требует подтверждения МРТ или КТ позвоночника. Если нет возможности ее провести, используют контрастную миелографию. При рентгенографии позвоночника иногда можно выявить признаки остеомиелита.

Люмбальная пункция противопоказана.

216

Лечение:

Требуются антибактериальная терапия и оперативное лечение с дренированием гнойного очага.

В течение 4—6 недель антибиотики вводятся в/в, затем в случае остеомиелита позвоночника не меньше 2—3 месяцев перорально. Антибиотик должен соответствовать высеянному возбудителю. Если он не известен, то терапия проводится с учетом наиболее вероятных возбудителей (стафилококк и грамотрицательные бактерии).

При поздно начатой терапии болезнь заканчивается тяжелой инвалидностью или смертью. При своевременной комбинированной терапии (антибиотики + хирургическое лечение) прогноз хороший: большинство больных полностью выздоравливают.

217

ОПОЯСЫВАЮЩИЙ ЛЕШАЙ

Опоясывающий лишай (опоясывающий герпес, Herpes zoster) возникает при реактивации латентного вируса варицелла-зостер (Varicella zoster) и проявляется болью и кожными высыпаниями на уровне поражения. Вирус варицелла-зостер у детей вызывает преимущественно ветряную оспу, а у взрослых — опоясывающий лишай.

При морфологическом исследовании обнаруживают выраженное воспаление в двух или трех соседних задних корешках, ганглиях черепных нервов, подлежащих мозговых оболочках; в редких случаях развития энцефалита и/или миелита воспалительный процесс выявляется в головном и/или спинном мозге.

Клиническая картина:

Заболевание начинается с односторонней боли, гиперестезии или чувства жжения в зоне нескольких дерматомов, которым иногда предшествуют легкие общие инфекционные проявления (повышение температуры, общее недомогания, утомляемость).

Более чем в половине случаев страдают грудные сегменты, в 20% случаев — глазничная ветвь тройничного нерва, в 20% случаев — пояснично-крестцовые сегменты.

Спустя несколько дней в зоне боли появляются высыпания, которые вначале представляют эритематозные пятна и папулы, а затем превращаются в везикулы.

В части случаев помимо сегментарных высыпаний возникают рассеянные везикулы.

При отсутствии осложнений в течение нескольких недель боль прекращается, кожные высыпания исчезают, оставляя после себя диспигментацию или рубцы.

Сравнительно часто (до трети случаев), особенно в пожилом возрасте, боль не проходит после регресса кожных высыпаний и развивается постгерпетическая невралгия. Возможны как приступы острой прокалывающей, режущей боли, так и постоянная жгучая, сверлящая боль в зоне бывших кожных проявлений. Прикосновение к пораженному участку кожи вызывает зуд или боль. У некоторых больных развивается нестерпимый зуд с расчесами. В пораженных участках кожи могут выявляться участки гипоили гиперестезии.

218

Осложнения:

Периферические парезы конечностей,

Поражение черепных нервов,

Воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия,

Церебральный васкулит,

Энцефаломиелит, менингит и миозит.

Глазничный герпес иногда осложняется язвой роговицы, увеитом, васкулитом сетчатки и некротическим ретинитом.

Диагностика:

Диагноз основывается на клинических данных и в большинстве случаев не вызывает сложностей.

При исследовании цереброспинальной жидкости обнаруживают увеличение числа клеток (10—100 клеток в 1 мм3), главным образом лимфоцитов, незначительное повышение содержания белка, что указывает на субклиническое поражение оболочек головного и спинного мозга.

Лечение:

Анальгетики.

При глазничном и осложненном герпесе, а также в случае интенсивных болей и обильных высыпаний рекомендуют ацикловир в 4—5 приемов или в/в 3 раза в день в течение 7—10 суток или другие противовирусные препараты — ганцикловир 3 раза в сутки, велацикловир 3 раза в сутки в течение недели.

При постгерпетической невралгии, как и при других невропатических болях, используют антидепрессанты (амитриптилин.) и противоэпилептические средства: прегабалин по,

габапентин, карбамазепин или др.

Возможно использование кремов с капсаицином (экстракт красного перца), наносимого на кожу в области боли, пластыря с лидокаином и рефлексотерапии.

219

БЕШЕНСТВО

Этиология: рабдовирус.

Патогенез:

1.Заражение человека происходит при укусе или ослюнении домашним или диким бешеным животным (чаще собакой, лисой, волком или летучими мышами) поврежденных кожных покровов или слизистых оболочек. Вероятность заражения при укусе бешеной собакой составляет около 15%.

2.После попадания в организм вирус проникает в область ацетилхолиновых рецепторов нервно-мышечного синапса, затем центростремительно распространяется по периневральным пространствам нервных стволов и размножается в спинном и головном мозге, поражая практически всю нервную систему.

Клиническая картина:

Инкубационный период колеблется от 10 дней до 8 месяцев, чаще составляет 20—60 дней.

В продромальном периоде (в течение 2—4 дней) наблюдается повышение температуры, головная боль, общее недомогание.

Затем развивается энцефалит — появляется тревожность, нарушение сна, светобоязнь, онемение лица и тики, пароксизмы гидрофобии (чувство ужаса и болезненные спазмы мышц глотки и гортани при попытке питья), нарушение глотания и речи, возможны генерализованные эпилептические припадки.

На высоте развития болезни нередко отмечаются приступы психомоторного возбуждения: больные становятся агрессивными, царапают и кусают окружающих и себя, рвут одежду, ломают мебель. Стадия возбуждения продолжается 4—7 дней. В дальнейшем развивается нарушение сознания до комы.

Реже заболевание проявляется нарастающими парезами конечностей и

мозжечковой атаксией («тихое бешенство»).

Диагностика:

Диагноз основывается на анамнестических данных (укус животного) и типичных симптомах заболевания, результатах лабораторных исследований (определение антирабических антител в крови и ликворе больных, обнаружение вирусного антигена с помощью полимеразной цепной реакции).

Лечение:

Эффективного лечения нет. Смерть наступает через 3—10 дней от начала заболевания. В целях профилактики при оказании первой помощи после укуса животного рану пострадавшего обильно промывают мыльным раствором, прижигают концентрированной йодной настойкой или 40—70 градусным спиртом и обрабатывают антирабическим человеческим иммуноглобулином вглубь раны и вокруг нее, проводят однократное введение иммуноглобулина или иммунной сыворотки в дозе 0,25—0,5 мл на кг массы тела. Через сутки начинают курс вакцинотерапии. Используемые в настоящее время вакцины, как правило, вводятся 6 раз: вдень обращения (0 день), а затем на 3-й, 7-й, 14-й, З0-й и 90-й дни. Если за укусившим животным удалось установить наблюдение и в течение 10 суток после укуса оно осталось здоровым, то дальнейшие инъекции прекращают.

220