невра файл к эукзамену

Первые обострения сопровождаются лучшим восстановлением, а последующие приводят к развитию более стойких симптомов из-за необратимых поражений проводников ЦНС. Ремиссии могут быть различны по длительности, вплоть до нескольких лет.

Обострения при ремиттирующем течении характеризуются:

Постепенным развитием (в течение нескольких дней или часов) очаговых неврологических симптомов.

При первом обострении обычно встречается один синдром из следующих:

Чаще всего это центральный парез одной или обеих ног;

Нарушение чувствительности по проводниковому типу;

Мозжечковая атаксия;

Двоение, односторонний или реже двусторонний ретробульбарный неврит зрительного нерва с нарушением зрения на один или два глаза.

В течение нескольких часов или дней развиваются снижение зрения и слепота на один глаз и боль при движении глазного яблока. Но через несколько недель или месяцев зрение полностью восстанавливается.

Непрерывно медленно прогрессирующий склероз. Прогрессирующее течение может быть:

Первичным – когда рассеянный склероз с самого начала непрерывно и медленно прогрессировал (чаще встречается во взрослом возрасте);

Вторичным – когда прогрессирующее течение сменило изначально волнообразное течение.

Общая клиническая картина рассеянного склероза:

Центральный парез в конечностях (особенно в ногах). При этом на ранних стадиях парезы часто проявляются только переходящей слабостью и повышенной утомляемостью в ногах, изменениями в рефлекторной сфере (оживление сухожильных рефлексов, клонус стоп, отсутствие брюшных рефлексов).

Атаксия (обычно мозжечковая);

Глазодвигательные расстройства с развитием страбизма (косоглазие), двоения и нистагма;

Снижение остроты зрения;

Нарушение функции тазовых органов (императивные позывы на мочеиспускание, недержание или задержка мочи, запоры, импотенции);

Расстройства глубокой и поверхностной чувствительности по проводниковому типу.

NB! Возможны изменения состояния в течение дня, мерцание симптомов, ухудшение самочувствия после физических нагрузок и в жаркую погоду после приема горячей ванны.

191

Часто встречающиеся жалобы и синдромы у больных с рассеянным склерозом

Важные факты о рассеянном склерозе:

Через 10 лет после начала заболевания только 50% больных способны самостоятельно передвигаться, остальные же могут передвигаться только на ограниченные расстояния или полностью привязаны к инвалидной коляске.

Рассеянный склероз сокращает жизнь в среднем на 10 лет, при этом смерть наступает преимущественно от присоединения различных заболеваний (пневмония, воспалительные заболевания почек, мочевых путей с развитием почечной недостаточности);

Злокачественные (обычно при поражениях ствола мозга) формы заболевания убивают пациента в течение нескольких месяцев

Диагноз:

Диагноз рассеянного склероза ставится при:

Наличии признаков многоочагового поражения, головного, спинного мозга и зрительных нервов (рассеянность в пространстве), ремиттирующего или хронического прогрессирующего течения заболевания, а также при отсутствии других заболеваний со сходной клинической картиной.

Критерии Мак-Дональда ;- это набор клинических, радиологических и лабораторных данных используемых в для постановке диагноза рассеянного склероза.

192

Методы диагностики:

МРТ: выявляет многофокусное поражение белого вещества головного и спинного мозга и позволяет исключить другие заболевания ЦНС. При МРТ могут использовать гадолиний (контраст), позволяющий выявить наличие активно текущего патологического процесса (контраст накапливается в очагах поражения).

Исследование вызванных потенциалов головного и спинного мозга: выявление замедления проведения возбуждения в различных отделах ЦНС или зрительном нерве, что подтверждает многофокусное повреждение ЦНС).

Исследование цереброспинальной жидкости: во время обострения в жидкости выявляют небольшой плеоцитоз (увеличение числа лимфоцитов более 5, но не менее 50 клеток в 1 мкл) и/или повышение гамма-глобулинов. С помощью электрофореза выявляют олигоклональные фракции IgG, что имеет большое значение в диагностике неясных случаев.

КТ: часто не выявляет очаги поражения, и в принципе, не рекомендуется.

Лечение:

Впериод обострения:

Кортикостероиды (преднизолон, метилпреднизолон) внутривенно или внутрь, с последующим уменьшением дозы.

Если обострения тяжелое, то сочетают кортикостероиды с плазмаферезом, иммуноглобулин.

Профилактика обострения:

Иммуномодуляторы – интерферон бета-1b (бетаферон) или 1a (авонекс). Применение этих препаратов на треть снижает частоту обострений и уменьшает их тяжесть, а также снижает количество новых очагов поражения.

Цитостатики (азатиоприн, метотрексат, циклофосфамид) используют при неуклонно прогрессирующем течении заболевания.

193

Симптоматическая терапия:

Антиспастические средства (баклофен, тизанидин) – при спастических парезах и параличах;

Пропарнолол, клоназепам – используется при треморе, нарушающем движение конечностей;

При нарушении мочеиспускания: больным необходимо регулировать прием жидкости и стараться опорожнять мочевой пузырь в определенное время. При задержке мочи проводят катетеризацию мочевого пузыря. В случаях недержания мочи, вызванного гиперрефлексией детрузора, применяются средства, снижающие его активность – детрузитол, оксибутинин.

При депрессии – антидепрессанты (флуоксетин, пароксетин);

Лечебная гимнастика – профилактика контрактур паретичных конечностей.

ПРОФИЛАКТИКА ОБОСТРЕНИЙ

Больным необходимо избегать инфекционных заболеваний (при их развитии пройти полный курс лечения и соблюдать постельный режим), физических перегрузок, инсоляций.

Больным НЕ показаны тепловые процедуры, бальнеотерапия (физиотерапевтическая процедура, заключающаяся в лечении минеральными водами, а также лечебными грязями (пелоидотерапия)).

Обострения во время беременности встречаются редко, но в течение года после ее разрешения их вероятность существенно возрастаети.

194

24. Инфекционные заболевания нервной системы.

Поражение нервной системы возможно:

Бактериями (пневмококк, менингококк, гемофильная палочка);

Вирусами (энтеровирусы — вирусы Коксаки и ECHO),

Спирохетами,

Паразитами

Грибами.

Взависимости от преимущественной локализации патологического процесса выделяют:

менингит,

энцефалит,

менингоэнцефалит,

абсцесс головного мозга,

энцефаломиелит,

полиомиелит,

миелит,

ганглионит,

эпидурит.

МЕНИНГИТ

Менингит — острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением паутинной и мягкой оболочек головного и спинного мозга.

По патогенезу выделяют:

Первичные менингиты - развиваются при отсутствии инфекционного поражения других органов,

Вторичные — как осложнение общего инфекционного заболевания или воспалительного процесса в каком-либо органе.

По характеру распространения:

Генерализованный;

Локальный (например, базальный – на основании черепа);

Взависимости от течения:

Острые

Подострые

Хронические

Острый гнойный бактериальный менингит

Патогенез:

1.При попадании бактерии в цереброспинальную жидкость в сосудах мягкой мозговой оболочки развивается острая воспалительная реакция в виде их расширения, экссудации белков плазмы и миграции нейтрофилов через их стенки.

2.Затем в течение следующих нескольких дней в мягкой мозговой оболочке появляются лимфоциты и плазматические клетки, нейтрофилы. В случаях, когда образующийся экссудат нарушает проходимость субарахноидального пространства для цереброспинальной жидкости на уровне ствола мозга и отверстий Люшка и Мажанди,

развивается острая гипертензивная гидроцефалия.

3.Образовавшийся в субарахноидальном пространстве гнойный экссудат может воздействовать на корешки черепных нервов, приводя к нарушению их функции.

4.В веществе головного мозга может развиться поверхностный очаговый не воспалительный некроз вследствие действия эндотоксинов, которые в отличие от бактерий проникают через мягкую мозговую оболочку.

5.Возможно возникновение воспалительного процесса под твердой мозговой оболочкой (в субдуральном пространстве).

6.В тех случаях, когда не проводится адекватного лечения бактериального менингита, часто развиваются церебральный артериит, артериальные и венозные тромбозы и как результат — инфаркты головного мозга.

Клиническая картина:

Головная боль. Она носит постоянный и распирающий характер, часто ощущается во всей голове и сочетается со рвотой.

Повышение температуры тела, гиперемия лица, общее недомогание, учащение дыхание, тахикардия или брадикардия.

Вследствие интоксикации, внутричерепной гипертензии, отека мозга могут возникать психомоторное возбуждение или сонливость, в тяжелых случаях наблюдается нарушение сознания, которое может нарастать до степени комы.

Возможны генерализованные эпилептические припадки, особенно у новорожденных и детей раннего возраста.

При неврологическом обследовании выявляются:

Ригидность шейных мышц и другие менингеальные симптомы (Кернига, Брудзинского).

Очаговые неврологические симптомы определяются только при одновременном поражении вещества мозга (менингоэнцефалите).

Осложнения:

повышение внутричерепного давления,

гидроцефалия,

эпилептические припадки,

артериальные и венозные тромбозы, вызывающими появление очаговых симптомов поражения мозга,

субдуральный выпот и нейросенсорная глухотой вследствие поражения слухового нерва.

196

Диагностика:

Исследование цереброспинальной жидкости: мутная, желто-зеленого цвета, в ней обнаруживается нейтрофильный плеоцитоз от 100 до 10 тыс. клеток в 1 мм3 при умеренном повышении белка (клеточнобелковая диссоциация).

Характерно повышение ликворного давления (от 200 до 400 мм вод. ст.). Типично резкое снижение глюкозы в цереброспинальной жидкости (менее 40 мг/дл или менее 40% от концентрации глюкозы в крови), которое также отмечается и при негнойном туберкулезном и грибковом менингитах. При окрашивании по Граму можно обнаружить бактерии. Необходимы посев жидкости, а также мазок из носоглотки, посев крови для выявления возбудителя. Изменения в цереброспинальной жидкости позволяют установить

диагноз гнойного бактериального менингита, окончательный этиологический диагноз определяется только при помощи бактериологического исследования.

ОАК: лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ.

Для выявления возможного воспалительного заболевания легких всем больным проводят рентгенографию грудной клетки. Для исключения абсцесса головного мозга, острой гипертензивной гидроцефалии, инфаркта мозга проводят КТ или МРТ головного мозга.

Менингококковый менингит (первичный гнойный менингит)

Этиология: грамотрицательный диплококкок (менингококк);

Путь передачи: воздушно-капельный

Клиническая картина:

Клиническая картина и изменения цереброспинальной жидкости типичны для гнойного менингита.

Характерна значительная интоксикация.

В тяжелых случаях на коже появляется геморрагическая сыпь, обычно имеющая вид звездочек различной величины и формы, плотных на ощупь.

Длительность заболевания при адекватном лечении составляет 2—6 недель.

Тяжелые формы заболевания могут осложняться пневмонией, отеком мозга, эпилептическими припадками, синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания и быстро привести к летальному исходу.

Менингит, вызываемый гемофильной палочкой

Самая частая причина менингита у детей;

Клиническая картина и изменения цереброспинальной жидкости типичны для гнойного менингита.

При отсутствии лечения у новорожденных смертность достигает 90%.

Длительность заболевания при адекватном лечении — 10—20 дней.

197

Пневмококковый менингит

Нередко возникает как осложнение при среднем отите, мастоидите, синусите, инфекционных заболеваниях верхних дыхательных путей (вторичный гнойный менингит).

Клиническая картина и изменения цереброспинальной жидкости типичны для гнойного менингита.

На 3—4-й день заболевания на слизистой оболочке рта, реже на руках и туловище могут появиться герпетические высыпания, мелкая геморрагическая сыпь.

Без лечения больные умирают на 5—6-й день заболевания, смертность при адекватном лечении составляет 20—30%, она особенно высока, когда менингит развивается на фоне тяжелой пневмонии, абсцесса или эмпиемы плевры.

Лечение бактериальных менингитов:

Требуется неотложное лечение;

Лечение гнойного менингита основывается на антибиотикотерапии и должно быть начато сразу после подтверждения диагноза результатами исследования цереброспинальной жидкости даже в тех случаях, когда возбудитель еще не установлен.

При выявлении менингококка или пневмококка препараты выбора —

бензилпенициллин или ампициллин.

При обнаружении гемофильной палочки — ампициллин или левомицетин по 4

г/сут.

Если возбудитель менингита не выявлен, то лечение начинают с бензилпенициллина, вводимого парентерально (в/в или в/м) через 3—4 часа. В случае отсутствия эффекта и при исходно тяжелых формах суточная доза повышается.

При отсутствии эффекта от этих антибиотиков или их непереносимости используют ванкомицин, цефалоридин.

Продолжительность антибиотикотерапии не менее 10 дней или 7 дней после нормализации температуры. Перед отменой антибиотиков проводят повторное исследование цереброспинальной жидкости для подтверждения отсутствия воспалительного процесса.

Улучшение состояния больного в основном наблюдается уже через 1—2 дня после начала лечения. Крайне важны тщательный контроль и коррекция водно-электролитного дисбаланса, лечение синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания при его развитии, применение дексаметазона (0,5—2 мг/кг массы тела/сут) в случае отека головного мозга и повышения внутричерепного давления, использование диазепама (2,5— 10 мг/сут) для купирования эпилептического припадка. Необходим тщательный общий уход за больным. При выявлении первичных инфекционных очагов необходимо их устранение

Все люди, контактировавшие с больным гнойным менингитом, требуют наблюдения в течение недели, измерения температуры; с профилактической целью (особенно детям) рекомендуется рифампицин (10 мг/кг масы тела каждые I2 ч в течение двух суток). В период эпидемии менингококкового менингита эффективна иммунизация.

198

Серозный (асептический) менингит

Этиология: частые возбудители: энтеровирусы — вирусы Коксаки и ECHO. Редкие возбудители: вирус эпидемического паротита, вирус хориоменингита, вирус герпеса, ВИЧ.

Особенности:

Вирусным менингитом чаще болеют дети, инфекция передается воздушнокапельным путем.

Инкубационный период составляет от 2 до 7 дней.

Клиническая картина:

Головная боль, повышение температуры и общие инфекционные проявления менее выражены, чем при гнойном менингите.

Светобоязнь и боль при движениях глазных яблок.

Ригидность шейных мышц и другие менингеальные симптомы появляются на 2—3- й день заболевания.

Заболевание продолжается в большинстве случаев 10—14 дней. Оно более длительно при возникновении рецидивов, однако и при них исход благоприятный.

В тех случаях, когда серозный менингит вызван спирохетами, ВИЧинфекцией, микобактерией туберкулеза, симптомы могут быть более выраженными, течение заболевания длительным.

Исход заболевания определяется его причиной.

Диагностика:

Исследование цереброспинальной жидкости: жидкость прозрачная или слегка мутноватая, выявляется лимфоцитарный плеоцитоз — до 100 и более клеток в I мм. Возможно повышение ликворного давления, умеренное повышение белка; снижение содержания глюкозы в цереброспинальной жидкости нехарактерно, за исключением туберкулезного менингита.

Окончательный этиологический диагноз определяется только при проведении

вирусологических и серологических исследований.

Установление возбудителя вирусного менингита основывается на обнаружении вируса или на четырехкратном по крайней мере повышении титров сывороточных антител во время острой фазы заболевания и фазы рсконвалесценции. Вирус не определяется в половине и более случаев предполагаемого вирусного менингита, поэтому диагноз в таких случаях основывается на исключении других причин заболевания.

Туберкулезный менингит

Чаще возникает при гематогенно-диссеминированном туберкулезе.

Первичный очаг обычно локализуется в легких или внутригрудных лимфатических узлах.

В большинстве случаев наблюдается медленное течение заболевания.

199

Клиническая картина:

В течение 2—3 недель постепенно нарастают головная боль, утомляемость, отмечается субфебрильная лихорадка.

В дальнейшем появляются менингеальные симптомы, нередко возникает поражение глазодвигательных нервов.

При развитии менингоэнцефалита возможны афазия, центральные парезы конечностей, эпилептические припадки и нарушение сознания.

Диагностика:

Исследование цереброспинальной жидкости: обнаруживаются лимфоцитарный плеоцитоз до 100—300 клеток в мм (иногда в сочетании с нейтрофильным плеоцитозом, особенно в начале заболевания), низкое содержания глюкозы и высокое содержание белка.

Выявление микобактерий туберкулеза возможно в мазке из ликвора, окрашенном по Цилю—Нильсену, а также по результатам полимеразной цепной реакции.

Лечение вирусного менингита:

Симптоматическое:

Для уменьшения головной боли применяют анальгетики.

Лечение серозного менингита, вызванного сифилисом, ВИЧ-инфекцией, базируется на лечении основной инфекции и проводится в специализированных больницах.

Если обнаружен вирус герпеса, показано лечение ацикловиром или другими противовирусными аппаратами.

При лечении туберкулезного менингита используют комбинации: изониазид в сочетании с пиридоксином для профилактики полиневропатии, рифампицин и пиразинамид в течение 2—3 месяцев, а последующие 7 месяцев — изониазид и рифампицин. При недостаточном эффекте добавляют стрептомицин по в течение 1 —3 месяцев или этамбутол в течение месяца, а затем по 15 мг/кг в сутки еще 1— 3 месяца.

200