22.9. Профилактика острых нарушений мозгового кровообращения
Современные принципы первичной (предотвращение первого инсульта) и вторичной (предотвращение повторных инсультов) профилактики острых нарушений мозгового кровообращения тесно связаны с подходами к их лечению.
Выявление и коррекция факторов риска является необходимым условием успешной профилактики острых нарушений мозгового кровообращения. Помимо соблюдения здорового образа жизни (отказ от курения, употребления алкоголя и наркотиков, повышение двигательной активности, изменение режима питания и диеты) для ишемических инсультов важны определение подтипа инсульта и соответствующая медикаментозная терапия, для геморрагических инсультов – выявление и коррекция патологических изменений сосудов головы.
Необходимыми вариантами терапии являются постоянное применение антигипертензивных средств с целевым артериальным давлением менее 140/90 мм рт. ст. (в случае сахарного диабета 2-го типа – менее 130/80 мм рт. ст.); постоянное применение антитромботических препаратов – аспирин в малых дозах, сочетание аспирина и дипиридамола или клопидогрель, особенно при непереносимости аспирина; при наличии фибрилляции предсердий обязательно назначение непрямых антикоагулянтов (варфарин) с целевым значением МНО2—3 или прямых ингибиторов тромбина (дабигатран, ривароксабан), не требующих тщательного лабораторного контроля; терапия дислипопротеинемии статинами с целевыми значениями содержания липопротеидов низкой плотности менее 1,8 ммоль/л в случае вторичной профилактики.
При ишемических инсультах хирургическое лечение показано главным образом больным при наличии гемодинамически значимого стеноза, бессимптомного (выявляется только инструментально) или симптомного (проявляется в виде преходящих и острых нарушений мозгового кровообращения). Основными вариантами хирургического лечения стенозов артерий шеи и головы являются каротидная эндартерэктомия и стентирование артерии. Другим направлением хирургической профилактики инсульта является устранение кардиогенного источника эмболии. Оно включает митральную комиссуротомию при мерцательной аритмии, ушивание дефектов перегородки сердца, санацию камер сердца при инфекционном эндокардите и протезирование клапанов сердца при их инфекционном и неинфекционном поражении.
22.10. Хронические нарушения мозгового кровообращения
Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения
относят к ранним проявлениям ишемического поражения головного мозга. Это компенсированная стадия сосудистой патологии мозга, клинически манифестирующая лишь при повышенной потребности мозга в притоке крови (выраженное утомление, напряженная умственная работа, особенно в условиях гипоксии).
Диагностика начальных проявлений недостаточности мозгового кровообращения основывается на пяти жалобах: головная боль, головокружение, шум в голове, ухудшение памяти, снижение работоспособности. Наличие двух и более жалоб, беспокоящих не реже 1 раза в неделю на протяжении последних 3 мес., является диагностическим критерием начальных проявлений недостаточности мозгового кровообращения.
Наиболее частые этиологические факторы начальных проявлений недостаточности мозгового кровообращения – атеросклероз, артериальная гипертензия, вегетативно-сосудистая дистония (церебральная ангиодистония), приводящие к ухудшению центральной и церебральной гемодинамики.
На первой стадии заболевания (без неврологических проявлений, субклиническая) жалобы обычно единичные. В неврологическом статусе определяется тремор век и вытянутых пальцев, умеренная гиперрефлексия, отдельные органические микросимптомы. Нейропсихологические исследования позволяют у большинства таких больных выявить нарушения памяти и внимания.
На второй стадии заболевания (с неврологическими проявлениями) клиническая картина заболевания малоспецифична и напоминает «неврастенический» (псевдоневротический) синдром: ухудшение памяти, снижение работоспособности, раздражительность, головные боли, головокружение, расстройства сна, неуверенность и тревожность, признаки вегетативно-сосудистой лабильности. Указанные симптомы, как правило, развиваются в условиях повышенных нагрузок или при гипоксии (душные помещения, метрополитен и т. п.). При неврологическом осмотре может обнаруживаться рассеянная органическая симптоматика. Психологическое тестирование позволяет фиксировать некоторую замедленность при выполнении проб и заданий, эмоциональную напряженность, тревогу.
Для верификации сосудистой природы клинико-неврологического симптомокомплекса широко используются подробные неврологическое и соматическое обследования, аппаратные и лабораторные методы, подтверждающие наличие факторов риска, этиологии и патогенеза, в том числе артериальной гипертензии, дислипидемии, атеросклероза, сахарного диабета, нарушений свертывающей системы крови. При этом нейровизуализация не выявляет очаговых изменений головного мозга.
Динамика заболевания достаточно стереотипна: у большинства больных постепенно формируется картина сосудистой энцефалопатии, в части случаев переходящая в мозговой инсульт. Эффективное устранение факторов риска (в том числе лечение по поводу артериальной гипертензии, дислипидемии, атеросклероза, сахарного диабета, нарушений свертывающей системы крови), регулярное диспансерное наблюдение, систематическое проведение профилактических мероприятий способны повлиять на темпы прогрессирования патологии и даже позволяют добиться регресса клинических проявлений на определенный промежуток времени.
Дисциркуляторная энцефалопатия определяется как медленно прогрессирующая недостаточность кровоснабжения мозга, которая сопряжена с развитием диффузных мелкоочаговых изменений мозговой ткани, выявляемых по результатам нейровизуализации и обусловливающих нарастающее нарушение функций головного мозга.
Дисциркуляторная энцефалопатия обнаруживается чаще всего в возрасте 50–60 лет. Выделяют три стадии дисциркуляторной энцефалопатии: I – умеренно выраженная; II – выраженная; III – резко выраженная.
Умеренно выраженная (I) стадия характеризуется развитием «неврастенического» (псевдоневротического) синдрома и доминированием субъективных проявлений. Особенно характерны жалобы на снижение памяти, ухудшение работоспособности, головную боль, головокружение, расстройства сна, быструю утомляемость, рассеянность. Нередко астеническим проявлениям сопутствуют соматические жалобы: боли в области сердца, сердцебиение, одышка, боли в суставах и позвоночнике и др. Второй обязательный элемент клинической картины – наличие рассеянных органических симптомов поражения нервной системы, многие из которых носят нестойкий характер. При психологическом тестировании обнаруживаются снижение внимания и запоминания, уменьшение объема воспринимаемой информации.
Выраженная (II) стадия характеризуется тем, что наряду с субъективными ощущениями появляются объективные признаки. Прогрессивно снижается работоспособность и нарастают утомляемость, нарушения памяти и сна. В неврологическом статусе обнаруживаются синдромы повреждения нервной системы (например, пирамидный синдром, мозжечковый синдром). Психологическое исследование регистрирует расстройства интеллекта.
Резко выраженной (III) стадии свойственно отсутствие или скудность жалоб. Регистрируется углубление и утяжеление обнаруживавшейся ранее неврологической симптоматики, что оказывает существенное влияние на способность пациента к самообслуживанию и повседневной деятельности. В клинической картине доминируют необратимые симптомы поражения отдельных областей мозга, наряду с выраженной диффузной патологией. Больным свойственны выраженное слабодушие, уплощение эмоций, резкое снижение интеллекта. Головная боль, головокружение, шум в голове, расстройства сна носят перманентный характер. Формируется сосудистая деменция.
Отдельно рассматривают хроническую гипертоническую энцефалопатию, которая характеризуется очагами ишемии, локализующимися преимущественно в области подкорковых узлов и прилегающем белом веществе (рис. 95).
Выявляется множество лакун и криблюр (расширенных периваскулярных пространств). В сосудах обнаруживаются различные структурные изменения (рис. 96; рис. 97 на цв. вкл.).
Основным диагностическим критерием является артериальная гипертензия, которая регистрируется на протяжении 5—10 лет, сопровождается кризами и постепенным ухудшением состояния в межкризовый период.
Рис. 95. Магнитно-резонансная томография головного мозга, Т1-взвешенное изображение. Множественные мелкие ишемические очаги в области подкорковых узлов и прилегающем белом веществе
Рис. 96. Дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий. Утолщение комплекса интима-медиа общей сонной артерии, указывающее на ее атеросклеротическое поражение
Венозная энцефалопатия обычно является не самостоятельным заболеванием, а осложнением других, сопряженных с нарушением интракраниального венозного оттока. Однако ее проявления подчас более выражены и тягостны, чем основное заболевание. Наиболее частые причины церебрального венозного застоя – сердечнолегочная недостаточность, заболевание органов дыхания, компрессия внечерепных вен, опухоли головного мозга, тромбозы вен и синусов твердой мозговой оболочки. Нарастающий венозный застой сопряжен с нарушением церебрального метаболизма, развитием гипоксии и гиперкапнии, повышением венозного и внутричерепного давления, развитием отека мозга.
У части пациентов при ультразвуковом исследовании сосудов шеи обнаруживается значительное расширение сонных и позвоночных артерий. Такое состояние носит название церебральной дегенеративно-дилатационной артериопатии. В этом случае наблюдается хроническое нарушение перфузии головного мозга. Часто параллельно выявляются патологическая извитость артерий шеи, длительная артериальная гипотензия. Неврологические проявления представлены астеническим синдромом и рассеянной микросимптоматикой.
Лечение дисциркуляторной энцефалопатии основывается прежде всего на выявлении основных факторов риска, в том числе артериальной гипертензии, дислипидемии, атеросклероза, сахарного диабета 2-го типа, нарушений свертывающей системы крови и их медикаментозной и немедикаментозной коррекции. Вторым направлением является лечение, направленное на защиту нервной ткани, – нейропротективная, нейрометаболическая, нейротрофическая, антиоксидантная терапия.