34.2. Расстройства нервной системы при заболеваниях сердца

Инфаркт миокарда. Нередко в клинической практике встречается развитие инсульта при остром инфаркте миокарда. Данный вариант часто называют «инфаркт-инсульт». Речь идет об остром нарушении мозгового кровообращения по ишемическому (чаще тромбоэмболия) или геморрагическому типу, которое возникает одновременно с инфарктом миокарда или через 5—12 дней после кардиальной катастрофы. Считается, что церебральный инсульт чаще возникает при инфаркте задней стенки миокарда. Несомненно, что сочетание инфаркта миокарда и инсульта вызывает синдром взаимного отягощения и часто делает прогноз неблагоприятным.

По сравнению с вариантом «инфаркта-инсульта», при инфаркте миокарда чаще встречаются острые дисциркуляторные расстройства, носящие название коронарноцеребральных кризов. Кризы чаще возникают при инфаркте передней стенки, встречаются в остром периоде и сопровождаются синкопальными (обморочными) состояниями или преходящими нарушениями мозгового кровообращения. В патогенезе коронарно-церебральных кризов основную роль играют снижение системного артериального давления, расстройства деятельности сердца (мерцательная аритмия, предсердно-желудочковая блокада, брадикардия).

В более поздние сроки, примерно в течение 30 дней, возможно формирование своеобразного постинфарктного реперкуссивного плечереберного синдрома, описанного Н. К. Боголеповым. Данный синдром проявляется чувствительными, двигательными и вегетативно-трофическими расстройствами. Ведущим симптомом являются характерные боли в плечевом поясе и верхних конечностях, сопровождающиеся расстройствами чувствительности в виде парестезии, сенестопатий, гипер– и гипалгезий, наличием болевых точек. Локализация расстройств чувствительности преимущественно сегментарная, на уровне C4—Th5, или пятнистая – в различных участках плечевого пояса, верхних конечностей и грудной клетки. В отличие от стенокардитических болей реперкуссивные боли при данном синдроме не поддаются действию спазмолитических средств и отличаются продолжительностью и длительностью (месяцы и годы). Вегетативно-трофические расстройства в области верхних конечностей и плечевого пояса выражаются в сосудистых нарушениях, изменениях потоотделения, пигментации кожи, а также в глазных нарушениях в виде синдрома Горнера или обратного ему синдрома Пурфюр дю Пти. Двигательные нарушения выражаются в снижении мышечной силы чаще в левой руке, изменении мышечного тонуса, развитии рефлекторных контрактур, ограничении объема движений из-за болей.

Возникновение реперкуссивного плечереберного синдрома при инфаркте миокарда может быть объяснено общностью иннервационных связей сердца и плеча. Пораженное сердце обладает патологической интерорецепцией и дает начало рефлекторным дугам, влияющим на сегментарный аппарат спинного мозга, когда повторные приступы стенокардии и инфаркта миокарда создают потенциально патологический фон в шейно-грудных сегментах спинного мозга. При этом

происходит чрезмерное раздражение рецепторов сердца, и поток патологических импульсов становится как бы пусковым механизмом развития дистрофических процессов непосредственно в нервной ткани с последующим реперкуссивным нейродистрофическим поражением сегментарных образований. Следует отметить, что патогистологические изменения локализуются в спинномозговых и вегетативных ганглиях, а также в задних рогах.

Патогенетическую основу постинфарктного плечереберного синдрома составляют явления реперкуссии, обусловленные общностью иннервационных связей сердца и верхних конечностей, характером интероцептивного раздражения при определенном ослаблении регулирующих влияний надсегментарных образований.

Неврозоподобные явления, которые сопровождают инфаркт миокарда, наиболее часто встречаются в варианте невроза навязчивых состояний, который возникает у людей, нервно-соматически ослабленных, с чертами повышенной эмотивности и тревожной мнительности. Характерно формирование кардиофобического синдрома.

Пролапс митрального клапана. Синдром пролапса митрального клапана описан Барлоу в 60-х гг. XX в. и хорошо известен кардиологам. Патогенетическая сущность этого состояния заключается в провисании створок митрального клапана в полость левого предсердия вследствие поражения подклапанного аппарата. Генез может быть как врожденный (дефектность развития соединительной ткани), так и приобретенный (инфекционный эндокардит). Диагностируется у мужчин в 0,5 %, у женщин – в 1–6 % случаев. Субъективная картина сводится к сердцебиениям, болям в области сердца, одышке, нарушениям ритма сердца. Диагноз подтверждается с помощью фоно– и эхокардиографии.

В последнее время в литературе все чаще встречаются описания случаев неврологических проявлений, сопутствующих пролапсу митрального клапана.

Различают следующие неврологические синдромы:

–синкопальные состояния (обмороки) с классической субъективной окраской состояния и объективными данными;

–сочетание простой мигрени и синкопальных состояний;

–офтальмическая мигрень, при которой цефалгии предшествуют фотопсии, скотомы, выпадения полей зрения;

–преходящие нарушения мозгового кровообращения и ишемические инсульты (особенно в молодом возрасте);

–описаны сочетания пролапса митрального клапана и эпилепсии, хотя связь этих состояний не вполне доказана.

В генезе неврологических проявлений играют роль как дисциркуляторные нарушения, так и возможные врожденные дефекты сосудистой церебральной системы (трудно себе представить пролапс митрального клапана как единственное диспластическое проявление). Обращает на себя внимание частое выявление пролапса митрального клапана у больных «марфаноподобного» типа (высокий рост,

арахнодактилия, деформация грудной клетки, т. е. наличие врожденной дефектности соединительной ткани).

Врожденные пороки сердца. Основным механизмом в развитии неврологических расстройств при врожденных пороках сердца является гипоксия, что приводит к энцефалопатии с интеллектуально-мнестическими нарушениями разной степени выраженности. Встречаются синкопальные состояния, возможно формирование эпилептического фокуса с развитием генерализованных судорожных припадков или припадков джексоновской эпилепсии. В результате стаза или тромбоза мозговых сосудов возможно развитие ишемических инсультов с соответствующими общемозговыми и очаговыми симптомами. Описаны случаи парадоксальных эмболий, источником которых является тромбоз вен нижних конечностей с развитием тромбоэмболического инсульта. Инфицированные эмболы могут быть причиной развития абсцесса головного мозга, часто множественного.

Приобретенные пороки и заболевания сердца. При активном эндокардите имеющиеся воспалительные вегетации на клапанах могут приводить к одиночным или множественным эмболиям церебральных сосудов с развитием ишемического или смешанного инсульта, преимущественно в бассейне средней мозговой артерии.

При сформировавшихся пороках, особенно при митральном стенозе, наблюдается образование пристеночных тромбов в левом предсердии, что может быть причиной эмболии сосудов головного мозга. Тромбоэмболии способствует имеющаяся при пороках сердца мерцательная аритмия.

При нарушениях ритма сердца, особенно при атриовентрикулярной блокаде, при развитии синдрома Морганьи – Адамса – Стокса, возможны синкопальные состояния (обмороки), эпилептиформные припадки с тонико-клоническими судорогами, а также ишемические инсульты по типу нетромботического размягчения. При частых асистолиях развивается органическая симптоматика, преимущественно пирамидная и экстрапирамидная.

Для септического эндокардита характерен полиморфизм клинических симптомов. Возможны типичные эмболии сосудов головного мозга, множественные микроэмболии с картиной диффузного поражения головного мозга. В результате попадания инфицированных эмболов в сосуды мозговых оболочек развивается септический менингит. При септическом эндокардите часто развивается церебральный артериит; образуются аневризмы с последующим нарушением мозгового кровообращения по типу паренхиматозно-субарахноидального кровоизлияния. Возможно развитие множественных абсцессов головного мозга.

34.3. Поражения нервной системы при заболеваниях легких

Острая пневмония развивается почти у 10 % всех больных терапевтических отделений. Легкие неврологические нарушения в виде нерезко выраженной головной боли, светобоязни, общей гиперестезии, небольших вегетативнодистонических проявлений обычно входят в клиническую картину неосложненной пневмонии и имеются в той или иной мере практически у всех больных. Более выраженные неврологические нарушения отмечаются у 6–8 % больных. Эти нарушения могут быть объединены в следующие синдромы:

–астенический;

–острой энцефалопатии;

–менингеальный;

–судорожный.

Астенический синдром как осложнение крупозной и очаговой острой пневмонии встречается наиболее часто. Обычно он обнаруживается по мере стихания воспалительного процесса в легких и характеризуется, помимо явлений общей слабости и вялости, наличием головной боли, расстройств сна и вегетативнососудистых нарушений.

Синдром острой энцефалопатии развивается чаще при тяжелых формах крупозной пневмонии. Проявляется полиморфными нервно-психическими расстройствами: интенсивными головными болями, тошнотой, психомоторным возбуждением, нерезко выраженными очаговыми симптомами – нистагмом, оживлением сухожильных рефлексов, анизорефлексией, а также выраженными симптомами вегетативной лабильности.

Менингеальный синдром проявляется умеренно выраженными общемозговыми и тоническими симптомами: разлитой головной болью, тошнотой, рвотой, светобоязнью, общей гиперестезией. Особенностью менингеального синдрома при пневмониях является диссоциация между относительно более выраженной ригидностью мышц затылка и не всегда четкими симптомами Кернига и Брудзинского. В спинномозговой жидкости обычно отмечается только повышение давления при неизменном или мало измененном содержании клеток и белка.

Острая пневмония может приводить к возникновению судорожного синдрома (эпилептической реакции) у больных с отсутствием указаний на припадки в анамнезе. Этот синдром развивается на высоте токсической формы пневмонии и проявляется утратой сознания и клоническими или тонико-клоническими судорогами.

Хронические неспецифические заболевания легких. В последние десятилетия во многих странах заметно увеличилась частота развития хронических неспецифических заболеваний легких. Причины весьма разнообразны: загрязнение воздуха промышленными и транспортными газами, эпидемии гриппа,

профессиональные вредные факторы, курение и др. Неврологические проявления, как правило, сопутствуют хронической дыхательной недостаточности у больных эмфиземой легких и пневмосклерозом. При неврологическом обследовании у больных выявляются анизокория, нистагм, симптомы орального автоматизма, анизорефлексия, снижение поверхностных рефлексов, изменения мышечного тонуса, что в целом укладывается в рамки хронической энцефалопатии. В патогенезе хронической энцефалопатии ведущую роль играет потенцированное воздействие факторов гиперкапнии и гипоксии, которые возникают вследствие расстройств вентиляции и газообмена в легких, что в конечном итоге приводит к тяжелым дистрофическим изменениям нервных клеток и глии. Патоморфологически определяется картина хронической гипоксической энцефалопатии.