Пропедевтика РК2
.pdfприсутствует при этом заболевании. Кроме того, может отмечаться общая слабость, недомогание. Температура тела обычно субфебрильная.
При осмотре выявляется отставание поражённой половины грудной клетки в акте дыхания.
Перкуторно выявляется снижение подвижности нижнего лёгочного края.
Аускультативно выявляется основной признак сухого плеврита – шум трения плевры, который чаще всего выявляется в зоне максимальной подвижности лёгкого – по аксиллярной линии. Если сильно надавить на грудную клетку фонендоскопом во время аускультации больного, шум трения плевры будет слышен отчётливее.
Течение сухого плеврита обычно благоприятное и он разрешается через 1 – 3 недели, обычно бесследно, но иногда оставляет после себя спайки.
Выпотной плеврит практически всегда является вторичным заболеванием.
В остром периоде заболевания больные жалуются на боли в боку, сухой кашель, усиливающий боль, общую слабость. Температура тела обычно субфебрильная. По мере накопления экссудата боль в боку исчезает, но нарастает общая интоксикация. Значительно возрастает температура тела. Дыхание становится поверхностным, появляется одышка.
При осмотре больного обращает внимание асимметрия грудной клетки – увеличение её в объёме на стороне поражения. Обычно эта половина грудной клетки отстаёт в акте дыхания. Лопатка на стороне поражения стоит выше. Складка кожи на стороне поражения толще, чем на здоровой стороне. Может отмечаться выбухание межреберных промежутков.
Пальпаторно. Голосовое дрожание над жидкостью или резко ослаблено, или вообще не определяется.
Перкуторно. Подвижность нижнего лёгочного края при перкуссии либо ограничивается, либо вообще исчезает. Перкуторная тупость над экссудатом образует своеобразную верхнюю границу, называемую линия Дамуазо-Соколова. Эта линия, начинаясь от позвоночника, дугообразно поднимается вверх, достигает верхней точки по задней подмышечной линии, а затем круто уходит вниз и кпереди до средней ключичной линии. Если провести линию от высшей точки линии Дамуазо–Соколова к позвоночнику, то получится треугольник Гарлянда. В области этого треугольника определяется притупленно – тимпанический звук, образованный поджатым к корню лёгким. На здоровой стороне грудной клетки располагается треугольник Раухфуса – Грокко. Он ограничен позвоночником, продолжением линии Дамуазо – Соколова на здоровую сторону и нижней границей лёгкого. Перкуторный звук в этой зоне притупленный. Это притупление
образовано органами средостения, смещёнными экссудатом на здоровую половину грудной клетки. Если экссудат расположен с левой стороны, то при перкуссии в подреберье слева не выявляется газовый пузырь желудка, дающий обычно громкий тимпанит и образующий полулунное пространство Траубе.
При перкуссии здоровой стороны над всей поверхностью лёгкого определяется коробочный оттенок звука, связанный с викарным расширением лёгкого.
Аускультативно над жидкостью обычно отсутствует дыхание или какие бы то ни были побочные дыхательные шумы. Диагноз экссудативного плеврита подтверждается рентгенологически и путём плевральной пункции, позволяющей определить характер выпота, его происхождение. Течение экссудативных плевритов обычно длительное и определяется характером основного заболевания.
Острый бронхит: этиология, клиника, клинические симптомы и осложнения
Острый бронхит – воспалительный процесс в трахее, бронхах и бронхиолах, характеризующийся острым течением и диффузным поражением преимущественно слизистой оболочки.
Этиология. Может возникать:
1.активизацией микробов, постоянно находящихся как сапрофиты в верхних дыхательных путях – пневмококов, пневмобацилл Фридлендера, стрептококков, стафилококков;
2.при острых инфекционных заболеваниях – гриппе, коклюше, дифтерии и других;
3.при вдыхании паров химических токсических веществ – паров кислот, формалина, ксилола и других.
Клинические симптомы. Главным признаком острого бронхита является кашель. В начале заболевания кашель сухой, грубый, со скудной, трудно отделяющейся, вязкой слизистой мокротой. Он может быть грубым, звучным, подчас "лающим", приступообразным. Больной может ощущать першение в горле, чувство заложенности в грудной клетке. На 2 – 3 день болезни мокрота начинает выделяться в большом количестве. Сначала она слизисто–гнойная, иногда с прожилками крови. Затем мокрота приобретает гнойный характер. В это время кашель становится мягче.
В тех случаях, когда бронхит начинается с катара верхних дыхательных путей, симптомом, предшествующим бронхиту является насморк с обильным выделением жидкой слизи. Если, наряду с ринитом, имеется клиника и фарингита, больной может отмечать охриплость голоса. У больного может отмечаться набухание век, слезотечение. Отмечается общее недомогание, слабость, разбитость.
Температура тела при лёгком течении бронхита нормальная или субфебрильная. При тяжёлом течении бронхита, особенно при диффузной форме его, температура тела может повышаться до 38-39ºС.
Частота дыхательных движений может незначительно увеличиться. При диффузном поражении бронхов, особенно мелких бронхов и бронхиол, частота дыхательных движений может увеличиться до 30-40 в минуту. При этом могут появиться одышка и тахикардия.
При осмотре, местном и общем, патологических изменений обычно не отмечается. Конфигурация грудной клетки, подвижность её в акте дыхания не изменены. Голосовое дрожание и бронхофония на симметричных участках не изменены.
Перкуторно отмечается ясный лёгочный звук. При глубоком поражении бронхов перкуторный звук может приобретать коробочный оттенок за счёт умеренной эмфизематозности лёгочной ткани.
При аускультации определяется везикулярное дыхание с жёсткими вдохом и выдохом. Кроме того, выявляется большее или меньшее количество жужжащих или свистящих сухих хрипов, которые изменяются и по характеру, и по количеству после кашля. Если воспалительный процесс захватывает мелкие бронхи, то, особенно в период разрешения заболевания, могут появиться влажные мелкопузырчатые хрипы.
Рентгенологическая картина при остром бронхите не выявляет изменений.
В анализах крови выявляется умеренный лейкоцитоз (9 – 11 х 109/л) и умеренно ускоренная СОЭ. Мокрота при остром бронхите имеет слизистый или слизистогнойный характер. Она содержит цилиндрический эпителий, немного других клеточных элементов, сгустки фибрина в виде слепков бронхов. Повышение лейкоцитов (при бактериальной инфекции).
Острый бронхит течёт от нескольких дней, до 2–4 недель. В большинстве случаев заболевание заканчивается полным выздоровлением, однако может перейти и в хроническую форму. У ослабленных детей и стариков острый бронхит может вызвать развитие пневмоний.
Эмфизема легких: клинические симптомы на разных стадиях и осложнения
Эмфизема легких – заболевание, проявляющееся увеличением объема легких и обструкцией бронхов (снижение эластичности, нарушение в альвеолярных стенках, повышение воздушности).
Эмфизема развивается при хроническом бронхите, длительно текущей бронхиальной астме, хронической пневмонии, при некоторых профессиональных
заболеваниях легких (стеклодувы, музыканты на духовых, певцы). Описаны случаи развития эмфиземы после контузии головного мозга.
Существенное значение для развития эмфиземы имеет постоянный кашель, свойственный хроническим лёгочным заболеваниям, приводящий к постоянному повышению внутриальвеолярного давления. Эмфизема лёгких возникает и при механическом перерастяжении лёгких, например, у музыкантов, при тяжёлой физической работе, связанной с задержкой дыхания. Предрасполагающим моментом для развития эмфиземы лёгких является пожилой возраст.
Чаще всего процесс начинается с нарушений местного характера (хронические бронхиты, бронхоэктатическая болезнь, бронхиальная астма и другие поражающие бронхолёгочный аппарат процессы, в которые вовлекается межуточная лёгочная ткань) с последующими нервнорефлекторными расстройствами трофики, в результате чего и развивается потеря эластических свойств всей бронхолёгочной системы. Названные местные процессы могут как эндобронхиального характера (спазм или обтурация бронхов), так и сосудистого характера, приводящего к нарушению кровообращения. Хронический кашель постоянно создаёт повышение внутрилёгочного давления, что также способствует расширению бронхов. Эмфизема, развивающаяся как хроническая болезнь в пожилом возрасте или при хронических бронхо- и пневмопатиях, носит характер полома организма. При этом величина остаточного воздуха в лёгких возрастает в 2 – 3 раза за счёт уменьшения жизненной ёмкости лёгких. Остаточный воздух мешает равномерному смешиванию вдыхаемого воздуха.
В результате увеличения объёма лёгких и ослабления дыхательной мускулатуры, особенно диафрагмы, снижается дыхательная экскурсия лёгких. В альвеолах из-за повышенного внутрилёгочного давления запустевают кровеносные капилляры, альвеолярные перегородки атрофируются, а в некоторых местах полностью исчезают. Из-за спазма лёгочных артериол с последующим возможным развитием васкулита и склероза лёгочных артериол возникает гипертензия малого круга. Развивается склероз лёгочной артерии, возникает альвеолярно-капиллярный блок. Из-за этого ухудшаются условия диффузии кислорода из альвеолярного воздуха в кровь лёгочных капилляров. Развивается гипоксия. Развивается недостаточность внешнего дыхания и хроническая гипоксемия.
Клинически течение эмфиземы лёгких можно разделить на 3 стадии:
1.стадию без выраженных жалоб больного;
2.стадию лёгочной недостаточности характеризуется появлением одышки
3.стадию сердечно-лёгочной недостаточности. При эмфиземе лёгких в стадии лёгочной недостаточности основным симптомом является хроническая кислородная недостаточность. Больные предъявляют жалобы на одышку и кашель.
Одышка (основной синдром эмфиземы) носит обычно экспираторный характер. Больной эмфиземой как бы "выдавливает" воздух из себя. Во время выдоха происходит повышение внутригрудного давления, из-за чего набухают шейные вены. Если присоединяется сердечная недостаточность, то набухание вен не исчезает и в фазу вдоха. Одышка резко усиливается после приступа кашля. Сразу после него больной не может даже говорить. Кашель чаще сухой или с отделением мокроты.
При осмотре выявляется одутловатость лица, акроцианоз, цианоз слизистых оболочек, щёк, носа, мочек ушей. Кожа лица имеет серо-землистый цвет. Шея укорочена. Грудная клетка бочкообразная, перезднезадний размер её увеличен. Надключичные ямки сглажены или выбухают, под ключицами также отмечается выбухание. Дыхательная экскурсия грудной клетки уменьшена. Отмечается участие в дыхании вспомогательной дыхательной мускулатуры. Во время вдоха грудная клетка совершает лишь движения верх и вниз, как бы всем "каркасом". Рёбра занимают горизонтальное направление, межреберные промежутки расширены, эпигастральный угол тупой. Часто выявляются миндалевидные ногти, которые переходят в когтеобразные, а затем образуются ногти типа часовых стёкол. Пальцы типа барабанных палочек формируются в конце развития этих изменений.
При пальпации грудной клетки повышается ригидность её. Голосовое дрожание может быть ослаблено.
При перкуссии грудной клетки выявляется коробочный звук и резкое ограничение подвижности нижнего края лёгких. Зона абсолютной тупости сердца исчезает. Верхушки выстоят над ключицами выше обычных границ. Поля Кренига расширены. Нижний край лёгких опущен на 1 – 2 ребра и больше.
Аускультативно прослушивается ослабленное везикулярное дыхание. Если выражен диффузный бронхит, то выслушивается жёсткое дыхание и большее или меньшее количество сухих диффузных хрипов.
С присоединением сердечной недостаточности состояние больного ухудшается, гипоксемия нарастает. Цианоз приобретает черноватый оттенок. В тяжёлых стадиях болезни может возникать дыхание Чейна – Стокса вначале ночью, а затем и в дневное время суток. Повышение в системе лёгочной артерии создаёт повышенную нагрузку на правый желудочек сердца. Развивается так называемое лёгочное сердце. Одышка и цианоз усиливаются. Появляются отёки, увеличиваются размеры печени. Застойная жидкость может накапливаться и в серозных полостях – в брюшной полости, в плевральных полостях. При аускультации сердца выслушиваются глухие тоны и акцент 2 тона на лёгочной артерии как признак повышения давления в малом круге кровообращения.
Рентгенологически отмечается повышенная прозрачность лёгочной ткани, опущение границ лёгких и резкое ограничение подвижности диафрагмы.
Межреберные промежутки расширены. Признаком лёгочного сердца является выбухающий в 1 косом положении конус лёгочной артерии.
Эмфизема лёгких постепенно прогрессирует и может привести к смерти больного от лёгочно–сердечной недостаточности.
Хронический бронхит. Клинические симптомы
Хронический бронхит вызывается теми же причинами, что и острый бронхит, однако они действуют хронически. Из микроорганизмов в развитии хронического бронхита чаще участвуют кокковые формы из носоглотки, туберкулёзная палочка.
Этиология. Чаще хронический бронхит является результатом недолеченного острого бронхита, хотя вполне возможно изначально хроническое течение заболевания. Первично – хроническое течение заболевания обычно для курильщиков, при постоянном действии неблагоприятных производственных факторов. В поддержании хронического течения заболевания определённую роль играют и аутоиммунные реакции, развивающиеся при всасывании продуктов воспаления, а также изменённая реактивность бронхов под влиянием неблагоприятных условий внешней среды.
На ранней стадии заболевания слизистая оболочка бронхов полнокровна, синюшная, местами гипертрофированная. Слизистые железы находятся в состоянии гиперплазии. Затем воспаление распространяется на подслизитый и мышечный слои. На месте воспаления развивается рубцовая ткань. Происходит атрофия слизистой оболочки и хрящевых пластинок. В этих местах происходит постепенное расширение бронхов с образованием бронхоэктазов. Постепенно воспалительный процесс переходит на интерстициальную ткань лёгкого. Присоединяется хроническая интерстициальная пневмония. Вследствие частого кашля и атрофии альвеолярных стенок происходит разрушение альвеол и развивается эмфизема лёгких. Запустевают и разрушаются лёгочные капилляры. Повышается давление в лёгочной артерии. К хронической лёгочной недостаточности присоединяется гипертрофия, а затем и дилятация (расширение) правого желудочка сердца. Развивается хроническая правожелудочковая недостаточность.
Клинические проявления хронического бронхита зависят от распространённости воспалительного процесса по бронхам, от глубины поражения бронхиальной стенки. Основными симптомами хронического бронхита являются кашель и одышка. Кашель может быть как периодическим, так и постоянным. При этом обычно выделяется различный объём слизисто–гнойной или гнойной мокроты. Иногда мокрота может быть настолько густой, что выделяется в виде фибринозных нитей, напоминающих слепки бронхов. Такая форма бронхита сопровождается грубым нарушением дренажной функции бронхов и называется фибринозным бронхитом. Кашель в значительной степени зависит от времени года и состоянии
погоды. Летом, в сухую и тёплую погоду кашель может вообще отсутствовать. В холодную и сырую погоду кашель усиливается.
Клинические симптомы. Одышка у больных хроническим бронхитом обусловлена не только нарушением лёгочной вентиляции, но и развивающейся эмфиземой лёгких. Чаще она носит смешанный характер. На ранних стадиях заболевания одышка возникает только при физических нагрузках. Затем – становится более выраженной и в покое. При диффузном воспалении бронхов одышка может приобретать экспираторный характер. Наряду с названными жалобами у больных хроническим бронхитом часто выявляются слабость, потливость, общее недомогание, повышенная утомляемость. Температура тела у больных хроническим бронхитом обычно нормальная, но при обострениях заболевания выявляется субфебриллитет.
Осмотр больных неосложнённым хроническим бронхитом, перкуссия и пальпация, рентгенологическое исследование грудной клетки патологии не выявляют. При развившихся пневмосклерозе, эмфиземе лёгких, лёгочно–сердечной недостаточности можно выявить бочкообразную грудную клетку, активное участие вспомогательной дыхательной мускулатуры в акте дыхания, набухание шейных вен, цианоз.
При перкуссии грудной клетки на начальных стадиях развития заболевания отмечается ясный лёгочный звук. В последующем появляется коробочный звук, высокое стояние верхушек лёгкого, расширение полей Кренига, опущение нижнего края лёгких и ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки. При этом голосовое дрожание и бронхофония ослаблены.
Аускультативно определяется жёсткое дыхание, различной тональности сухие хрипы. При развитии эмфиземы лёгких дыхание становится ослабленным везикулярным. Над бронхоэктазами могут определяться и незвучные влажные хрипы.
В анализах крови определяются умеренный лейкоцитоз и умеренно ускоренная СОЭ. Рентгенологическая картина у больных хроническим бронхитом определяется присоединяющимися пневмосклерозом и эмфиземой лёгких. При бронхографии или при бронхоскопии могут выявляться бронхоэктазы.
Протекает хронический бронхит чаще длительно, годами и десятилетиями. Однако возможно и быстро прогрессирующее течение с развитием лёгочно – сердечной недостаточности.
Бронхоэктазия. Этиология, классификация, клинические симптомы, диагностика, осложнения
Бронхоэктазия – необратимое расширение бронхов (чаще мелких и мельчайших) в нижних долях легких. Является следствием рецидивирующего гнойновоспалительного процесса в бронхах.
Этиология:
•Развивается под влиянием респираторных болезней у детей (частые ОРЗ, бронхиты, корь, коклюш);
•В зоне неполного ателектаза;
•Генетически обусловленная слабость бронхиального дерева;
•Муковисцидоз.
Первичный воспалительный процесс протекает в пределах бронхиальной стенке, позже присоединяется легочная ткань. Развитие болезни начинается с воспаления межуточной ткани и стенки бронха (+ окружающие его интерстициальные ткани). В месте воспаления понижаются эластические свойства ткани, а здоровые участки своей эластической тягой вызывают растяжение пораженного участка.
Виды растяжений:
1.Мешотчатые (являются самыми тяжелыми, т.к. гной очень тяжело выходит);
2.Цилиндрические;
3.Веретенообразные;
4.Смешанные.
Пораженная зона служит постоянным очагом повышенной чувствительности и рефлексогенной зоной кашлевого толчка.
Классификация:
По деформации бронха:
•Мешотчатые;
•Цилиндрические;
•Веретенообразные;
•Смешанные.
По механизму развития:
•Ателектические;
•Неателектические.
По клиническому течению:
•Легкое;
•Выраженное;
•Тяжелое;
•Осложненное.
По распространенности воспалительного процесса:
•Двустороннее;
•Одностороннее.
Клинические симптомы:
•Кашель с выделением зловонной гнойно-слизистой или гнойной мокроты (обильное отхождение мокроты утром, примерно 2/3 суточного объема);
•Кровохарканье (при сухом кашле также наблюдается);
•Интоксикация (высокая температура, озноб, слабость, потеря аппетита).
Заболевание развивается в несколько стадий:
1.Проявляется ОРЗ, приступы кашля, чувствительность к холоду (уже на этом этапе возможно кровохарканье).
2.Выделяется серозно-гнойно-слизистая мокрота (или просто гнойная) желтого или зеленого цвета, нередко зловонная. Кровь в мокроте либо в виде прожилок, либо окрашивает ее полностью.
3.Возникновение хронической гнойной интоксикации с развитием осложнением.
Общий осмотр:
•Бледность кожных покровов;
•«Пальцы Гиппократа».
Местный осмотр:
•Нормальная или эмфизематозная грудная клетка (при присоединении эмфиземы легких);
•Отставание грудной клетки в акте дыхания (при наличии односторонних бронхоэктазов).
Перкуссия:
Укорочение перкуторного звука в зоне поражения.
Аускультация:
•Ателектическая крепитация (формируется в сдавленных альвеолах вокруг бронхоэктазов);
•Влажные мелко- и среднепузырчатые звонкие хрипы (в результате пневмосклероза и структурных изменений легочной ткани.
Лаб. исследования:
•Общий анализ крови (лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг влево, ускорение СОЭ, анемия);
•Общий анализ мочи (протеинурия);
•Биохимия крови;
•Общий анализ мокроты.
Инструментальные исследования:
•Бронхоскопия (оценить характер и распространение поражения);
•Бронхография + КТ.
Рак лёгкого. Клиника
Рак легкого – злокачественная опухоль, развивающаяся из покровного эпителия бронхов или из эпителия слизистых желез бронхов и из альвеолярного эпителия (редко).
Клиника: зависит от стадии развития заболевания, от локализации, распространенности и локализации метастазов, сопутствующих осложнений.
Симптомы:
•Сухой свистящий кашель, через некоторое время возникает удушье;
•Кровохарканье;
•Боли в грудной клетки (раковое поражение плевры, боль может быть ноющей, стреляющей, колющей, реже – давящей и сжимающей);
•Одышка (на поздних стадиях).
Общий осмотр:
•Интоксикационные симптомы (высокая температура, озноб, слабость, потеря аппетита);
•Набухание вен верхней половины тела, отек шеи (при сдавлении опухолью вен верхней половины тела).
Пальпация: могут обнаружится каменистые плотности, бугристые шейные, надключичные, подмышечные лимфатические узлы на стороне поражения – метастазы рака.
Физикальная картина рака определяется развивающимися легочными синдромами:
•Обтурационный ателектаз
•Уплотнение легочной ткани
•Образование полости в легочной ткани
Инструментальные исследования:
•Рентгенологические исследования (флюро-, рентгенорентгенотомография);
•Бронхоскопия с забором гистологического материала;
•Плевральная пункция;
•Исследование мокроты на опухолевые клетки (редко).