Тема 5. Антибиотики — Студопедия

1. Автор тезиса «волшебная пуля»:

3. Эрлих

2. Ученый, открывший первый антибиотик, нашедший широкое применение в медицине:

1. Флеминг.

3. Основные свойства антибиотиков:

2. Вмешиваются в метаболизм бактерий.

3. Наиболее эффективны в фазе активного роста и размножения бактерий.

4. Антибиотики:

1. Высокоактивные метаболические продукты микроорганизмов.

4. Способны избирательно подавлять рост бактерий.

5. Включают искусственные аналоги природных субстанций.

5. Основными продуцентами антибиотиков в природе являются:

5. Актиномицеты.

6. Антибактериальные препараты, имеющие природных продуцентов:

1. Аминогликозиды.. 3. β-лактамные антибиотики.

4. Макролиды.. 7. Тетрациклины.

8. Левомицетин (хлорамфеникол). 9. Рифамицины.

7. Сульфаниламиды:

1. Подавляют бактерии, синтезирующие фолиевую кислоту.

4. Являются структурными аналогами парааминобензойной кислоты.

8. Антибиотики, к которым относятся пенициллины и цефалоспорины:

5. Бета-лактамы.

9. Бета-лактамные антибиотики:

1. Пенициллины.. 3. Цефалоспорины.5. Карбапенемы. 6. Монобактамы

10. Механизмы действия антибиотиков на бактериальную клетку:

. 2. Нарушение функции цитоплазматической мембраны. 3. Нарушение синтеза компонентов клеточной стенки. 4. Ингибирование синтеза белка на рибосомах.6. Ингибирование синтеза НК.

11. Механизм антибактериального действия бета-лактамных антибиотиков:

2. Подавление синтеза пептидогликана.

12. Ингибирование синтеза клеточной стенки определяет активность следующих групп антибиотиков:

4.Бета-лактамы. 9. Ванкомицин.

13. Ингибирование синтеза белков на рибосомах определяет активность следующих групп антибиотиков:

4. Аминогликозиды. 5. Макролиды. 6. Бацитрацины.(вопрос – незнаю) 7. Левомицетин. 9.Тетрациклины.

14. Антибиотики, подавляющие синтез белка:

1. Действуют на уровне рибосом. 4. Действуют на этапе трансляции.

15. Нарушение функций цитоплазматической мембраны определяет активность следующих групп антибиотиков:

2. Полиеновые антибиотики. . 5.Полимиксины.

16. Ингибирование транскрипции и синтеза нуклеиновых кислот определяет активность следующих групп антибиотиков:

9.Рифамицины.

17. Антибактериальные препараты - ингибиторы синтеза нуклеиновых кислот:

4. Рифамицины. 6. Хинолоны. 7. Нитрофураны.

18. Препараты, к которым чувствительны L-формы и микоплазмы:

2. Аминогликозиды. 4. Макролиды.7. Тетрациклины

19. Результатом действия антибиотиков может быть:

1. Бактериостатический эффект. 2. Бактерицидный эффект 4. Селекция резистентных клонов. 5. L-трансформация.6. Подавление нормальной микрофлоры.

20. Резистентность бактерий к антибиотикам могут определять следующие механизмы:

1.Ускоренное выделение агента из клетки. 2. Снижение проницаемости клеточной стенки для антимикробного агента. 3. Подавление транспорта к внутриклеточным мишеням. 4. Модификация - отсутствие мишеней для антимикробных агентов. 5. Инактивация антибиотиков бактериальными экзоферментами. 6. Выживание бактерий в виде покоящихся (метаболически неактивных) форм.

21. Устойчивость бактерий к антибиотикам:

1. Связана с селекцией устойчивых клонов.. 3. Отличается у разных штаммов одного вида.

22. Носитель генов, определяющих конститутивную (первичную) резистентность бактерий к антибиотикам:

1. Хромосома.

23. Основные носители генов, определяющих приобретенную (вторичную) резистентность бактерий к лекарственным веществам:

3. Плазмиды.

24. Гены, обязательные для плазмид, детерминирующих устойчивость к антибиотикам:

3. r-гены.

25. Минимальная единица обмена бактериальными r-генами:

3. Транспозоны.

26. При формировании устойчивых клонов/штаммов бактерий антибиотики действуют как:

2. Селекционирующие факторы. 3. Стимулы для мобилизации r-генов. 4. Стимулы для мобилизации R-плазмид.

27. Лекарственная резистентность бактерий к антибиотикам может быть следствием:

2. Приобретения R-плазмид. 3. Обмена r-транспозонами. 4. Отсутствием мишени для действия антибиотика. 5. Образованием ферментов, разрушающих антибиотики.

28. Антибиотики, инактивируемые бактериальными бета-лактамазами:

2. Пенициллины. 6. Цефалоспорины. 7. Монобактамы.

29. Способы преодоления лекарственной резистентности бактерий к антибиотикам:

1. Получение новых антибиотиков. 2. Химическая модификация известных антибиотиков. 3. Определение чувствительности бактерий к антибиотикам. 4. Использование ингибиторов бета-лактамаз. 5. Комбинированное применение различных антибиотиков.

30. Присоединение ингибиторов бета-лактамаз (клавулановая кислота, сульбактам) расширяет антимикробный спектр следующих антибиотиков:

3. Пенициллины.

31. При лечении бактериальной инфекции, вызванной устойчивым к пенициллину возбудителем, возможно:

1.Отменить бензилпенициллин. 4. Определить чувствительность бактерий к другим антибиотикам. 5. Применить пенициллины, содержащие ингибиторы бета-лактамаз.

32. Лечение пенициллином больных бактериальной инфекцией:

1. Неэффективно, если возбудитель продуцирует бета-лактамазу. 2. Может привести к формированию пенициллин-резистентных штаммов. 3. Неэффективно, если возбудитель находится в L-форме. 4. Может привести к образованию L-форм бактерий.

33. Минимальная ингибирующая доза антибиотика:

2. Наименьшая концентрация препарата, тормозящая рост тест-культуры 4. Определяется методом серийных разведений.