Лекции конспекты / физо на след зан

Мышечный тонус – это длительное напряжение мышц без признаков утомления, обусловленное импульсами, исходящими из ЦНС. Механизм – рефлекторный.

Афферентная часть рефлекторной дуги рефлекса на растяжение и сухожильного рефлекса. Проприорецепторы (мышечное веретено), вестибулорецепторы как основные рецепторы, раздражение которых лежит в основе создания мышечного тонуса.

Восприятие импульсов при поддержании мышечного тонуса обеспечивается двумя типами мышечных рецепторов (проприорецепторов) – мышечные веретена, сухожильные органы.

Мышечное веретено (интрафузальные). В каждой мышце обнаруживаются волокна, которые тоньше и короче всех остальных. Такие волокна располагаются в виде небольших скоплений, окруженных соединительнотканной капсулой.

Рабочие волокна, на долю к-х приходится основная масса мышц, называются экстрафузальными (иннервируются-мотонейронами). Концы мышечных веретен прикрепляются к экстрафузальным волокнам с одной стороны и к сухожилию мышцы с другой стороны при помощи как бы маленьких сухожилий из полосок соединительной ткани длинной 0,5-1 мм.

Афферентная иннервация: В каждое мышечное веретено на уровне ядерной зоны проникает толстое миелиновое волокно – первичные афференты мышечных веретен Ia.

Эфферентная иннервация: Интрафузальные МВ иннервируются -МТН (фузимоторные НВ принадлежат к группе А , поэтому называются -волокнами, а вся НК носит название -мотонейрон - М ).

При растяжении интрафузального волокна активность первичных афферентов Ia возрастает. При этом мышечные веретена воспринимают главным образом длину мышцы (датчик длины).

Возбуждение мышечных веретен в рез-те растяжения мышцы или сокращения интрафузальных волокон приводит через моносинаптическую дугу и соответствующие мотонейроны (М ) к сокращению мышцы, т.е уменьшению ее растяжения, увеличения тонуса. Это рефлекторное поддержание длины мышц имеет важное значение для постоянства тонуса мускулатуры, обеспечивающей сохранение позы.

Прямое возбуждение -мотонейронов; Возбуждение -МТН, приводящее к усилению рефлекса растяжения в рез-те сокращения интрафузальных

волокон. Этот механизм называется -петля.

В участках сухожилий, примыкающих к мышцам, обнаружены особые рецепторы – сухожильные органы или тельца Гольджи. Состоят из сухожильных нитей, окруженных СТк капсулой. К тельцам Гольджи подходят толстые миелинизированные афферентные волокна группы Ib. Сухожильные органы – воспринимают напряжение мышцы (датчик напряжения).

При чрезмерном напряжении происходит активация тельца Гольджи и торможение неконтролируемой активности мотонейронов альфа через тормозной нейрон.

Эфферентная часть РД рефлекса на растяжение и сухожильного рефлекса, тонические двигательные единицы.

Мышечные волокна:

фазные (белые – II типа, много миофибрилл, гликогена, мало миоглобина);

тонические (красные – I типа, много митохондрий, миоглобина, цитоплазматических органелл)

Все СкМ являются смешанными, однако в зависимости от функции в ней преобладают тот или иной тип мышечных волокон.

Двигательная единица – альфа-мотонейрон спинного мозга или ствола мозга и группа мышечных волокон. Различают двигательные единицы: медленные; быстрые Асинхронное сокращение медленных тонических волокон происходит под влиянием редкой импульсации из

малых МТН (М ) СпМ (5-10 имп/с). Мотонейроны образуют общий конечный путь для всех двигательных рефлексов. Медленные двигательные единицы характеризуются: Малой лабильностью, Суммацией возбуждений, Большим количеством миоглобина, более высокой активностью ферментов в мышечных волокнах. Практически отсутствием утомления в мышечном волокне и в синаптическом аппарате этих рефлекторных дуг. Медленных волокон больше именно в антигравитационных мышцах (у человека – мышцы разгибатели ног,

спины, шеи и мышцы сгибатели рук), часто работающих на поддержание позы.

Альфа-МТН (большие клетки) передних рогов спинного мозга связаны преимущественно с пирамидной системой, они обеспечивают возможность быстрых движений, проводя двигательные импульсы с огромной скоростью (60–100 м/с).

Альфа-МТН (малые клетки) получают импульсы от экстрапирамидной системы и обеспечивают тоническое (постуральное) сокращение мышц (позотоническое влияние).

Гамма-МТН получают импульс от ретикулярной формации, и в отличие от a-нейронов γ-нейрон свой аксон отдает не самой мышце, а заключенному в ней проприорецептору, влияя на его возбуждение. Гамма-мотонейроны находятся под постоянным контролем вышележащих отделов центральной нервной системы.

Перерезка у животного ствола мозга между передними и задними буграми четверохолмия (децеребрация) вызывает особое состояние СкМ, к-е называется децеребрационной ригидностью (контактильным тонусом). Это состояние хар-ся резким повышением тонуса разгибательной мускулатуры. Конечности такого животного сильно вытянуты, голова запрокинута, спина выгнута. Это состояние называется опистотонусом.

Контрактильный тонус имеет рефлекторную природу. Док-во: при перерезке передних или задних корешков спинного мозга, иннервирующих конечность, ригидность мускулатуры этой конечности исчезает.

Важную роль в возникновении контактильного тонуса играет дорсальное вестибулярное ядро ПрМ (ядро Дейтерса), к-е возбуждается импульсами от рецепторов вестибулярного аппарата. При раздражении вестибулярного ядра ригидность усиливается, а при его разрушении ригидность уменьшается. Полагают, что это ядро оказывает влияние на ретикулярную формацию ПрМ, к-я оказывает неодинаковое влияние на нейроны СпМ. Раздражение медиальных отделов РФ приводит к торможению рефлексов СпМ (тормозящая ретикуло-спинальная сис), а раздражение латеральных отделов вызывает активацию нейронов СпМ (облегчающая ретикуло-спинальная сис).

Ядро Дейтерса ПрМ оказывает активирующее влияние на облегчающую ретикуло-спинальную сис и угнетает тормозную ретикуло-спинальную сис. Активность вестибулярного ядра тормозится красным ядром СрМ. При децеребрации происходит разобщение красного и вестибулярного ядер, в рез-те чего снижается тормозящее влияние красного ядра на вестибулярное ядро. В этих усл оно оказывает сильное активирующее влияние на облегчающую ретикуло-спинальную систему. Поток импульсов от нее поступает в СпМ к гамма-МТН, а от них к сократительным участкам интрафузальных волокон. Сокращение этих участков вызывает раздражение проприорецепторов. Поток возбуждений от них поступает к альфа-МТН СпМ, а от них - к экстрафузальным МВ, вызывая резкое увеличение их тонуса.

Разрушение красного ядра у интактного животного приводит к развитию гипертонуса мышц-разгибателей, а при его раздражении к снижению тонуса.

Обнаружены и прямые связи красного ядра и ядра Дейтерса с МТН СпМ. Показано, что ядро Дейтерса тормозит МТН мышц-сгибателей и возбуждает МТН мышц-разгибателей. КЯ оказывает тормозное влияние на м-разгибатели и активирующее влияние на м-сгибатели. Следовательно, при децеребрации, когда КЯ отделено от ядра Дейтерса, создаются все условия для повышения тонуса мышц-разгибателей.

На ядро Дейтерса тормозное влияние оказывает и мозжечок. Удаление червячной зоны у животного, находящегося в состоянии децеребрационной ригидности, вызывает большее растормаживание ядра Дейтерса и дальнейшее увеличение тонуса разгибателей. Электрическое раздражение червячной зоны, напротив, приводит к уменьшению тонуса этих мышц за счет активации тормозных влияний мозжечка на ядро Дейтерса.

При перерезке ГМ выше промежуточного у животного возникает особое изменение тонуса - мышцы становятся пластичными (воскоподобными), при этом конечностям можно легко придать любое положение, к-е они могут сохранять длительное время. Такое состояние называется пластическим тонусом (восковой ригидностью). Пластический тонус имеет рефлекторное происхождение: после перерезки чувствительных нервов, иннервирующих конечность, все проявления пластического тонуса на этой конечности исчезают.

Ввозникновении пластического тонуса опр роль играет черная субстанция СрМ. ЧС функционально связана с базальными ганглиями - бледным шаром и полосатым телом. Нейроны ЧС синтезируют медиатор дофамин. Аксоны этих нейронов подходят к полосатому телу, к-е также содержит дофамин. Повреждение ЧС, вызывающее дегенерацию дофаминергических путей к полосатому телу, сопровождается заболеванием - болезнью Паркинсона. Одним из симптомов этой болезни является восковидная ригидность, к-я обусловлена гиперактивностью базальных ганглиев, возникающей при повреждении дофаминергического (тормозного) пути, идущего от ЧС к полосатому телу.

Кроме того, ЧС оказывает на СкМ трофическое влияние, подобно симпатической НС. При перерезке выше ПрМ высвобождаются структуры, к-е оказывают на ЧС тормозящее влияние. В таких усл ЧС затормаживается и перестает оказывать достаточное трофическое влияние на СкМ и они становятся пластичными.

Пластический тонус может возникнуть при отравлении нек-ми ядами, при заболевании НС, а также под влиянием гипноза. У чел-а пластический тонус может проявляться при особом состоянии НС, к-я называется каталепсией (восковой ригидностью). Чел-к в таком состоянии на нек-е время как бы цепенеет, причем, в неестественной позе и не меняет ее в течение долгого времени.

Большое значение в регуляции МТ им БЯ (бледный шар и полосатое тело), к-е образуют стриопаллидарную сис. Эти структуры регул-т акт-ть всех нижележащих отделов ЦНС, уч-щих в регул-и МТ, обеспечивая адекватное перераспределение МТ при различных видах деятельности. При поражении экстрапирамидной сис, составной частью к-й явл БЯ, возникают нар-я регуляции МТ, что приводит к развитию так называемых дрожательных параличей (паркинсонизму, атетозу, хорее и др.).

ГлР в приспособительной регул-и МТ выполняет кора ГМ. С ее уч-ем и уч-м др структур, регул-щих МТ, формируется нормальный или корковый тонус. Рег-я тонуса СкМ осущ экстрапирамидной сис ГМ. Быстрые (фазные) движения обеспечиваются активностью пирамидной системы.

Вусл целого орг-ма экстра-а и пирамидная сис вкл как единое целое в функц-ю архитектуру приспособительных актов, обесп необходимые фазные движения и адекватные изменения МТ. Специфическое изменениеМТ возникает при осущ статических и стато-кинетических рефлексов, направленных на поддержание позы.