Сопряжённые сосудистые рефлексы преимущественно вызывают повышение АД за счёт сужения сосудов. При болевых раздражениях поверхности тела особенно суживаются сосуды брюшной полости. При раздражениях кожи холодом суживаются, гл.о. кожные артериолы.
Кортикальная регуляция сосудистого тонуса была доказана как путём раздражения определённых участков коры, так и методом условных рефлексов. Многократное сочетание индифферентного раздражителя с согреванием, охлаждением, болевым раздражением приводит к выработке условного рефлекса, после чего в ответ на действие этого индифферентного ранее раздражителя возникают соответствующие сосудистые реакции. При этом часто возникают и соответствующие ощущения (тепла, холода, боли).
Ни для кого не секрет, что нервная регуляция осуществляется посредством рефлекторных актов, поэтому нам необходимо разобрать полноценные рефлекторные дуги. Начнём с рецепторов, они подразделяются на хемо- (воспринимают концентрацию углекислого газа и кислорода) и барорецепторы (воспринимают артериальное давление).
В дуге аорты и синокаротидных узлах имеются оба типа рецепторов, в лёгочном стволе только барор- (хеморецепторы туда ставить не имеет
смысла, ибо там течёт венозная кровь, ведь это малый круг кровообращения). Вазомотрный центр находится в продолговатом центре в составе ретикулярной формации и ядра одиночного пути, имеет прессорный и депрессорный отделы. Прессорный отдел посылает аксоны в спинной мозг на преганглионарные нейроны, возбуждая их глутаматом (аминокислотанейромедиатор), аксон преганглионарных нейронов выходит из спинного мозга через передний рог, оттуда он идёт до ганглия, где передаёт сигнал на постганглионарный нейрон, тот посылает свой аксон в регулируемый сосуд, выделяет на его ГМК норадреналин (возбуждающий нейромедиатор), который увеличивает проницаемость мембраны для Са, открывая соответствующие каналы и усиливая сокращение/тонус, сужая просвет сосуда. Почти все сосуды иннервируются только симпатикой. Выходит, рефлкексы способствуют только повышению тонуса сосудов? Нет, ведь в вазомоторном центре существует депрессорный отдел, который при необходимости тормозит прессорный с помощью ГАМК (гамма-аминомаслянная кислота, тормозной нейромедиатор), снижая тонус симпатики, в результате чего нервный тонус сосуда ослабляется, а просвет увеличивается.
Гуморальная регуляция сосудистого тонуса.
Сосудосуживающие вещества.
Катехоламины ((нор-)адреналин) [гормоны мозгового вещества надпочечников] суживают артерии и артериолы кожи, органов брюшной полости, лёгких. Оказывают влияние в очень малых концентрациях (1×10-7г/л). Вазопрессин [гормон задней доли гипофиза ] действует преимущественно на артериолы и прекапилляры.
Циркулирующий в крови адреналин, возбуждая β-адренорецепторы, снижает общее периферическое сопротивление в нек-х сосудистых регионах (СкМ). В разных сосудах соотношение α и β- адренорецепторов неодинаковое, поэтому в СкМ объем протекающей крови возрастает, а в коже и в чревной области снижается. Подобные р-и под влиянием адреналина наблюдаются при физ. нагрузке и эмоциональном возбуждении. В экстремальных условиях (например, при кровопотере или сильном эмоциональном стрессе) концентрация адреналина в крови может достигать высокого уровня и при этом происходит возбуждение α-адренорецепторов и сужение сосудов. Норадреналин, циркулирующий в крови в больших концентрациях, приводит к повышению периферического сопротивления сосудов, в результате АД возрастает.
Серотонин [синтезируется в С.О. кишечника, а также образуется при распаде тромбоцитов] суживает сосуды и препятствует кровотечению из повреждённого участка. Однако во II-й фазе свёртывания крови, после образования тромба, наоборот, расширяет сосуды.
Ангиотензин II – активное сосудосуживающее в-во. Обладает мощным вазоконстрикторным эффектом. Для его образования необходим ренин, к-й синтезируется в почках при ишемии их. Ренин является протеолитическим ферментом и он действует на ангиотензиноген и превращает его в ангиотензин-I. Последний под влиянием фермента дипептидкарбоксипептидазы превращается в очень активное сосудосуживающее вещество ангиотензин-II. Образование ренина в почках увеличивается при снижении кровоснабжения.
Сосудорасширяющие вещества:
Медуллин – образуется в мозговом веществе надпочечников. Во многих тканях тела образуются простагландины – производные ненасыщенных жирных кислот.
Брадикинин – полипептид, получен из подчелюстной, поджелудочной желёз, лёгких. Расслабляет гладкие мышцы артериол и снижает АД.
Ацетилхолин [образуется на окончаниях парасимпатических нервов и симпатических вазодилататоров] – быстро разрушается в крови, местное действие.
Гистамин [образуется в С.О. желудка и кишечника, а также в др ОиТк при их повреждении] – расширяет артериолы и резко увеличивает кровенаполнение капилляров (падает АД). При введении больших доз (особенно при обширных травмах или длительной ишемии тканей) вызывает шок, снижение АД, нарушения мозгового кровообращения. Обуславливает покраснение кожи при различных воздействиях на неё.
Морфофункциональная характеристика микроциркуляторного русла.
Микроциркуляторное русло крови – это отдел сосудистого русла, к-й расположен между мелкими артериями и мелкими венами. Каждый микрососуд играет опр роль в кровообращении, но деятельность каждого отдельно сосуда подчинена общей задаче – поддержанию гомеостаза.
Систему микроциркуляции составляют следующие микрососуды:
1.артериолы (диаметр 100 мкм и меньше);
2.прекапиллярные артериолы или прекапилляры или метартериолы (диаметр 25 – 10 мкм);
3.капилляры (диаметр 2 – 20 мкм);
4.посткапиллярные венулы или посткапилляры (диаметр 15 – 20 мкм);
5.венулы (диаметр до 100 мкм).
Кроме этих сосудов еще выделяют артериоло-венулярные анастомозы – непосредственные соустья между артериолами/артериями и венулами/венами. Диаметр их – от 30 до 500 мкм, встречаются они в большинстве органов.
Артериолы. Характерная черта их стенки — наличие гладких мышечных клеток, лежащих в один ряд. Принадлежность артериол к системе определяется их участием в гемодинамике, влияющей непосредственно на капиллярный кровоток и на транскапиллярный обмен.
Прекапилляры (прекапиллярные артериолы) — сосудистые сегменты, соединяющие капил-
ляры с артериолами. У них в отличие от капилляров поверх эндотелия располагаются разрозненные гладкие мышечные клетки, обеспечивающие сосудистую подвижность.
Посткапилляры (посткапиллярные венулы) образуются в результате соединения двух или нескольких истинных капилляров. Их диаметр больше, чем у капилляров, и составляет 15 — 30 мкм.Стенки посткапилляров весьма растяжимы и обладают высокой проницаемостью. Вместе с венулами посткапилляры составляют лабильное звено микроциркуляторного русла с выраженной емкостной (резистивной) функцией.
Венулы. По мере слияния посткапилляров возникают собирательные венулы. Их калибр широко варьирует, в обычных условиях находится в пределах 25—50 мкм. Стенка становится толще за счёт соединительнотканных клеток и волокон. Появляются рассеянные мышечные клетки. Возможность трансмурального перехода жидкости в венулах сохраняется.
Артериоловенулярные анастомозы — сосудистые каналы, выполняющие роль шунтов, с помощью к-х часть крови может переводиться в венозный отдел в обход капилляров.
Движущей силой кровотока в системе микроциркуляции является перфузионное давление или артерио-венозная разница давлений. Следовательно, это давление определяется уровнями общего артериального и венозного давлений, и на его величину может влиять работа сердца, общий объем крови и общее периферическое сосудистое сопротивление.
Главными регуляторами микроциркуляции являются приводящие мелкие артерии и артериолы и артерио-венозные анастомозы. В рез-те расширения приносящих артериол 1)↑ скорость кровотока, 2) ↑ внутрикапиллярное давление и 3) ↑ кол-во функционирующих капилляров.
Последнее будет определяться также открытием прекапиллярных сфинктеров – расслаблением 2х или более гладкомышечных клеток у начала капилляров.
Капиллярный кровоток и его особенности.
Капилляры – это наиболее важный в функциональном отношении отдел кровеносной системы, т.к. именно в них происходит обмен между кровью и интерстициальной жидкостью. Этот обмен происходит также в венулах. Совокупность сосудов от артериол до венул называется микроциркуляторным руслом и рассматривается как общая функциональная единица. Устройство этой системы отвечает двум главным требованиям, предъявляемым к любым обменным устрой-
ствам: кровь в капиллярах соприкасается с очень большой поверхностью в течение достаточно длительного времени. Они обеспечивают газообмен, снабжение клеток питательными, пластическими в-вами, и выведение продуктов метаболизма. Обмен происходит также в венулах.
В покое кровь циркулирует лишь в 25—35% всех капилляров. В регуляции капиллярного кровотока участвуют артериолы, метартериолы, венулы. Совокупность сосудов от артериол до венул называют терминальным (микроциркуляторным) руслом. Они составляют общую функцио-
нальную единицу.
Плотность капилляров в разных органах значительно варьирует. Большое кол-во их содержится в миокарде, мозге, печени, почках — до 2500—3000 капилляров на 1 мм2. Меньше в костной, жировой, соединительной тканях. Кровь соприкасается с очень большой поверхностью капилляров и в течение довольно длительного времени. Диаметр капилляров составляет от 5 до 30 мкм.
Стенка капилляров представляет собой полупроницаемую мембрану, тесно связанную функ-
ционально и морфологически с Мкл в-вом, т.е. капилляры неотделимы от органов, они являются составной частью самих органов. Встречаются плоские, петлистые капилляры, они легко растягиваются, соответствуют диаметру эритроцитов, которые способны, проходя через капилляры, изменять свою форму.
Стенки капилляров состоят из 2-х оболочек: внутренней — эндотелиальной и наружной — базальной. В зависимости от ультраструктуры стенок капилляров их можно разделить на 3 типа:
1.Соматические - эндотелиальная и базальная оболочка непрерывные. Пропускают воду и растворённые в ней минеральные в-ва. Локализуются в коже, мышцах, коре больших полушарий.
2.Висцеральные - в их стенке есть окошки - "фенестры" - в эндотелии сплошная БМ. Нахо-
дятся в почках, системе пищеварения, эндокринных железах.
3. Синусоидные – эндотелиальная оболочка фенестрирована и почти отсутствует БМ. Через их стенку легко проходят макромолекулы, форменные элементы. Локализуются в костном мозге, печени, селезёнке.
Обменные процессы в капиллярном русле, их механизмы.
В капиллярах имеются два основных механизма обмена – диффузия и фильтрация-реаб- сорбция. Обмен водой и веществами между плазмой и тканевой жидкостью происходит с помощью двух механизмов:
а) двусторонней диффузии; б) фильтрации и реабсорбции.
Диффузия — это движение веществ по градиенту концентрации, имеет 2-сторонний характер. Идёт по всей поверхности мембраны капилляров. Скорость очень высока. Водорастворимые в-ва диффундируют через заполненные водой поры. Жирорастворимые в-ва легко проходят через липидную мембрану.
Пример: О2 из плазмы диффундирует в тк жидкость, а СО2 из тк жидкости - в плазму. Фильтрация происходит в артериальном конце капилляра. Это пассивный транспорт воды и
растворённых в ней веществ под действием фильтрационного давления.
Реабсорбция — это обратное всасывание воды и растворённых в-в под действием реабсорбционного давления.
Фильтрации способствует прохождению ч/з капилляр эритроцита. Возрастает:
1.При повышении общего АД.
2.Расширении резистивных сосудов.
3.Увеличении объёма циркулирующей крови.
4.Повышении венозного давления.
5.Переходе в вертикальное положение из положения лежа.
6.При снижении онкотического давления плазмы.
7.При накоплении осмотически активных веществ в межтканевой жидкости.
8.При повышении проницаемости стенок капилляров.
Реабсорбция увеличивается:
1.При понижении АД.
2.Сужении резистивных сосудов.
3.Уменьшении объема циркулирующей крови (при кровопотере).
4.При повышении онкотического давления плазмы.
Для функции капилляров большое значение имеют скорость кровотока в них, проницаемость стенок, величина гидростатического и онкотического давления, число перфузируемых капилляров. Средняя линейная скорость в капиллярах составляет 0,5—1 мм/с. Каждая клетка крови находится в капилляре приблизительно равно 1,0 с.
Регуляция кровотока в капиллярах (нервная/гуморальная) осущ-ся ч/з влияние на артерии и артериолы. Интенсивность фильтрации и реабсорбции в капиллярах определяется прежде всего следующими параметрами:
—гидростатическим давлением жидкости в капиллярах;
—онкотическим давлением плазмы в капиллярах.
Гидростатическое давление в капиллярах зависит от сопротивления в артериях и артериолах. В артериальном конце капилляра оно равно примерно 30—35 мм рт. ст. (в венулярном конце 1520 мм Hg) и способствует переходу воды и растворённых веществ из плазмы в тканевую жидкость. Растворённые в плазме белки не проходят через эндотелиальные стенки капилляров. Они создают онкотическое давление (25 мм рт. ст.) и способствуют задержке воды в кровеносном русле. Т.о. эффективное фильтрационное давление, обеспечивающее переход воды и растворённых в-в из кровяного русла в тк жидкость равно разности между гидростатическим и онкотическим давлениями и составляет примерно 6—10 мм рт. ст.
Величина фильтрационного давления положительна, и его вектор направлен наружу — из капилляра в тканевые пространства. В венозном конце капилляра под действием эффективного реабсорбционного давления протекают пр-сы реабсорбции, т.е. переход воды и растворенных веществ из тканевой жидкости в кровеносное русло. В рез-те процессов фильтрации величина гидростатического давления плазмы снижается до 17 мм рт. ст. и разница между гидростатическим и онкотическим давлением становится отрицательной (–8 мм рт. ст.), т.е. давление направлено внутрь капилляра. Под действием процессов реабсорбции только 90% жидкости возвращается в капилляры, а 10 % удаляется через лимфатическую систему.
Движение жидкости через стенку капилляров различных в-в, осуществляется путем диффузии, фильтрации и осмоса. При прохождении крови через капилляры жидкость плазмы успевает 40 раз полностью обменяться с жидкостью межклеточного пространства. Таким образом, эти две жидкости постоянно перемешиваются. При этом число молекул переходящих во взаимно противоположных направлениях примерно одинаково, поэтому объем плазмы и межклеточной жидкости практически не изменяется. Через общую обменную поверхность организма скорость диффузии приблизительно равна 60 л/мин, в сутки составляет в среднем 85000 л. Скорость фильтрации в норме практически равна скорости реабсорбции. Лишь небольшая часть М/Кл жидкости поступает в лимфатические сосуды. Скорость фильтрации составляет 20 л/сутки, скорость реабсорбции — 18 л/сутки, 2 л/с жидкости оттекает по лимфатическим сосудам.
В артериальном конце капилляров эффективное фильтрационное давление равно 9 мм Hg. В венозном конце эффективное реабсорбционное давление равно 6 мм Hg. До настоящего времени сохраняет своё значение теория транскапиллярного обмена Старлинга. Особенности обусловливающие обмен жидкости м/у капиллярами и Мкл пространством представлены в данной гипотезе.
На артериальном конце капилляра гидродинамическое давление крови (ГДК) составляет 35 мм Hg, гидродинамическое давление ткани (ГДТ) —1 мм Hg. Онкотическое давление крови (ОДК) составляет 24 мм Hg, онкотическое давление ткани (ОДТ) —2 мм Hg.
Транскапиллярный обмен совершается ч/з стенку капилляра несколькими способами. В капиллярах с фенестрами обмен происходит в основном за счёт фильтрации. В др используются механизмы диффузии по градиенту концентрации, осмотические механизмы переноса и особенно механизмы активного транспорта. Но при всех этих способах важнейшее значение имеет градиент давления м/у капилляром и МТк жидкостью - фильтрационное давление (ФД), к-е равно разнице между гидростатическим давлением в капиллярах и суммой онкотического давления крови и тканевого давления.
ФД = АДкап - (ОД+ТД)
В настоящее время установлено, что регулирование капиллярного кровообращения осуществляется нервной и гуморальной сис посредством приводящих артерий и артериол, играющих роль кранов для капилляров. Сужение/расширение артерий и артериол изменяет как кол-во функционирующих капилляров, распределение крови в ветвящейся капиллярной сети, так и состав крови, протекающей по капиллярам, т.е. соотношение эритроцитов и плазмы.
ВСЁ ПРО ЭКГ (больше для коллок-ов, чем для экз-а)
Электрокардиография (ЭКГ) — метод графической регистрации электрической активности сердца при помощи электродов, помещаемых на различные участки поверхности тела. Отражает пр-сы возбуждения и его распространения по сердечной мышце. Впервые электрокардиограмма была зарегистрирована в 1887 г. А. Уоллером. Метод основан на том, что в пр-се распространения возбуждения по миокарду возникает разность электрических потенциалов, при этом поверхность невозбужденных КМЦ несёт положительный заряд, а возбужденных — отрицательный.
На ЭКГ мы можем увидеть и гипертрофию миокарда, инфаркты, блокады, экстрасистолы и многое др. ЭКГ позволяет оценить в миокарде возбудимость, проводимость и автоматию. Проводимость оценим по длительности интервалов PQ (проводимость между предсердиями и желудочками) и QRS (внутрижелудочковая проводимость), а уровень автоматии оцениваем на основе ЧСС и ритма (если вдруг у вас ведущим станет АВ, то ритм будет неправильный несинусный).
В каждый данный момент в сердце имеется участок, находящийся в состоянии покоя, и участок, пришедший в состояние возбуждения. Между этими участками возникает разность потенциалов. Возбуждение последовательно охватывает сердце, и оно становится источником тока, вокруг к-го образуется электрическое поле. Электрические силовые линии, исходящие из предсердий, распространяются преимущественно в сторону П руки, силовые линии, исходящие из верхушки сердца, — в сторону Л руки и ноги. Для регистрации токов действия сердца используют специальные приборы — электрокардиографы.
Предложено при регистрации ЭКГ использовать три стандартных отведения. Первое отведение (I): правая рука (–) — левая рука (+);
второе отведение (II): правая рука (–) — левая нога (+); третье отведение (III): левая рука (–) — левая нога (+).
Кривая записи токов действия сердца - электрокардиограмма, на ней выделяют положительные и отрицательные колебания различной амплитуды и длительности, сегменты и интервалы. Линия, регистрируемая в период, когда разность потенциалов в сердце отсутствует, называется изоэлектрической. Колебания называются зубцами ЭКГ, обозначаются латинскими буквами P, Q, R, S, T. Форма и амплитуда зубцов зависит от места и способа регистрации.
Сегмент — это расстояние между двумя зубцами (PQ, ST, TP). В норме сегменты расположены на изоэлектрической линии.
Интервал — участок ЭКГ, включающий несколько сегментов и/или зубцов (QRS, RR, QT, PQ). Интервал PQ (от начала зубца P до начала комплекса QRS) в целом хар-ет время, за к-е возбуждение от синуснопредсердного узла достигает сократительных КМЦ желудочков. Зубец Р может
быть положительным, отражает процесс охвата возбуждением предсердий.
Сегмент PQ (от конца зубца P до начала комплекса QRS) соответствует времени распространения возбуждения по предсердножелудочковому узлу, пучку Гиса и волокнам Пуркинье.
Зубец R всегда положительный, зубцы Q и S — отрицательные.
Сегмент ST (от конца зубца S до начала зубца T) соответствует периоду времени между деполяризацией желудочков и началом их быстрой реполяризации.
Зубец Т отражает процесс конечной реполяризации миокарда желудочков
Интервал QT (от начала зубца Q до конца зубца T) - электрическая систола желудочков. Интервал RR (от вершины одного зубца R до вершины следующего) характеризует общую дли-
тельность цикла возбуждения сердца.
Нормативные значения. P, R, T зубцы положительные, Q, S зубцы отрицательные. Синусный ритм (имеется ввиду ведущий СА).
Амплитуды зубцов (мВ): P = 0,05; R = 0,6-1,5; T = 0,3-0,6.
Длительность интервалов (с): PQ = 0,12-0,21; QS = 0,06-0,09; QT = 0,32-0,40; RR = 0,75-1,00.
ЧСС = 60-80 уд/мин.
Систолический показатель (QT : RR * 100%) = 38-40%. Это для второго стандартного отведения Теперь поговорим о расшифровке ЭКГ, т.е. об алгоритме.
1)Оценка ритма. Ритм должен быть в норме правильным синусным, он хар-ся тем, что зубец P всегда стоит перед комплексом QRS (это значит, что всегда сначала сокращаются предсердья, потом желудочки), постоянные интервалы PQ (нормальное состояние проводящей системы) и RR (своевременные сокращения без задержек, выпадов и преждевременных сокращений), постоянная форма зубца P (иногда нисходящая фаза пропадает, т.е. отсутствует сокращение левого предсердия, что нельзя назвать нормальным ритмом).
2)Подсчёт частоты сердечных сокращений. Если ритм правильный синусовый, то надо
60 секунд разделить на время одного сердечного цикла (равен длительности интервала RR). Мы так делаем, потому что сердечный цикл говорит, сколько он занимает секунд, а потом мы делим 60 секунд на это число, чтобы посчитать число циклов в минуту. Но если ритм неправильный и/или не синусный, то что делать? Тогда вы берёте RR, находите среднее значение (сложить их и