ся объём сосуда, но число молекул крови осталось прежним, они стали ближе друг к другу (объём и свободное пространство уменьшилось), поэтому молекулы чаще врезаются друг в друга и в стенки, а значит, и давление стало выше.
Давление по ходу сосудов уменьшается, причина описана выше (молекулы жидкости при ударе о стенки сосудов постепенно теряют кинетическую энергию и реже бьются о стенку, оказывая меньшее давление), но это не касается амортизационных сосудов. Но почему у нас раздвоенный график на уровнях амортизационных и резистивных сосудов? Дело в том, что у нас есть давление в артериях (а эти два отдела полностью представляют артерии) постоянно скачет между систолическим и диастолическим, что связано с особой работой сердца, поэтому давление в этих отделах непостоянно, но постепенно уровень давления и размер его колебаний уменьшается по мере приближения к капиллярам. Две самые принципиальные цифры, которые надо запомнить на графике – это 35 и 15 мм рт ст. Давление в венах самое низкое, близится к нулю. Давление постоянно уменьшается для того, чтобы в сосудистой системе существовала разница давлений, которая является движущей силой крови по сосудам, если бы в одном из отделов давление повышалось, то кровь бы двигалась не в том направлении, но этого не происходит, ибо давление постоянно падает вследствие постоянного сопротивления (амортизационные сосуды не в счёт).
Линейная и объёмная скорость движения крови в разных отделах кровеносного русла; факторы их определяющие, причины их изменения.
Линейная скорость отражает расстояние, которое пройдёт отдельная точка в крови за единицу времени вдоль сосуда. Т.е. берёте эритроцит, например, и смотрите, какое расстояние в сосуде он преодолеет за секунду. Единицы измерения – сантиметры в секунду (см/с).
Определяется по следующей формуле: V = Q / S, где V – линейная скорость, Q – объёмная скорость, S – площадь поперечного сечения сосуда (радиус в квадрате, умноженный на 3,14).
Линейная скорость прямо пропорциональна объёмной, ибо обе эти скорости подразумевают прохождение какого-то кол-ва крови вдоль сосуда, т.е. обе характеризуют поток, чем он обильнее, тем выше скорость и та, и другая. Линейная скорость обратно пропорциональна просвету сосуда (радиусу/диаметру): чем уже сосуд, тем выше линейная скорость.
Объёмная скорость относительно постоянна во всех отделах сосудов, а вот просвет сосудов суммарный в разных отделах разный. Просвет аорты не такой уж и большой, но затем она ветвится, просвет суммарный становится больше, а чем больше просвет, тем ниже линейная скорость. Поэтому по ходу отдела амортизационных сосудов скорость падает с 50 до 35 см/с, далее в отделе резистивных сосудов ветвления ещё больше, суммарный просвет растёт, линейная скорость падает с 35 аж до 0,05 см/с! В капиллярах падает с 0,05 до 0,01 см/с. Затем отдел ёмкостных сосудах, т.е. венах, скорость поднимается с 0,01 до 25 см/с, потому что вены не ветвятся, а сливаются в более редкие и крупные, суммарный просвет падает.
Объёмная скорость отражает, какой объём крови проходит через поперечное сечение сосуда в единицу времени, единицы измерения – литры в минуту (л/мин). Иными словами, вы берёте сосуд, ставите в нём блок-пост (называйте, как хотите) и считайте, какой объём крови пройдёт через пост за минуту. Это физиологически важный показатель, он характеризует уровень кровоснабжения тканей и органов (чем больше крови приливает к тканям в объёмном плане, тем больше они получат кислорода и питательных веществ и отдадут больше продуктов выделения).
Объёмную скорость можно рассчитать по следующей формуле: Q = P / R, где Q – объёмная скорость кровотока, P – давление, R – сопротивление. Объёмная скорость прямо пропорциональна давлению, так как то является её движущей силой, но обратно пропорционально сопротивлению, так как то по сути мешает объёму крови проходить по сосуду.
Кровяное давление. Факторы, обусловливающие величину кровяного давления.
Кровяное давление характеризуется силой, с которой кровь воздействует на стенки сосудов перпендикулярно их поверхности. Кровяное или артериальное (далее АД) – это давление крови на стенки сосудов. Другими словами, это давление жидкости кровеносной системы, превышающее атмосферное, которое в свою очередь «давит» (воздействует) на всё, что находится на поверхности Земли, в том числе и на людей.
У здоровых людей в состоянии покоя в среднем давление равно 120 мм рт. ст. в момент сокращения сердца (максимальное давление), а в момент расслабления — 70–80 мм рт. ст. при расслабленном сердце (минимальное давление).
Процедура измерения. Существуют прямые и непрямые методы измерения артериального давления, к прямым относится метод посредством катетеризации, к непрямым относятся пальпаторный метод Рива-Роччи, аускультативный метод Короткова и артериальной осциллографии.
Наибольшее падение давления происходит в артериолах и затем в капиллярах. Несмотря на то, что капилляры имеют меньший диаметр, чем артериолы, уменьшение давления на более значительную величину происходит в артериолах. Это связано с их большей длиной по сравнению с капиллярами. В артериальной части капилляра (на «входе») давление крови равно 35 мм рт.ст., а
ввенозной (на «выходе») — 15 мм рт.ст.
Вполых венах давление приближается к 0 мм рт.ст. На величину АД оказывают влияние различные факторы: возраст, положение тела, время суток, место измерения (правая или левая рука), состояние организма, физические и эмоциональные нагрузки и т.д. Единых общепринятых нормативов АД для лиц различного возраста нет, хотя известно, что с возрастом у здоровых лиц АД несколько повышается.
Нормальными величинами АД следует считать:
максимального - в возрасте 18-90 лет в диапазоне от 90 до 150 мм рт. ст., причём до 45 лет - не более 140 мм рт. ст.;
минимального - в этом же возрасте (18-90 лет) в диапазоне от 50 до 95 мм рт. ст., причем до 50 лет - не более 90 мм рт. ст.
Верхней границей нормального АД в возрасте до 50 лет является давление 140/90 мм рт. ст., в возрасте более 50 лет - 150/95 мм рт. ст.
Нижней границей нормального АД в возрасте от 25 до 50 лет является давление 90/55 мм рт. ст., до 25 лет - 90/50 мм рт. ст., свыше 55 лет - 95/60 мм рт. ст.
Повышение АД свыше нормальных величин называется гипертензией, понижение - гипотензией. Стойкие гипертензия и гипотензия могут свидетельствовать о патологии и необходимости медицинского обследования.
Факторы, обуславливающие величину кровяного давления:
· деятельность сердца обеспечивает кол-во крови, поступающее в течение 1 минуты в со-
судистую систему, т.е. минутный объем кровообращения. Он составляет у человека 4-5 л (Q=МОК). Этого кол-ва крови вполне достаточно, чтобы в состоянии покоя обеспечить все потребности орг-ма: транспорт к тканям кислорода и удаление углекислоты, обмен веществ в тканях, определённый уровень деятельности органов выделения, благодаря которому поддерживается постоянство минерального состава внутренней среды, терморегуляция. Величина МОК в покое отличается большим постоянством и является одной из биологических констант организма. Изменение МОК может наблюдаться при переливании крови, вследствие которого кровяное давление повышается. При кровопотере, кровопускании происходит уменьшение объёма циркулирующей крови, в результате чего артериальное давление падает.
С другой стороны, при выполнении большой физ нагрузки МОК достигает 30-40 л, т.к. мышечная работа ведёт к опорожнению кровяных депо и сосудов лимфатической системы (В.В. Петровский, 1960), что значительно увеличивает массу циркулирующей крови, ударный объем сердца и частоту сердечных сокращений. В рез-те МОК возрастает в 8-10 раз. Однако у здорового организма артериальное давление при этом повышается незначительно, всего на 20-40 мм рт.ст. Отсутствие выраженного повышения артериального давления при значительном росте МОК объясняется снижением периферического сопротивления кровеносных сосудов и деятельностью депо крови.
·эластичность сосудов, чем более эластична сосудистая стенка, тем давление крови ниже,
инаоборот.
·тонус сосудов (резистивных): сосуды сужаются, их объём уменьшается, но количество мо-
лекул крови остаётся неизменным, а вот свободного пространства для молекул становится меньше, они чаще бьются о стенку сосуда, оказывая повышенное давление.
·объём циркулирующей крови - (ОЦК) – так, кровопотеря снижает кровяное давление, наоборот, переливание больших количеств крови повышает кровяное давление.
·вязкость крови. Согласно основным законам гемодинамики, сопротивление току жидко-
сти тем больше, чем больше её вязкость (вязкость крови в 5 раз выше, чем воды, вязкость кото-
рой принято считать за 1), чем длиннее трубка, по к-й течёт жидкость, и чем меньше её просвет. Известно, что кровь движется в кровеносных сосудах благодаря энергии, которую сообщает ей сердце при своём сокращении. Во время систолы желудочков приток крови в аорту и в лёгочную артерию становится больше, чем её отток из них и давление крови, в этих сосудах повышается. Часть этого давления затрачивается на преодоление трения. Различают внешнее трение – это трение форменных элементов крови, например, эритроцитов, о стенки кровеносных сосудов (особенно оно велико в прекапиллярах и капиллярах), и внутреннее трение частиц друг о друга. В случае повышения вязкости крови возрастает трение крови о стенки сосудов и взаимное трение форменных элементов друг о друга. Сгущение крови увеличивает внешнее и внутреннее трение, повышает сопротивление кровотоку и приводит в подъёму кровяного давления.
Именно сердце под большим давлением выталкивает кровь в сосуды, поэтому основной вклад в формирование давления делает сердце. Про эластичность амортизационных сосудов мы уже говорили, они снижают систолическое давление и поддерживают диастолическое. Объём циркулирующей крови: допустим, объём сосудов не изменялся, а вот крови самой, её молекул стало больше, поэтому и свободного пространства для этих молекул стало меньше, теперь они чаще ударяются о стенки сосуда, оказывая большее давление. Вязкость крови, чем более вязкая жидкость, тем больше сил надо приложить, чтобы она могла продвигаться по сосуду, а движущая сила крови – давление, значит, чем выше вязкость, тем выше организм сделает давление (вязкость крови в основном определяется количеством в ней форменных элементов и белков).
Таким образом, АД зависит от многих факторов, которые могут быть сгруппированы следующим образом:
1.Факторы, связанные с работой самого сердца (сила и частота сердечных сокращений), что обеспечивает приток крови в артериальную систему.
2.Факторы, связанные с состоянием сосудистой системы – тонус стенки сосуда, эластичность стенки сосуда, состояние поверхности сосудистой стенки.
3.Факторы, связанные с состоянием крови, циркулирующей по сосудистой системе – её вязкость, количество (ОЦК).
Величина кровяного давления в различных отделах сосудистого русла.
Т.о., величина кровяного давления, в основном, определяется работой сердца и тонусом сосудов (главным образом, артериальных).
В аорте, куда кровь с силой выбрасывается из сердца, создаётся самое высокое давление (115
-140 мм рт. ст.).
По мере удаления от сердца давление падает, т.к. энергия, создающая давление, расходуется на преодоление сопротивления току крови. Чем выше сосудистое сопротивление, тем большая сила затрачивается на продвижение крови и тем больше степень падения давления на протяжении данного сосуда. Так, в крупных и средних артериях давление падает всего на 10%, достигая 90 мм рт.ст.; в артериолах оно составляет 55 мм, а в капиллярах - падает уже на 85%, достигая 25 мм. В венозном отделе сосудистой системы давление самое низкое. В венулах оно равно 12, в венах - 5 и в полой вене - 3 мм рт.ст.
В малом круге кровообращения общее сопротивление току крови в 5-6 раз меньше, чем в большом. Поэтому давление влегочном стволе в 5-6 раз ниже, чем в аорте и составляет 20-30 мм рт.ст. Однако и в малом круге кровообращения наибольшее сопротивление току крови оказывают мельчайшие артерии перед своим разветвлением на капилляры.
Давление в артериях не является постоянным: оно непрерывно колеблется от некоторого среднего уровня. В венозном отделе ССС давление самое низкое.
Виды кровяного давления, их природа и клиническое значение.
Систолическое (максимальное) давление – отражает состояние миокарда Л желудочка (100120 мм рт.ст.)
Диастолическое (минимальное) давление – характеризует степень тонуса артериальных стенок (60-80 мм рт.ст.). Диастолическое давление показывает вклад сосудов в формирование давления (происходит в диастолу, обусловлено работой аорты по проталкиванию крови и тонусом резистивных сосудов, чем выше тонус, тем выше давление).
Пульсовое давление – это разность между величинами систолического и диастолического давления. Оно необходимо для открытия клапанов аорты и лёгочного ствола во время систолы желудочков (35-55 мм рт.ст.). Пульсовое давление оно пропорционально систолическому объёму, т.е. кол-ву крови, которое Л желудочек выбрасывает в аорту. Снижение пульсового давления и, соответственно, систолического объёма говорит о неэффективной работе сердца, нарушении его насосной функции по разным причинам.
Среднединамическое давление равняется сумме диастолического и 1/3 пульсового давления. Среднее давление это не среднее арифметическое систолического и диастолического, а результирующая всего давления. Как это понимать? По аналогии со средней скоростью. Например, автомобиль ехал один час со скоростью 80 км/ч, а потом три часа со скоростью 60 км\ч. Сред-
няя скорость будет рассчитываться как (80 + 60 * 3) / 4 = 65 км/ч, а не (80 + 60) / 2 = 70 км/ч. Видите разницу? В сердечном цикле диастола длится дольше систолы, поэтому среднее давление будет ближе к диастолическому, чем к систолическому, как в примере про машину. Среднее давление наиболее значимо с клинической и физиологической точки зрения, т.к. все рецепторы в нашем теле реагируют только на уровень среднего давления, плюс систолическое и диастолическое давление очень часто изменяются, а среднее относительно постоянно, а потому лучше отражает внутреннюю картину происходящего.
Функциональная система регуляции артериального давления. Рефлекторная регуляция сосудистого тонуса.
Сосудистые рефлексы бывают собственные и сопряжённые (В.Н.Черниговский). Тонус сосудодвигат центра имеет рефлекторное и гуморальное происхождение. Сосудистые рефлексы делятся на 2 группы: собственные и сопряженные. Собственные вызыв-ся сигналами от рецепторов самих сосудов. Эти рецепторы наход-ся в дуге аорты и в разветвлении сонной артерии. Рецепторы в дуге аорты являются депрессорами. В каротидном синусе расположены рецепторы, образующие синокаротидный нерв (нерв Геринга) – депрессоры. Рецепторы сосудистых зон возб-ся при ↑ АД в сосудах – барорецепторы. Сосуд рефлексы вызываются при раздр-и рецепторов в сосудах др областей тела (лёгкие, кишечник, селезёнка). Рефлекторная регуляция АД происходит при помощи механорецепторов и хеморецепторов, чувствит-х к изменениям хим состава крови. Эти хеморецепторы сосредоточены в аортальном и каротидном тельцах (где прессорецепторы). Возб-е хеморецепторов вызывает прессорные рефлексы (↑ АД), раздраж-е механорецепторов – депрессорные рефлексы. Сопряженные рефлексы – возникают в др системах и органах, проявляются ↑АД: боль, раздраж-е кожи холодом.
Рефлексы с хеморецепторов сосудистых рефлексогенных зон (возникают при увеличении содержания Н+ и СО2 и снижении О2) активируют прессорный отдел сосудодвигательного центра продолговотого мозга и тормозят его кардиоингибирующий отдел. Прессорный отдел активирует симпатические центрв, что приводит к активации деят-ти сердца, повышению тонуса сосудов и АД. Рефлексы с хеморецепторов являются прессорными.
Собственные рефлексы вызываются сигналами от рецепторов самих сосудов. Сопряжённые рефлексы - рецепторами, располагающимися в других системах и органах. Для собственных рефлексов особенное значение имеют рецепторы, сосредоточенные в дуге аорты и в области разветвления сонной артерии (сосудистые рефлексогенные зоны) – механо- и хеморецепторы.
Механорецепторы возбуждаются при повышении давления крови в сосудах (прессо-/бароре- цепторы). Прессорецепторы, расположенные в дуге аорты, являются окончаниями центростремительных волокон, проходящих в составе аортального нерва (Цион и Людвиг обозначили его как депрессор). Его раздражение приводит к ↓ АД вследствие рефлекторного ↑ тонуса ядер блуждающего нерва и депрессорного отдела сосудодвигательного центра. Если блуждающие нервы перерезаны, наблюдается рефлекторное расширение сосудов без замедления сердечного ритма.
Растяжение стенки сонной артерии возбуждает прессорецепторы каротидного синуса, от которых идут центростремительные волокна, образующие синокаротидный нерв (нерв Геринга). Он вступает в мозг в составе языкоглоточного нерва и при возбуждении рефлекторно повышает тонус депрессорного отдела сосудодвигательного центра и ядер блуждающего нерва.
Понижение АД (вследствие уменьшения объёма крови) ведёт к тому, что прессорецепторы дуги аорты и сонных артерий раздражаются менее интенсивно, тормозное влияние аортального и синокаротидного нервов на прессорный отдел сосудодвигательного центра ослабляется, сосуды суживаются, работа сердца усиливается, АД нормализуется.
Эти рефлексы – пример регуляции «на выходе по рассогласованию» по принципу отрицательной обратной связи, включающей компенсаторные реакции восстановления нормального АД.
Регуляция АД «на выходе по возмущению» включает компенсаторные реакции ещё до того, как АД изменится, т.е. предупреждает его отклонение от нормы. Запускаются сигналами, возникающими в рецепторах растяжения миокарда и коронарных сосудов, несущих информацию о степени наполнения кровью полостей сердца и артериальной системы. Т.е. эти реакции реализуются через внутрисердечную нервную систему и через вегетативные центры ЦНС.
Сосудистые рефлексы могут возникать также при повышении давления в сосудах лёгкого, кишечника, селезёнки.
Рефлексы регуляции давления крови осуществляются с помощью не только механо-, но и хеморецепторов аорты и сонной артерии. Они чувствительны к СО2, недостатку О2 в крови, адреналину, никотину, СО, цианидам. Их возбуждение вызывает повышение тонуса прессорного отдела сосудодвигательного центра, сосуды суживаются, давление повышается. Одновременно возбуждается дыхательный центр. Т.о., в отличие от механорецепторов, возбуждение хемоаорты и сонной артерии вызывает прессорные сосудистые рефлексы. Хеморецепторы обнаружены также в сосудах селезёнки, надпочечников, почек, костного мозга.