Кардиорегуляция.

Нервная регуляция осуществляется с помощью симпатической и парасимпатической НС. Симпатическая НС ускоряет работу сердца, парасимпатическая – ослабляет.

Гуморальная регуляция активности сердца обеспечивается в-вами, циркулирующими в крови. Усиливают работу сердца гормоны надпочечников ((нор-)адреналин), ионы Са. Тормозят работу сердца ацетилхолин, ионы К.

Нервная и гуморальная система - единый механизм регуляции работы сердца. Изменяется интенсивность работы сердца, частота и сила сердечных сокращений под влиянием импульсов цнс

ипоступающих с кровью БАВ. При этом последовательность фаз сердечного цикла не меняется. Впервые гуморальное влияние веществ на деятельность сердца было показано австрийским

фармакологом Отто Леви (1921 г.) в эксперименте на изолированных сердцах лягушки.

Стимуляторы сердечной деятельности:

•Адреналин (гормон мозгового слоя надпочечников), глюкагон (гормон поджелудочной железы)

оказывают положительное инотропное действие через активацию аденилатциклазы.

•Кортикостероиды (гормоны коры надпочечников), ангиотензин (биологически активный полипептид), серотонин (гормон энтерохромаффинных клеток кишечника) оказывают положитель-

ный инотропный эффект.

•Тироксин и трийодтиронин (гормоны щитовидной железы) оказывают положительный хро-

нотропный эффект.

•Аденозин (метаболит клетки при расщеплении АТФ) расширяет коронарные сосуды, уве-

личивает коронарный кровоток в 6 раз, оказывая положительное инотропное и хронотропное влияние на сердце.

•Ионы Са.

Ингибиторы сердечной денятельности

•Увеличение содержания во внеклеточной жидкости ионов К+

•Гипоксия, гиперкапния и ацидоз угнетают сократительную активность миокарда.

•Аденозин (метаболит клетки при расщеплении АТФ) расширяет коронарные сосуды, уве-

личивает коронарный кровоток в 6 раз, но оказывая отрицательное инотропное и хронотропное влияние на сердце

•Алкоголь. Опосредованно ч/з влияние на метаболизм КМЦ – алкогольная кардиомиопатия (атрофия миофибрилл или их гипертрофия, липидная инфильтрация). Риск внезапной смерти.

•Курение. Опосредованно обусловлено никотином (повышение систолического и диастолического давления, ЧСС – выброс адреналина и кортикостероидов надпочечниками) и окисью углерода (СО) (снижение ударного объёма). Риск внезапной смерти.

Миогенные механизмы регуляции

Гетерометрический тип регуляции. Сила сокращений зависит от его кровенаполнения,

т.е. от исходной длины мышечных волокон и степени их растяжения во время диастолы (закон Франка - Старлинга). Увеличение преднагрузки.

Механизм – увеличение сродства тропонина к Са2+ в связи с изменением взаимоположения внутриклеточных сократительных белков миокарда при его растяжении

Гомеометрический тип регуляции не зависит от исходной длины кардиомиоцитов. Феномен «лестницы» Боудича. Сила сердечных сокращений может возрастать при увеличе-

нии частоты сокращений сердца (ритмоинотропный эффект). Чем чаще оно сокращается, тем выше амплитуда его сокращений. Механизм – увеличение концентрации внутриклеточного Са2+ при каждом сокращении.

феномен Анрепа. При повышении давления в аорте до определённых пределов (например, при стенозе) возрастает постнагрузка на сердце, происходит увеличение силы сердечных сокращений. Феномен «закрытого шланга».

Нервный механизм регуляции деятельности сердца.

По нервному механизму выделяют интра- и экстракардиальную регуляцию. Интракардиальная осущ-ся метасимпатической НС, т.е. её рефлекторные дуги замыкаются на уровне нервного сплетения сердца, не выходя за пределы сердца и не связываясь с ЦНС. Пример интракардиального рефлекса: чувствительный нейрон регистрирует растяжение в правом предсердии, посылает импульс на ассоциативный нейрон, тот на эфферентный, последний заставляет сильнее сокращаться Л желудочек, чтобы кровь быстрее покидала сердце и перерастяжение ушло.

Экстракардиальная предполагает участие ЦНС, но рефлексы, реализуемые при такой регу-

ляции, классифицируют на кардио-кардиальные, вазо-кардиальные, висцеро-кардиальные и условные в зависимости от того, где расположены рецепторы для данных рефлексов.

Для кардио-кардиальных рефлексов рецепторы расположены в сердце, они регистрируют растяжение стенки сердца (А-рецепторы) и давление (В-рецепторы), примечательно, что для интра- и экстракардиальных (конкретно кардио-кардиальных) рефлекторных дуг 1е нейроны общие (а дальше для интрасигнал идёт по нервному сплетению сердца, а для экстрауходит в про-

долговатый мозг по другим нейронам). Для вазо-кардиальных рефлексов рецепторы установлены в сосудах (устья полых вен и лёгочные артерии – барорецепторы; дуга аорты и кародитные узлы сонных артерий – хемо- и барорецепторы). Для висцеро-кардиальных рефлексов рецепторы установлены во внутренних органах. Условные рефлексы подразумевают сложную работу КБП и гипоталамуса, поэтому тут о рецепторах говорить не имеет смысла.

Примеры экстракардиальных рефлексов.

Рефлекс Бейнбриджа. Если поднимается давление в полых венах, это регистрирует барорецептор в устьях полых вен, а правое предсердье растягивается, это регистрирует А-рецептор, то они посылают сигнал в продолговатый мозг и снижают тонус вагуса (уменьшают его тормозящее действие), сердце растормаживается – наблюдаем положительные ино- и хронотропные эффекты. Обычно такое происходит при недостаточности кровообращения, поэтому кровь излишне накапливается в полых венах и правом предсердьи, раздражая в них рецепторы и вызывая этот рефлекс. Это пример кардио-кардиального рефлекса (рецепторы в сердце).

Рефлекс Парина. Увеличение давления в малом кругу кровообращения регистрируется барорецепторами в лёгочных артериях, сигнал отправляется в продолговатый мозг, тонус вагуса повышается, оказываются отрицательные ино-, хроно-, батмо- и дронотропные эффекты. Такая мера предохраняет сосуды от повреждения. Это пример вазо-кардиального рефлекса (рецепторы в сосудах) для малого круга кровообращения.

Сино-каротидный рефлекс. Увеличение давления в большом кругу кровообращения регистрируется барорецепторами в каротидных узлах сонных артерий, сигнал отправляется в продолговатый мозг, тонус вагуса повышается, оказываются отрицательные ино-, хроно-, батмо- и дронотропные эффекты. Такая мера предохраняет сосуды от повреждения. Это пример вазо-кардиаль- ного рефлекса (рецепторы в сосудах) для большого круга кровообращения.

Рефлекс Гольца. Резкие удары в брюшину активируют висцеральные рецепторы, сигнал отправляется в продолговатый мозг, тонус вагуса повышается, оказываются отрицательные ино-, хроно-, батмо- и дронотропные эффекты. Это пример висцеро-кардиального рефлекса.

Рефлекс Данини-Ашера. При надавливании на глазные яблоки активируются висцеро-рецепто- ры, сигнал отправляется в продолговатый мозг, тонус вагуса повышается, оказываются отрицательные ино-, хроно-, батмо- и дронотропные эффекты. Пример висцеро-кардиального рефлекса.

Гемодинамический механизм регуляции деятельности сердца.

Гемодинамические, или миогенные, механизмы регуляции обеспечивают постоянство систолического объёма крови. Сила сокращений сердца зависит от его кровенаполнения, т.е. от исходной длины мышечных волокон и степени их растяжения во время диастолы. В основе гемодинамической регуляции силы сердечных сокращений лежит закон Франка-Старлинга: чем больше растянуты волокна, тем больше приток крови к сердцу, что приводит к увеличению силы сердечных сокращений во время систолы – это «закон сердца».

Миогенная, она же физико-химическая, она же гемодинамическая регуляция имеет несколько механизмов, которые классифицируются на гетерометрические (возникают в ответ на изменение длины КМЦ, т.е. его растяжение) и гомеометрические (возникают независимо от изменений длины КМЦ). К гетерометрическим относится закон «преднагрузки», к гомеометрическим относят принцип «лестницы» и закон «постнагрузки».

Закон преднагрузки. Если предсердье растягивается излишне из-за большого объёма крови в нём, то растягиваются и сами КМЦ, Z-линия и M-линия отдаляются друг от друга, поэтому кол-во потенциально возможных мостиков между актином и миозином возрастает, от этого сила сокращения возрастает, предсердье прогоняет эту лишнюю кровь, чтобы она не переполняла его. Чем больше крови в предсердье, тем сильнее оно сокращается. Этот механизм имеет ограничение: слишком сильное растяжение приведёт к частичному размыканию миофибрилл, т.е. актин и миозин относительно друг друга разойдутся (потеряют контакт друг с другом) и обратно правильно встать не смогут, после этого КМЦ нормально сокращаться не сможет (если актин и миозин не контактируют друг с другом, то и работать они не могут).

Принцип лестницы. Суть явления состоит в том, что ЧСС и сила сердечных сокращений прямо пропорциональны. Во время сокращения в КМЦ поступает извне кальций через натрий-каль- циевые каналы, кальций вносит значительный вклад в формирование ПД и одновременно активирует сокращение. В клетках работает кальциевая АТФаза, которая выкачивает кальций из клетки, а натрий-кальциевые каналы его в клетку впускают. При высокой частоте сердечных сокращений каналы открываются слишком часто и кальций начинает поступать в клетку быстрее, чем выводиться, поэтому он накапливается в клетке, а чем больше кальция в клетке, тем сильнее сокращение. Если вы составите график-диаграмму зависимости ЧСС от силы сокращения, то заметите, что он будет похож на лестницу.

Вертикальные линии под графиком нужны для наглядной демонстрации ЧСС, и вправду получается лестница (чем чаще сердце сокращается, тем сильнее оно сокращается – спасибо накапливающемуся кальцию). Этот механизм имеет ограничение, называемое «каменным» сердцем. Если высокая ЧСС поддер-

живается слишком долго, и кальция становится слишком много, то миофибриллы сокращаются на максимум, т.е. все возможные актин-миозиновые мостики уже образованы, больше некуда – сердце максимально сжалось и более сокращаться не может. Максимально сжатое небьющееся сердце подобно камню, отсюда и термин. Сердце перестаёт биться, но спустя некоторое время происходит его естественное расслабление и восстановление нормальной деятельности.

Закон постнагрузки. Это медленный компенсаторный механизм. По ряду причин проход крови по сосудам может осложняться (часто причина в атеросклерозе аорты и все виды истинной артериальной гипертензии), причём не временно, а длительно (месяцы, годы), в связи с этим сердцу для того, чтобы проталкивать кровь в прежнем объёме, приходится прилагать больше усилий, ведь проталкивание крови утяжелилось, по этой причине КМЦ гипертрофируются, дабы увеличить силу сокращений. Проблема на некоторое время проходит (более сильное сердце нивелирует проблему затруднённого прохождения крови по сосудам). Однако если причина затруднения прохождения крови по сосудам, например, атеросклероз аорты, не удалена, то она возрастает со временем, а сердце продолжает в ответ гипертрофироваться (КМЦ набухают из-за появления новых миофибрил). Каждый КМЦ контактирует с одним капилляром (очень высокий уровень кровоснабжения), но при гипертрофии кардиомиоцит становится слишком большим и потребляет энергии больше обычного, кровоснабжения он требует тоже больше, но больше крови поступать не может, ибо сосудистое обеспечение миокарда развиваться больше, чем есть в норме, не может, это его предел – наступает ишемия, тэ.к. потребности КМЦ выше возможностей кровоснабжения. Плюс такое толстое сердце не может нормально сокращаться. Патологическая гипертрофия сердца в ответ на повышенную сопротивляемость сосудов (сложно проталкивать кровь по сосудам), приводит к нарушению насосной функции сердца и его ишемии (недостаточности кровоснабжения миокарда). Закон постнагрузки реализуется в способностях КМЦ к гипертрофии, однако гипертрофия не всегда патологическая – есть и физиологическая. У профессиональных спортсменов сердце тоже гипертрофировано, поэтому сила его сокращений выше, чем у обычного человека, и оно может повышать минутный объём кровотока при физ. нагрузках не за счёт ЧСС, а за счёт увеличения систолического объёма (кол-во выбрасываемой крови желудочком) за счёт увеличенной силы сокращения. Но в чём разница между спортсменом и больным человеком?

Уздорового человека нагрузка на сердце в покое нормальная, а сердце в результате тренировок стало гипертрофированным и более сильным, поэтому для обеспечения необходимого МОК сердце сокращается сильно, но редко. А вот у больного нагрузка на сердце в покое повышенная (затруднённая проходимость в сосудах), поэтому гипертрофированное сердце бьётся сильно и часто.

Уздорового спортсмена гипертрофированное сердце бьётся с нормальной частотой (нагрузка-то на нём обычная), а гипертрофированное сердце больного бьётся с высокой частотой, поэтому оно нуждается в большем притоке энергии и питательных веществ, но при этом у него ухудшено кровоснабжение из-за повышенного ЧСС, т.е. оно очень голодает.

Основные характеристики гемодинамики.

Гемодинамика – это раздел физиологии о физических принципах, лежащих в основе движения крови по сосудам. Движущей силой кровотока является разница давления м/у отдельными участками сосудистого русла: кровь течёт от области с большим давлением к области с меньшим.

Основные гемодинамические показатели.

1.Объёмная скорость движения крови. Кровоток, т.е. объем крови, проходящей за единицу времени через кровеносные сосуды в каком-нибудь отделе кровеносного русла, равен отношению разности средних давлений в артериальной и венозной частях этого отдела (или в любых других частях) к гидродинамическому сопротивлению. Объемная скорость кровотока отражает кровоснабжение какого-либо органа или ткани.

2.Второй гемодинамический показатель - линейная скорость движения крови.

В трубках различного диаметра скорость течения крови тем больше, чем меньше сечение трубки. В кровеносной сис самое узкое место - аорта, наиболее широким капилляры (напомним, что мы имеем дело с суммарным просветом сосудов). Соответственно этому кровь в аорте движется гораздо быстрее - 500 мм/сек, чем в капиллярах - 0,5 мм/сек. В венах линейная скорость кровотока снова возрастает, т.к. при слиянии вен др с др суммарный просвет кровяного русла суживается. В полых венах линейная скорость кровотока достигает половины скорости в аорте.

Линейная скорость различна для частиц крови, продвигающихся в центре потока (вдоль продольной оси сосуда) и у сосудистой стенки. В центре сосуда линейная скорость максимальна, около стенки сосуда она минимальна в связи с тем, что здесь особенно велико трение частиц крови о стенку.

Результирующая всех линейных скоростей в различных частях сосудистой системы выражается време-

нем кругооборота кро-

ви. Она у здорового человека в покое равна 20 секундам. Это значит, что одна и та же частица крови проходит через сердце каждую минуту 3 раза.

При напряжённой мышечной работе время кругооборота крови может уменьшаться до 9 секунд. 3. Сопротивление сосудистой системы - 3й гемодинамический показатель. Характеризует то, как сложно проталкивать кровь через сосуд. Чем выше сопротивление, тем выше давление необходимо, чтобы кровь прошла по нему, следовательно, эти сосуды снижают давление. Протекая по трубке, жидкость преодолевает сопротивление, к-е возникает вследствие внутреннего трения частиц жидкости м/у собой и о стенку трубки. Это трение будет тем больше, чем больше

вязкость жидкости, чем уже её диаметр и чем больше скорость течения.

Под вязкостью обычно понимают внутр. трение, т.е. силы, влияющие на течение жидкости. Сопротивление сосуда току крови/жидкости по нему определяется по формуле Пуазеля:

R = (lh) : (3,14 * r4), где R – сопротивление, l – длина сосуда, h – вязкость крови/жидкости, r – радиус сосуда (в формуле он взят в четвёртой степени).

Запомните, что сопротивление коренным образом определяется просветом сосудов. Кровеносные сосуды оказывают значительное сопротивление току крови, и сердцу приходится

большую часть своей работы тратить на преодоление этого сопротивления. Основное сопротивление сосудистой сис сосредоточено в той её части, где происходит разветвление артериальных стволов на мельчайшие сосуды. Однако максимальное сопротивление представляют самые мельчайшие артериолы. Причина заключается в том, что артериолы, имея почти такой же диаметр, как и капилляры, в общем длиннее и скорость течения крови в них выше. При этом величина внутреннего трения возрастает. Кроме того, артериолы способны к спазмированию. Общее сопротивление сосудистой системы все время увеличивается по мере удаления от основания аорты.

Артериальное давление. Давление – сила, с которой жидкость давит на стенку сосуда или сила, с которой молекулы жидкости бьются о стенку сосуда. Единицы измерения – милиметры ртутного столба (мм рт ст). Кровяное давление – соответственно, сила, с к-й кровь давит на стенку сосуда. Давление можно вычислить по формуле: P = Q * R (где P – кровяное давление, Q – объёмная скорость крови, R – сопротивление сосудов кровотоку).

Кровяное давление прямо пропорционально обоим параметрам. Допустим, у вас есть сектор в сосуде, через него за минуту прошло 100 мл крови, а значит, Х молекул в крови ударилось о стенку сектора сосуда 10Х раз, сообща 100Х условных единиц энергии. А если объёмная скорость кровотока вырастет в 2 раза? Тогда за то же время через сектор сосуда пройдёт 200 мл крови, 2Х молекул, которые ударятся о стенку сосуда 20Х раз и сообщат 200Х условных единиц энергии стенке. Т.е. чем выше объёмная скорость, тем больше молекул пройдёт через сосуд и ударится об его стенку, т.е. окажет большее давление. Поэтому чем выше объёмная скорость крови, тем выше кровяное давление.

Как влияет сопротивление? Ключевой фактор сопротивления – это просвет сосуда. Представьте, что объёмная скорость в сосуде не меняется, но просвет его уменьшился, при этом уменьшил-