Возбудимость сердечной мышцы.

Клетки миокарда обладают возбудимостью, но им не присуща автоматия. В период диастолы мембранный потенциал покоя этих клеток стабилен, и его величина выше (80—90 мВ), чем в клетках водителей ритма. ПД в этих клетках возникает под влиянием возбуждения клеток водителей ритма, которое достигает кардиомиоцитов, вызывая деполяризацию их мембран.

Начнём с ПД. Е-нулевое здесь равно -90 мВ, медленную деполяризацию часто не изображают, так как она крайне мала и во многих источниках не даётся конкретное значение Е-критического, тем не менее, мы обязаны хотя бы символически указать медленную деполяризацию, так как ПД не может стартовать из Е-нулевого, т.е. МПП (медленная деполяризация - 0 фаза на первом графике возбуждения/ПД), она обусловлена открытием ряда натриевых каналов. Далее следует 1-я фаза ПД – быстрая деполяризация, обусловленная открытием всех возможных каналов для натрия, что и обусловливает такое резкое изменение потенциала, но вместе с тем открываются воротные каналы для калия (здесь они особенные, более продолжительного действия) и специальные каналы, которые пропускают одновременно натрий и кальций (открываются при переходе потенциала в - 40 мВ во время быстрой деполяризации), роль двух типов этих каналов не видна в быструю деполяризацию. Вторая фаза – начальная быстрая реполяризация, натриевые каналы закрылись, а вот открывшиеся недавно калиевые каналы уже разогнались, ток калия через них обуславливает изменение потенциала в отрицательную сторону (клетка теряет плюсы). Третья фаза – плато ПД, обусловлена тем, что чуть позже калиевых каналов успевают разогнаться на- трий-кальциевые каналы (впускают в клетку плюсы, т.е. ионы натрия и кальция, в отличии от калиевых каналов, которые выпускают плюсы в виде ионов калия), два типа этих каналов уравновешивают действие друг друга, потенциал остаётся неизменным (немного выше нуля), если все остальные фазы ПД длятся около милисекунды или меньше, то плато ПД длится до 270 мс! Четвёртая фаза – конечная быстрая реполяризация, натрий-кальциевые каналы выключаются раньше калиевых, поэтому последние берут верх и изменяют потенциал в отрицательную сторону. Следовую деполяризацию, как и медленную деполяризацию, часто не указывают, но вы имеете право это сделать – всё таки есть Е-нулевое и Е-критическое, значит, есть медленная и следовая деполяризация. Следовой гиперполяризации нет, ибо калиевые каналы не такие «агрессивные», чтобы её создать.

Соотношение возбуждения, сокращения и возбудимости в различные фазы сердечного цикла.

При исследовании возбудимости сердца в различные фазы СЦ было установлено, что если нанести раздражение любой силы в период систолы, то его сокращения не возникает. Следовательно во время систолы сердце нахо-

дится в фазе абсолютной рефрактерности. В период диа-

столы на пороговые раздражения сердце не реагирует. При нанесении сверхпорогового раздражения возникает его сокращение. Т.е. во время диастолы оно нахо-

дится в фазе относительной рефрактерности. В начале об-

щей паузы сердце находится в фазе экзальтации. При сопоставлении фаз потенциала действия и возбудимости установлено, что фаза абсолютной рефрактерности совпадает с фазами деполяризации, быстрой начальной и замедленной реполяризации. Фазе относительной рефрактерности соответствует фаза быстрой конечной реполяризации. Продолжительность фазы абсо-

лютной рефрактерности 0,25-0,3 сек, а относительной 0,03 сек. Благодаря большой длительности рефрактерных фаз сердце может сокращаться только в режиме одиночных сокращений.

Если на сердце, находящееся в фазе относительной рефрактерности, нанести сверхпороговое раздражение, то возникнет внеочередное сокращение – экстрасистола. Амплитуда экстрасистолы будет зависеть от того, в какой момент этой фазы нанесено раздражение. Чем оно ближе к концу относительной рефрактерности, тем больше её величина. После экстрасистолы следует более длительный, чем обычно период покоя сердца. Он называется компенсаторной паузой. Возникает вследствие того, что очередной потенциал действия, генерирующийся в синоатриальном узле, поступает к мышце сердца в период её рефрактерности, обусловленный экстрасистолой. У человека экстрасистолы возникают вследствие поступлений внеочередных импульсов из эктопических очагов автоматии. Ими могут быть скопления Р-клеток в миокарде предсердий, АВузле, пучке Гиса, волокнах Пуркинье желудочков. Поэтому выделяют предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые экстрасистолы. При предсердных и атриовентрикулярных экстрасистолах возникает неполная компенсаторная пауза, которая немного длительнее обычного сердеч-

ного цикла. При желудочковых полная компенсаторная пауза. В последнем случае нарушается и ритм пульса. Экстрасистолы могут возникать у здоровых людей при эмоциональном напряжении, курении, злоупотреблении алкоголем. Но чаще это проявление патологических изменений в проводящей системе. В тяжёлых случаях возникают множественные очаги возбуждения. Развивается фибрилляция предсердий и желудочков. Это асинхронные сокращения отдельных групп КМЦ. В результате фибрилляции желудочков наблюдаются тяжелые нарушения гемодинамики и смерть. Для выведения из этого состояния применяется дефибрилляция.

Сократимость сердца и её особенности.

Сократимость — способность сердца сокращаться, реализуя тем самым насосную функцию. Несмотря на то, что миокард состоит на большого числа мышечных элементов, он всегда функционально реагирует как единое целое. На подпороговые раздражения сердце вообще не отвечает, но как только сила раздражения достигает порогового уровня, возникает полное сокращение миокарда. Дальнейшее нарастание силы раздражающего тока не изменяет величины сокращения. Т.о. пороговое раздражение одновременное и максимальное (закон «все или ничего»).

Сократимость миокарда является способностью сердечной мышцы обеспечить ритмические сокращения сердца в автоматическом режиме с целью продвижения крови по ССС.

Особенности:

1.МТк ведёт себя как функциональный синцитий и подчиняется закону «все или ничего».

2.Сокращение сердца, как и у СкМ запускается ПД, однако у сердечной мышцы ПД и фазы сокращения перекрывают друг друга. ПД заканчивается только после начала фазы расслабления.

3.Существует взаимосвязь между внутриклеточным депо Са2+ и Са2+ внеклеточной среды. Во время ПД Са2+ входит в клетку из внеклеточной среды и увеличивает длительность ПД, а значит

ирефрактерного периода, тем самым создаются условия для пополнения внутриклеточных запасов кальция, участвующего в последующих сокращениях сердца.

4.Длительный рефрактерный период обуславливает отсутствие способности к тетаническому сокращению сердечной мышцы.

Особенности сократимости сердечной мышцы

Зависимость “сила стимула - сила сокращения”.

В отличие от СкМ сила сокращения сердечной не зависит от силы раздра-

жителя - закон “всё или ничего”. В

опыте изолированное сердце лягушки на допороговое раздражение вообще не отвечает, но как только сила раздражения достигает порогового уровня, возникает его максимальное сокращение. Дальнейшее увеличение силы раздражающего тока не изменяет величины сокращения. Подчинение сердечной мышцы закону “всё или ничего” объясняется особенностями строения миокарда, клетки которого образуют функциональный синцитий: все мышечные клетки соединены друг с другом вставочными дисками с очень низким электрическим сопротивлением и в функциональном плане представляют собой единое образование. Поэтому пороговый раздражитель приводит к возбуждению сразу всех кардиомиоцитов и развитию максимального сокращения.

Зависимость “частота-сила”.

Закон “всё или ничего” для миокарда не абсолютен. Если в эксперименте раздражать мышцу желудочков импульсами возрастающей частоты, не меняя их силы, то величина сокращения миокарда будет возрастать на каждый следующий стимул (лестница

Боудича или хроноинотропный эффект). Объясняется такой эффект тем, что при переходе к более высокой частоте стимуляции промежутки времени между сокращениями укорачиваются, вследствие чего не происходит полного удаления ионов кальция, поступивших в клетку при очередном сокращении. В результате с каждым последующим сокращением концентрация внутриклеточного кальция возрастает и соответственно возрастает и сила сокращения.

Проводимость миокарда и её особенности.

Проводимость сердца обеспечивает распространение возбуждения от клеток водителей ритма по всему миокарду. Проведение возбуждения по сердцу осуществляется электрическим путём. ПД, возникающий в одной мышечной клетке, является раздражителем для других. Проводимость в разных участках сердца неодинакова и зависит от структурных особенностей миокарда и проводящей системы, толщины миокарда, а также от температуры, уровня гликогена, кислорода и микроэлементов в сердечной мышце.

Проводящая система состоит из:

1)синусового узла, находящегося в правом предсердии; 2)атриовентрикулярного узла, находящегося на границе предсердий и желудочков;

3)непосредственно проводящей системы, включающей пучок Гисса, расположенный на границе желудочков и переходящий в левую и правую ножки и волокна Пуркинье, пронизывающие клетки рабочего миокарда желудочков.

Одна из главных особенностей СМ — наличие особых контактов между её клетками. Эти контакты образованы участками мем прилегающих соседних кл, благодаря их особым свойствам (в частности, низкому сопротивлению), позволяют электрическому току распространяться от клетки

кклетке. Поэтому сложноустроенная СМпри сокращении ведёт себя почти как 1 гигантская кл. Роль клеток проводящей системы заключается в генерации возбуждения, т.е. в ритмической

генерации импульсов электрического тока специфической формы и величины. Эти импульсы исходно возникают в синусовом узле, распространяются по проводящей системе в АВ узел и оттуда идут по пучку Гисса и волокнам Пуркинье, достигая клеток рабочего миокарда и вызывая их ритмические сокращения.

Дополнительно: Функция проводимости в сердце имеет электротоническую природу. Она обеспечивается низким электрическим сопротивлением щелевидных контактов (нексусов) между элементами атипического и рабочего миокарда, а также в области вставочных пластинок, разделяющих кардиомиоциты. В результате сверхпороговое раздражение любого участка вызывает генерализованное возбуждение всего миокарда. Это позволяет считать ткань сердечной мышцы, морфологически разделенную на отдельные клетки, функциональным синцитием.

Блокада сердца.

Другая группа изменений проводящей системы – блокады. Это нарушения проведения возбуждения. При патологии сердечной мышцы наблюдаются синоаурикулярные, атриовентрикулярные блокады, блокады пучка Гиса и его ножек. Их делят на полные и неполные. Например, при полной атриовентрикулярной блокаде ни один импульс из синоатриального узла не проходит к атриовентрикулярному. Поэтому предсердия сокращаются в нормальном синусном ритме, а к желудочкам идут импульсы от центра автоматии 2-го порядка, т.е. атриовентрикулярного узла. Вследствие этого желудочки сокращаются в атриовентрикулярном ритме. Происходит рассогласование ритмов предсердий и желудочков. При неполной АВ блокаде уменьшается скорость проведения возбуждения от СА узла до желудочков или до них доходит лишь часть импульсов. Например, из 2-х или 3-х импульсов будет доходить один.

При неполном нарушении проводимости между узлами возникают блокады 1-й и 2-й степени, а при полном нарушении проводимости блокада 3-й степени.

Синоатриальная блокада — нару-

шение проводимости из СА узла в предсердия.

Нар-е проведения импульса в области синусового узла. Признаки:

· Ритм синусовый, но неправильный: периодически выпадают отдельные СЦ циклы PQRST.

· Встречается удлинённый интервал RR, чаще всего равный двум RR.

· Во время длинных пауз выскальзываются комплексы и ритмы.

Межпредсердная блокада — нару-

шение проводимости по проводящей системе предсердия. Нарушение рит-

ма. Увеличение длительности зубца P, расширение или зазубрение зубца P. Атриовентрикулярная блокада — нарушение проведения импульса на уровне АВ-узла или

ствола пучка Гиса..

Блокада ножек пучка Гиса — нарушение проводимости на уровне правой, левой передней или левой задней ножки пучка Гиса.

Неполная блокада. При блокаде 1й степени частично нарушены проводящие пути, в следствие чего АВ-задержка вырастает до 0,21 с, это сопровождается незначительными нарушениями гемодинамики, на кардиограмме (просто кардиограмме, а не ЭКГ, не путайте, здесь мы наблюдаем за реальными сокращениями) видим, что систола желудочка отдаляется от систолы пред-

сердий. При блокаде 2й сте-

пени нарушения путей куда серьёзнее и время задержки превышает 0,21 с, в следствие чего (слишком большая) систола желудочка просто отсутствует. Частота отсутствующих систол желудочка(ов) (если лягушка, то желудочек, если человек, то желудочки – уточняйте, ибо на физиологии нам приходится говорить и о человеке, и о некоторых животных для практических работ) бывает различной. Периодическое отсутствие систол желудочков приводит к серьёзным нарушением насосной функции сердца и гемодинамики, соответственно.

Полная блокада.

Связь между СА и АВ полностью отсутствует, поэтому на проводящую систему прекращают поступать импульсы вооб-

ще, в следствие этого АВ, к-й был латентным водителем ритма, становится ведущим для желудочков, а СА остаётся ведущим для предсердий. Но у СА и АВ разный уровень автоматии, поэтому желудочки и предсердья сокращаются с разной частотой, т.е. несогласованно, поэтому систолы предсердий и желудочков могут идти перед друг другом, после, полностью накладываться – как угодно. Естественно, это очень серьёзно нарушает насосную функцию сердца и гемодинамику. При тяжёлых случаях блокады 2й степени и при блокадах 3й степени очень серьёзно нарушается насосная функция сердца, а с ней и всё кровообращение, что может приводить к полиорганной недостаточности (ухудшение работы всех органов вследствие ухудшенного кровоснабжения), поэтому таким пациентам ставят электрокардиостимуляторы, согласующие работу предсердий и желудочков, причём современные электрокардиостимуляторы чувствительны к кислотности среды, температуре, гормонам и не только, т.е. они могут адекватно реагировать на изменяющиеся условия среды.

Клиническая картина при сино-аурикулярной блокаде определяется основным заболеванием и обычно мало зависит от появления или исчезновения блокады. При частых и длительных паузах возможно появление головокружения, слабости и прочих явлений, характерных для выраженной брадикардии. Во время длительной остановки сердца, обусловленной сино-аурикулярной блокадой, функцию водителя ритма принимают на себя ниже расположенные центры (область атриовентрикулярного соединения и пр.).

На ЭКГ при сино-аурикулярной блокаде регистрируются паузы, в течение к-х отсутствуют как предсердные, так и желудочковые комплексы. Увеличенный интервал между двумя зубцами P точно или почти точно в два раза больше обычного. Если сино-аурикулярная блокада существует более двух циклов, увеличенный интервал P—P соответственно удлиняется, оставаясь кратным нормальной длительности интервала P—Р. Увеличенный интервал P—P, однако, может быть несколько большим или меньшим, чем суммарная длительность интервалов P—P в нормальных циклах. Это объясняется влиянием синусовой аритмии, а также меняющейся проводимостью между синусно-предсердным узлом и предсердиями (феномен Венкебаха). Сино-аурикулярная блокада может регулярно повторяться, напр, в каждом 2-м, 3-м и т. д. цикле.

Соответственно уменьшается и частота сердцебиения. Электрокардиографически это может симулировать синусовую брадикардию, а клинически — предсердно-желудочковую блокаду. Си- но-аурикулярная блокада часто сопутствует, а иногда служит причиной других нарушений ритма сердца. Так, при длительной остановке сердца, обусловленной сино-аурикулярной блокадой, проявляется активность ниже расположенных центров (развивается ритм атрио-вентрикулярного соединения).