III. Повышение активности фибринолитической системы.

Фибринолиз.

Ферментативная система, обеспечивающая расщепление фибрина и фибриногена на мелкие фрагменты, называется фибринолитической (плазминовой). Главный ее компонент – фермент плазмин (фибринолизин), который в плазме содержится в неактивной форме (плазминоген). Активный плазмин быстро инактивируется антиплазминами и выводится из кровотока.

• Активаторы фибринолиза: эндотелиальные, тканевые и бактериальные активаторы.

• Ингибиторы фибринолиза, например, α2-антиплазмин.

При введении стрептокиназы или урокиназы плазминоген стремительно превращается в активный плазмин, что резко снижает его уровень в крови. Восстановление занимает 18–28 часов.

Причины:

• Усиленное образование активаторов фибринолиза (при травмах, операциях, лейкозах).

• Снижение содержания ингибиторов протеолиза (при их недостаточном образовании или повышенном расходовании).

Лабораторная диагностика: определение фибриногена и его фракций, уровень фибринолиза.

Терапия: введение фибриногена и, при необходимости, блокада фибринолиза.

ДВЗ-синдром.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВЗ-синдром) — это генерализованное свертывание крови в сосудистом русле, вызывающее образование множества микротромбов и клеточных агрегатов, нарушающих микроциркуляцию в органах и тканях.

Причины:

• Инфекционно-септический (при сепсисе).

• Посттравматический (при сильных травмах, ожогах).

• Шокогенный (при различных типах шока).

• Хирургический (после сложных операций).

• Акушерский (при проблемах с беременностью).

• Токсигенный (после укусов змей).

• Опухолевый (при раке).

• Аллергический (при иммунных реакциях).

Патогенез: При ДВЗ-синдроме активируются все ферменты крови, которые участвуют в свертывании и разжижении крови «гуморальный протеазный взрыв». В норме активация ограничена ингибиторами протеаз, но когда в кровь поступают большие количества активных протеаз, мощность ингибиторов становится недостаточной. Это приводит к образованию тромбов и нарушению циркуляции крови. Обязательным компонентом ДВЗ-синдрома является геморрагический диатез, который проявляется в виде петехиальных кровоизлияний в кожу, слизистые оболочки, под эндокард, перикард, в плевру, брюшину, мозговые оболочки и внутренние органы. Возможны также большие кровоизлияния в плевральную и брюшную полости, а также в желудочно-кишечный тракт.

Источники ферментов, активирующих ДВЗ-синдром:

• Поврежденные клетки, которые выбрасывают лизосомные протеазы и тканевый тромбопластин.

• Внешние источники, например, бактерии при сепсисе или яд змеи или ферментов из околоплодных вод.

• Протеазы, которые поступают с тканями организма (например, при панкреатите).

Фазы патогенеза ДВЗ-синдрома:

1. Фаза гиперкоагуляции и агрегации тромбоцитов — в крови появляется много активных ферментов, что приводит к образованию микротромбов, закупоривающих мелкие сосуды и вызывающих гипоксию в органах и тканях.

2. Фаза гипокоагуляции (геморрагический синдром) — из-за расходования факторов свертывания крови начинается кровотечение с труднозаживаемыми обильными кровопотерями, обусловленными дефицитом тромбоцитов и свертывающих факторов.

3. Фаза восстановительная. Она наступает после устранения острых нарушений гемостаза и полиорганной недостаточности.

Тромбоз.

Тромбоз чаще возникает, когда нарушаются механизмы регулирования гемостаза, что приводит к тромбофилии — состоянию, при котором происходят изменения в компонентах системы свёртывания крови.

Причины внутрисосудистого тромбоза:

1. Проблемы с сосудистыми стенками:

   1. атеросклероз (повреждения сосудов и повышение агрегации тромбоцитов) и гипертония (спазм сосудов);

   2. воспаления в сосудах, например, при ревматизме (часто вызывает тромбоз);

   3. после операций (особенно тяжёлых, с наркозом);

   4. инфаркт миокарда — сочетание спазма и тромбоза;

   5. распад опухолей (повышение тромбопластина);

   6. сахарный диабет (повреждение сосудов).

2. Кроме того, существуют условия, способствующие тромбозу: эмоциональный стресс, эндокринные заболевания, ожирение, общий наркоз, гиподинамия (так как движение активирует фибринолиз), а с возрастом колебания фибринолиза становятся монотонными и не обеспечивают необходимого уровня.

Отличия внутрисосудистого тромбоза и защитного гемостаза:

Признаки	Тромбоз	Защитный гемостаз
Разрыв сосудов и кровотечение	отсутствуют	есть
Длительность коагуляции	длительное время (часы, сутки, до недели)	быстро (секунды, максимум – минуты)
Протяжённость по площади сосуда	протяжённый, иногда вся венозная система	ограничен участком разрыва сосуда
Обратимость процесса свертывания крови	часто необратимый, прорастает соединительной тканью	обратимый, фибриновая пробка рассасывается (канализация)
Гармоничность	дисгармоничный, с присоединением новых участков тромбоза	гармоничный – стадии: травма сосуда → коагуляция → фибринолиз