Острая ишемическая болезнь сердца:
Внезапная сердечная смерть. На вскрытии обнаруживают тяжелый (со стенозом более 75%), распространенный (с поражением всех артерий) атеросклероз. Основная причина – фибрилляция желудочков.
Стенокардия (стабильная, нестабильная, стенокардия Принцметала)
Ишемическая дистрофия миокарда = ишемическая ст.ИМ. При вскрытии ишемические повреждения диагностируют с помощью теллурита калия и солей тетразолия, которые не окрашивают зону ишемии из-за снижения активности дегидрогеназ. Микроскопическая картина: при ШИК-реакции выявляется исчезновение гликогена в зоне ишемии, тогда как в сохранившихся кардиомиоцитах гликоген окрашивается в малиновый цвет; расширение и полнокровие капилляров, стазы крови, периваскулярные кровоизлияния. Причины смерти: фибрилляция желудочков, асистолия, острая сердечная недостаточность.
Инфаркт миокарда (развивается после 16ч от ст.ишемии)
Хроническая ишемическая болезнь сердца:
Мелкоочаговый диффузный кардиосклероз
Постинфарктный (крупноочаговый) кардиосклероз
Хроническая аневризма сердца
Термин «острый коронарный синдром» используется при любом из трех тяжелых проявлений ИБС — при нестабильной стенокардии, остром инфаркте миокарда и внезапной сердечной смерти.
Ишемическая болезнь сердца течет волнообразно, сопровождаясь коронарными кризами — эпизодами острой (абсолютной) коронарной недостаточности, возникающими на фоне хронической (относительной) недостаточности коронарного кровообращения.
Стенокардія: класифікація, клініко-морфологічна ха-рактеристика.
Острая ишемическая болезнь сердца.
Стенокардия – клинико-морфологическое понятие;
По клинике -- это сжимающая, иногда колющая, боль за грудиной или в переднем участке грудной клетки от 15с-15мин, возникшая из-за ишемии и будет быстро проходить, если пойдет некроз, то бишь инфаркт миокарда.
Различают три формы стенокардии:
Стабильная форма (стойкая, стенокардия напряжения, типичная). Основа -- стабильная бляшка, боль при нагрузке. На ЭКГ снижение ST т.к происходит уменьшение коронарного кровоснабжения миокарда до критического уровня из-за стенозивного атеросклероза. Это делает сердечную мышцу крайне чувствительной к любым функциональным нагрузкам на сердце физической активности, эмоциональному возбуждению, так как при таких условиях возрастают потребности миокарда в кровоснабжении.
Нестабильная форма (неустойчивая, быстро нарастающая стенокардия, прединфарктная). Основа нестабильная бляшка, которая может превратится в тромб, боль не зависит от нагрузки, не купируется нитратами. Реализуется приступами, частота которых прогрессивно увеличивается. К тому же приступы появляются при все меньшем и меньшем напряжении. Они часто возникают вообще в покое и имеют тенденцию к увеличению продолжительности. Ишемия непродолжительна, зоны, которые она охватывает, - небольшие. Однако при нестабильной стенокардии могут возникать микроинфаркты.
Стенокардия Принцметала (стенокардия покоя) проявляется сердечными приступами в состоянии покоя, отдыха, сна, что вызвано резким спазмом в системе венечных артерий. На ЭКГ -- подъем сегмента ST, указывающий на трансмуральную ишемию.
Інфаркт міокарда: причини, класифікація, динаміка морфо-функціональних змін у міокарді. Наслідки, ускладнення, причини смерті.
Инфаркт миокарда — это ишемический некроз сердечной мышцы, так называемый ишемический (белый) инфаркт с геморрагическим венчиком.
Клинически, помимо изменений на электрокардиограмме, для него характерна ферментемия. На 24ч пик всех ферментов: КФК, КФК МВ и тропонина. После 24ч КФК, КФК МВ возвращаются в норму, а тропонина до 10д будет выше нормы.
Лечение: реперфузия в течении первых 20мин от начала ишемии от начала ишемии может полностью предотвратить некроз. В более поздние сроки реперфузия уже не в состоянии предотвратить некроз, однако способна спасти хотя бы некоторые кардиомиоциты, восстановить кровоток в зоне риска развития инфаркта и сохранить ишемизированный (но еще не некротизированный) миокард. После 6ч есть большой риск реперфузионного синдрома, когда реперфузия может приводит к набуханию эндотелия, которое приводит к окклюзии капилляров и способно ограничить реперфузию миокарда, находящегося в критическом состоянии (этот феномен называют невосстаиовлением кровотока, no-reflow).
Оглушенный миокард – состояние кардиомиоцитов после реперфузии характеризующееся временной недостаточностью функциональностью клеток снижением функции и метаболизма. Функцию гибернированного миокарда можно восстановить с помощью реваскуляризации (например, выполнив коронарное шунтирование, ангиопластику или установив стент).
Другое лечение: шунтирование, тромболизис, ангиопластика/стентирование до 6ч
Классификация
По времени возникновения:
Первичный (острый), который длится примерно 28д. от появления ишемии
Повторный (через 28д. после первичного)
Рецидивирующий (до 28д. от существования первичного)
По локализации (топографически):
а) в разных отделах сердца;
Верхняя, передняя и боковая стенки левого желудочка и передние отделы межжелудочковой перегородки (чаще всего)
Задняя стенка левого желудочка сердца и задние отделы межжелудочковой перегородки (реже)
Правый желудочек и предсердия (очень редко)
б) в различных отделах сердечной мышцы
Субендокардиальный
Субепикардиальный
Интрамуральный (при локализации в средней части сердечной мышцы)
Трансмуральный (при некрозе всей толщи сердечной мышцы)
По распространенности: зависят от размещения бляшки, длительности ишемии, наличия инфарктов ранее, функционального состояния миокарда (адаптированность к ишемии, неоваскуляризации, коллатералей)
Мелкоочаговый
Великоочаговый
За ходом:
Ишемическая стадия 18-24ч — после закрытия просвета на 70%, в течении 15-20 минут.
световая микроскопия: деструкция органелл, отек стромы, падение активности ферментов цикла Кребса до 0, волнистый ход волокон кардиомиоцитов по периферии очага некроза, начало инфильтрации нейтрофилами, начало распада кардиомиоцитов на глыбки, кариопикноз, кариорексис
макроскопически: с помощью солей тетразолия, теллурита калия или люминесцентной микроскопии в участках ишемии, где активность окислительно-восстановительных ферментов резко ослаблена, зерна формазана и восстановленный теллур не выпадают, поэтому участки ишемии выглядят светлыми на темном фоне неизмененного миокарда
гистохимическая PAS/ШИК-реакция: исчезновение гликогена в кардиомиоцитах
Некротическая стадия 24-14д – хар-я демаркационным воспалением, т.е инфильтрация нейтрофилами, макрофагами, фибробластами очага некроза. Охряно-желтая окраска очага некроза с фиолетово-красной окантовкой при осмотре. Высокий риск формирования острой аневризмы сердца. Развитие грануляционной ткани (световая микроскопия), желтая зона некроза с красновато-коричневой каймой (осмотр)
Рубцовка со 2 нед.
Осложнения инфаркта миокарда:
Кардиогенный шок при сильном уменьшении сократительной функции ЛЖ
Аритмии (инфаркт в М\Ж перегородке с блокадой ножек пучка Гиса, фибрилляция желудочков сердца, асистолия)
Острая правожелудочковая недостаточность из-за любого инфаркта ПЖ, которая приводит к застою крови в венозной системе и артериальной гипотензии;
Острая сердечная недостаточность с отеком легкого и тп.
Фибринозный перикардит при субэпикардиальном и трансмуральном инфаркте миокарда
Расширение зоны инфаркта
Миомаляция, или расплавление некротизированного миокарда, возникает при преобладании аутолиза мф-ми мертвой ткани. Она ведет к разрыву сердца и кровоизлиянию в полость перикарда, развиваются гемоперикард и тампонада полости сердца. Миомаляция может превратится в острую аневризму, что лучше чем разрыв, хотя она тоже может порваться.
Острая аневризма сердца — выпячивание некротизированной стенки после трансмурального инфаркта (на верхушке сердца). Полость аневризмы обычно тромбирована, в ее стенке появляются надрывы эндокарда, кровь проникает в эти надрывы, отслаивает эндокард и разрушает некротизированный миокард. Возникают разрыв сердца и гемоперикард. Если она долго держится, то начинает замещается соед.тк, переходя в хроническую аневризму.
Дисфункция папиллярных мышц, а именно их отрыв, возникающий в результате ишемической дисфункции папиллярных мышц и подлежащего миокарда, а позднее — как следствие фиброза и укорочения папиллярных мышц или расширения желудочка.
Пристеночные тромбы образуются при субэндокардиальном и трансмуральном инфаркте миокарда.
Хронічна ішемічна хвороба серця: клініко-морфологічна характеристика, ускладнення, причини смерті.
Хроническая ишемическая болезнь сердца – хроническая ишемия.
Приводит к:
Кардиосклероз — разрастание соединительной ткани в сердечной мышце при реорганизации инфаркта.
Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. Развивается вследствие относительной коронарной недостаточности/хронической ИБС с образованием мелких очагов ишемии. Белесоватые периваскулярные очажки и полоски соединительной ткани, которые равномерно разбросаны в мышце сердца в участках дистрофии, атрофии КМЦ, гранулы липофусцина. Смерть: тромбоэмболия, ХСН.
Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз — на месте инфаркта, основа образования хронической аневризмы сердца. В стенке левого желудочка определяется плотный очаг неправильной формы, миокард гипертрофирован. Микроскопическая картина: очаг склероза неправильной формы, выраженная гипертрофия кардиомиоцитов по периферии. При окрашивании по Ван-Гизону рубец окрашивается в красный цвет, кардиомиоциты – в жёлтый. Смерть: КШ, асистолия, ФЖ
Хроническая аневризма сердца – выпячивает (аневризматический мешок), образованное из рубцовой соед.тк, которая стала стенкой сердца после обширного трансмурального инфаркта, под давлением крови. В мешке образуются тромботические массы. Приводит к ХСН, ТЭЛА и разрыве стенки аневризмы с тампонадой полости перикарда. Может кальцинироваться.
ХСН: «Мускатная печень», цианотическая индурация почек/селезенки, бурая индурация легких, отек кожи и подкожной клетчатки, скопление жидкости в серозных полостях, гидроторакс, гидроперикард, гидроперитонеум (асцит), гидроцеле
