1. Атеросклероз і артеріосклероз: загальні дані (епідеміологія, фактори ризику). Морфологічна характеристика і стадії атеросклерозу, побудова атеросклеротичної бляшки. Органні ураження при атеросклерозі. Артеріосклероз, морфологічна характеристика.
Артериосклероз – группа болезней, при которой утолщаются стенки артерий и они теряют свою эластичность
Классификация:
Артериосклероз при гиалинозе мелких артерий и артериол. Наличие гипертонии способствует развитию атеросклероза и ускоряет его течение. В артериях крупного и среднего калибра формируются атероматозные бляшки со всеми характерными осложнениями. При этом бляшки расположены не хаотично, а концентрически, что значительно ухудшает проходимость сосудов и повышает риск их полной окклюзии.
Воспалительный артериосклероз (сифилитический, туберкулезный);
Аллергический артериосклероз (например, при узелковом периартериите);
Токсический артериосклероз (например, адреналиновый или при хронической алкогольной интоксикации);
Возрастной (старческий) артериосклероз
Склероз и обызвествление средней оболочки артерий или Болезнь Менкеберга -- кальциноз и склероз средней оболочки артерий среднего и мелкого калибра.
Чаще болеют люди старше 50 лет.
Обызвествление не связано с воспалительной реакцией сосудов.
Внутренняя и внешняя оболочки артерий обычно не повреждены.
Важно, что отложения кальция не сужают просвет сосудов.
Внутри этих отложений могут появляться очаги окостенения, иногда с формированием костномозговой ткани.
Болезнь Менкеберга встречается параллельно с атеросклерозом у одного и того же пациента, иногда даже в одних и тех же сосудах, но это разные заболевания.
Наиболее часто поражаются бедренные, лучевые и локтевые артерии, а также сосуды половых органов. Болезнь хорошо определяется по рентгеноконтрастным сосудам на конечностях.
Атеросклероз — хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризуемое очаговым отложением липидов и белков и реактивным разрастанием соединительной ткани в интиме артерий эластического и мышечно-эластического типа. Атеросклероз — метаболический артериосклероз.
*Атеросклероз развивается в а. из-за того, что в а. больше давление, нагрузка, скорость кровотока, что способствует микротравмам и повышение проницаемости эндотелия; имеется толстый слой ГМК, способных к разрастанию; имеется ЛПНП. В венах из-за возможного застоя, который повреждает эндотелий, будет тромбоз.
Этиология:
Курение;
Сахарный диабет;
Артериальная гипертензия. Атеросклероз развивается даже в венах (в легочных венах — при гипертензии малого круга, в воротной вене — при портальной гипертензии).
Ожирение;
Гиподинамия;
Инсульты и заболевания сердечно-сосудистой системы в семейном анамнезе;
Пероральный прием контрацептивов
Психоэмоциональные перегрузки, стрессы;
Гиперурикемия (наследственное заболевание обмена веществ);
Постоянное употребление избыточного количества углеводов;
Гипергомоцитемия (или гомоцистурия метионина);
Наследственное нарушение обмена;
Гипертриглицеридемия;
Гиперхолестеринемия. Избыток экзогенного холестерина у человека во многих случаях не приводит к развитию атеросклероза. В настоящее время в развитии атеросклероза придают значение не столько самой гиперхолестеринемии, сколько нарушению обмена липопротеидов, ведущему к преобладанию ЛПОНП и (ЛПНП) над (ЛПВП). Липидный компонент у первых — холестерин, а у вторых — фосфолипиды, белковый компонент у тех и других — апопротеин. При регулируемом (рецепторном) обмене холестерина, холестерин приносят ЛПОНП и ЛПНП, а излишки после использования холестерина уносит ЛПВП. Но при наследственной утрате апорецепторов клеткой или их нарушении при преобладании ЛПОНП и ЛПНП над ЛПВП наступает не регулируемый обмен, что ведет к накоплению холестерина в клетке.
Патогенез:
Повреждение эндотелия
Развитие эндотелиальной дисфункции, что способствует повышению проницаемости, адгезии лейкоцитов; накопление липопротеинов в стенке сосуда (в основном ЛПНП и кристаллов холестерина);
Миграция ГМК в интиму; адгезия тромбоцитов, которые выделяют КФР, который призывает мезенхемальные кл. пролифелировать в ГМК
Мф и ГМК едят липиды превращаясь в пенистые клетки
Клетки синтезируют ВКМ, формируя фиброзную покрышку и липидное ядро
Морфогенез атеросклероза |
||
Название стадии |
Микро- |
Макро- |
Долипидная стадия |
Общие нарушения метаболизма (гиперхолестеринемия, гиперлипопротеидемия, накопление грубодисперсных белков и мукоидных веществ в плазме крови, повышение активности гиалуронидазы и т.д.) и «травму» интимы продуктами нарушенного метаболизма. – повышение проницаемости эндотелия и мембран интимы = накопление белков плазмы, фибриногена (фибрина) = плоские пристеночные тромбы – накопление кислых гликозаминогликанов в интиме = мукоидный отек интимы = фиксация там ЛПОНП, холестерина, белков; – деструкция эндотелия, базальных мембран интимы, эластических и коллагеновых волокон = повышение проницаемости интимы и пролиферации ГМК. |
-- |
Липоидоз |
Инфильтрация интимы липидами (холестерином), липопротеидами, белками. Образуются пенистые кл. Отчетливо выражены набухание и деструкция эластических мембран. Активация Т-лц |
Жировые пятна или полоски — участки желтого или желто-серого цвета (пятна), которые иногда сливаются и образуют полоски, но не возвышаются над поверхностью интимы. Они содержат липиды, выявляемые при тотальной окраске сосуда красителями на жиры, например, суданом III. |
Липосклероз |
Разрастание соед.тк из-за фибробластов, активированных мф или из-за ГМК которые синтезируют ВКМ = фиброзная бляшка. Некоторые мф умирают = некротическое ядро |
Фиброзные бляшки — плотные, овальные или круглые, белые или бело-желтые образования, содержащие липиды и возвышающиеся над поверхностью интимы. Часто они сливаются между собой, придают внутренней поверхности сосуда бугристый вид и резко суживают его просвет — стенозирующий атеросклероз. |
Атероматоз |
Некроз центрального веще-ва (липидные массы и прилежащие коллагеновые и эластические волокна) = мелкозернистая аморфная масса, в которой обнаруживают кристаллы холестерина и жирных кислот, обрывки эластических и коллагеновых волокон, капельки нейтральных жиров, — атероматозный детрит. Атероматозные массы отграничены от просвета сосуда слоем зрелой, иногда гиалинизированной соединительной ткани — покрышкой бляшки с неоваскуляцией |
Атероматозная бляшка -- плотные, круглые белого/желтовато-белого цвета. Иногда они сливаются и образуют гигантские бляшки или цепочки. |
Изъязвление |
Из-за разрушения неоваскуляризированных сосудов, возникает кровоизлияние в бляшке, которое приводит к отрыву покрышки, ее возможной эмболии, атероматозной язве, наложение тромбиновых масс. В месте его изъязвления образуются аневризма сосуда и кровотечение при перфорации стенки сосуда в месте атероматозной язвы. |
Изъязвление атероматозной бляшки, разрыв, кровоизлияние, образование тромбов |
Атерокальциноз |
Известь откладывается в атероматозные массы, фиброзную ткань, межуточное вещество между эластическими волокнами. Происходит это чаще всего при наличии гипертонической болезни. |
Бляшки приобретают каменистую плотность (петрификацию), стенка сосуда в месте петрификации резко деформирована. При значительных отложениях извести в покрышке бляшки образуются плотные и ломкие пластинки. Иногда образуется костная ткань из-за соединения мезенхемальных клеток с кальцификатами |
В замороженных гистологических срезах липиды окрашиваются суданом III и шарлахом красным в оранжево-красный, а суданом IV и осмиевой кислотой - в красный цвет.
Клиническая классификация атеросклероза |
|
атеросклероз аорты |
Выражен в брюшном отделе, характеризуется обычно атероматозом, изъязвлениями, атерокальцинозом = тромбозом, тромбоэмболией и эмболией атероматозными массами с развитием инфаркта (например, почки) и гангрены (например, кишечника, нижней конечности). Бонусом, аневризма аорты — выпирание стенки в месте ее поражения. Аневризмы аорты по форме бывают мешковидными и цилиндрическими, а по строению различают грыжеподобные и расслаивающиеся аневризмы. Ложная аневризма -- скопление крови вокруг аорты при ее разрыве, имитирующее выпячивание ее стенки. |
атеросклероз коронарных артерий |
основа ИБС |
атеросклероз мозговых артерий |
основа цереброваскулярных заболеваний = серое вещ-во истончено, ткань ишемична, мозг с истонченными извилинами, инсульт, атрофия, дистрофии атеросклеротическое слабоумие |
атеросклероз почечных артерий |
сужение просвета а. возникает у места деления на ветви первого и второго порядка = ишемия = атрофия паренхимы + склероз стромы; инфаркт = рубец. Возникает крупнобугристая атеросклеротическая сморщенная почка (атеросклеротический нефросклероз). Может развиваться вторичная гипертония из-за активации РААС в условиях ишемии. |
атеросклероз кишечных (брыжеечных) артерий |
Осложненный тромбозом = гангрена = перитонита. На фоне хронической ишемии возникают приступы «брюшной жабы» (колики сразу после еды, выраженность которой часто уменьшается употреблением нитроглицерина; типичная повторная рвота и вздутие кишок) |
атеросклероз периферических артерий |
Чаще всего поражаются бедренные артерии. Из-за развития коллатералей процесс длительно может быть бессимптомным. Наконец развиваются атрофические изменения мышц, наблюдается похолодание конечностей, появляется характерная боль при ходьбе перемежающаяся хромота. Осложненный тромбозом атеросклероз вызывает атеросклеротическую гангрену. |
Осложнения, причины смерти |
|
Острые (наиболее вероятные причины смерти): вызваны тромбами, эмболами, спазмом сосудов с острой окклюзией |
Хронические |
Инфаркт |
Стенозирующий атеросклероз вызывает хроническую сосудистую недостаточность (хроническую ишемию) в зоне кровоснабжения поражённого сосуда |
Острой сосудистой недостаточности (острой ишемии). |
Хроническая гипоксия |
Разрывы аневризмы сосудов с жизнеугрожающими кровотечениями |
Дистрофические и атрофические изменения |
Фиброз, склероз |
|
Жировая эмболия при разрыве атероматозной бляшки |
|
2. Церебро-васкулярна хвороба: визначення, фактори ризику, класифікація, фонові захворювання. Інфаркт (ішемічний інсульт) головного мозку. Морфологічна класифікація і характеристика, наслідки. Селективний некроз нейронів (ішемічна енцефалопатія): морфологічнахарактеристика.Геморагічний інсульт, внутрішньомозковий крововилив, субарахноїдальний крововилив: морфологічна характеристика, ускладнення, наслідки.
Цереброваскулярные заболевания – это группа болезней, характеризующихся острой или хронической недостаточностью мозгового кровообращения вследствие тяжелых патологических изменений церебральных артерий.
У больных выявляются следующие патологические изменения артерий:
Атеросклероз церебральных и прецеребральных артерий с наличием кальцинированных бляшек, бляшек с изъязвлениями, локального стеноза просвета артерии в зоне бляшки или микроаневризмы сосуда.
Гиалиноз и циркулярный стеноз церебральных артериол при артериальной гипертензии.
Особенности церебральных сосудов и мозгового кровообращения. Внечерепные а. (общая и внутренняя сонные артерии, хребтовые артерии) -- сосуды эластичного типа = только атеросклероз. Церебральные а.-- сосуды мышечного типа = атеросклероз + стенозирующий гиалиноз сосудистой стенки (при гипертонии). Внечерепные а. имеют анастомозы, через которые, при стенозе одного из этих сосудов, возможна частичная компенсация притока крови к мозгу. Церебральные а. образуют Виллизиев круг, благодаря которому при постепенном нарастании 50% стеноза, кровообращение компенсируется. Стеноз более чем на 75% приводит не только к ишемии мозга в сосудистом бассейне пострадавшей а., но и перетоку крови из других артерий = обкрадыванию этих участков.
Классификация цереброваскулярных заболеваний.
1. Сосудисто-дисциркуляторные энцефалопатии:
ишемическая энцефалопатия;
гипертензивная энцефалопатия.
2. Инфаркт мозга.
3. Кровоизлияние в мозг
Сосудисто-дисциркуляторные энцефалопатии
Энцефалопатия -- это поражение всех отделов ЦНС, характеризующееся рандомным/мозаичным разрушением нейронов и некоторых капилляров, а также мелкоочаговой гиперплазией глиальных клеток и перестройкой микрососудов мозга. Это состояние, при котором мозг начинает хуже работать из-за проблем с сосудами.
Классификация сосудисто-дисциркуляторных энцефалопатий:
По темпу развития:
Острые: быстро развиваются, часто вследствие инсульта или других острых нарушений кровообращения.
Подострые: развиваются с умеренной скоростью.
Хронические: развиваются медленно и приводят к долговременному ухудшению функций мозга.
По особенностям морфогенеза:
Ишемическая: возникает вследствие недостаточного кровоснабжения мозга, когда АД падает ниже 60, «синдром обкрадывания», нарушения ауторегуляции.
Транзиторная ишемическая атака (ТИА) -- кратковременное нарушение мозгового кровообращения (на 50%), после которого нейроны (клетки мозга) начинают хуже работать, нарушается передача сигналов между ними.
Острая ишемическая сосудисто-дисциркуляторная энцефалопатия – 30-минутное нарушение мозгового кровообращения (на 80%) с последующим отеком, некрозом нейронов и ишемическими поражениями. Образуется адаптивный перинейрональный сателитоз – «обруч» из глиальных клеток вокруг частично поврежденных нейронов для обеспечения метаболической поддержки.
Хроническая ишемическая сосудисто-дисциркуляторная энцефалопатия -- постепенное ухудшение мозгового кровообращения с прогрессивным разрушением нейронов, которые заменяются нейроглией. Она проявляется у пациентов ухудшением памяти, движений, чувствительности и психоэмоциональной сферы, а также нарушением ориентации в пространстве и времени.
Гипертензивная: развивается при хронически высоком артериальном давлении, что приводит к изменениям в стенках сосудов мозга, а также к нарушению кровоснабжения и развитию отека, микроинфарктов и других изменений в мозговой ткани.
Острая гипертензивная сосудисто-дисциркуляторная энцефалопатия. Гипертонический криз нарушает ауторегуляцию мозгового кровотока, из-за чего происходит резкое повышение давления в сосудах мозга, увеличивается сосудистая проницаемость, что способствует выходу плазмы крови из микрососудов и прогрессированию отека мозга. При ГК возникает фибриноидный некроз и множественные мелкие периваскулярные кровоизлияния. Из-за отека мозг смещается вниз. При этом в стволе мозга в области кардиоваскулярного центра возникают вторичные кровоизлияния и очаги некроза, которые могут стать причиной смерти пациента.
Хроническая гипертензивная сосудисто-дисциркуляторная энцефалопатия – после повторных ГК. В таком случае фибриноидный некроза превращается в циркулярный гиалиноз и склероз церебральных сосудов. Места ангиоспазма = мелкие зоны ишемического некроза = очаги глиофиброза. На месте периваскулярных небольших кровоизлияний формируются полости с наличием гемосидерофагов, называемые лакунами. Такие изменения максимально выражены в области белого вещества полушарий большого мозга, подкорковых ганглиев, таламуса и моста.
Инфаркт.
Инфаркт мозга -- это полный очаговый некроз мозга, возникающий при локальном прекращении кровообращения.
По морфологическим особенностям выделяют четыре формы инфаркта мозга:
1. Ишемический инфаркт мозга (определяется у 75-80% больных), он же ишемический инсульт. Возникает из-за внезапного прекращение кровотока вследствие спазма, окклюзии (тромб, эмбол) а., недостаточность коллатерального кровообращения, развивающегося при атеросклеротическом стенозе сосудов вилизиевого круга. При этом возникают односторонний паралич (гемиплегия), нарушение речи (моторная и сенсорная афазия), нарушения поверхностной и глубокой чувствительности.
Стадии ишемического инсульта:
Стадия ишемии. Длится в первые 18-36 часов. Отек, распад нейронов, разрушение миелиновых оболочек, а также астроцитов и олигодендроцитов. После 4-6-часов формируется небольшой некроз (ядро инфаркта), которое расширяется в пределах всей зоны ишемии (в клинической практике называют ишемической полутенью или пенумброй), и к концу суток устанавливаются окончательные размеры инфаркта -- инфаркт выглядит как бледный, отекший участок нервной ткани. Миграция нейтрофилов, потом моноцитов.
Стадия некроза и разжижения некротических масс (серое размягчение). После 2 дн до 2-3 недель. Полностью рушатся нервные и глиальные клетки, миелинизированные отростки нейронов, а также сосуды; увеличивается отек, активируются макрофаги, микроглиоциты и астроциты, фагоцитируют продукты распада, превращаясь в округлые клетки, содержащие фагоцитированные липопротеины. Выглядит инфаркт как очаг серого размягчения.
Стадия образования кисты. Продолжается от нескольких месяцев до 1 года. В конце полного рассасывания некротических масс на месте большого инфаркта мозга формируется киста.
2. Лакунарные инфаркты мозга (составляют 10-15% всех ишемических инсультов);
3. Геморрагический инфаркт мозга (5% больных). Первично развивается ишемия мозговой ткани, вторично — кровоизлияния в ишемизированную ткань. Часто геморрагический инфаркт встречается в коре мозга, реже — в подкорковом слое. Происходит из-за разрыва а. + гипертония/физ.нагрузка
По локализации:
Внутримозговое кровоизлияние;
Гематома (85%) -- ткань мозга разрушена с образованием полости, заполненной сгустками крови и детритом мозговой ткани, — красное размягчение мозга. Кровоизлияние локализовано часто в подкорковых структурах головного мозга (зрительном бугорке, внутренней капсуле) и мозжечке. Происходит смещение мозга при больших кровоизлияниях, с доп.кровоизлияниями структур ниже и ишемиями.
Геморрагическом пропитывание (15%) – у гипертоников; мелкие сливающиеся очаги кровоизлияний. Среди пропитанного кровью мозгового вещества определяют нервные клетки с некробиотическими изменениями. Встречаются обычно в зрительных бугорках и варолиевом мосту мозга и, как правило, не возникают в коре мозга и мозжечке.
Субарахноидальное кровоизлияние. Возникает при разрыве аневризмы внутричерепной а. на базальной поверхности мозга приводят к отеку мозга, его смещению
